基质小泡蛋白与骨矿化

基质小泡（MV）在骨矿化过程起始阶段起着重要作用。MV富含多种蛋白,通过调节焦磷酸盐与磷酸盐比率、提供羟基磷灰石结晶成核位点及作为离子通道调节MV内外钙离子和磷酸盐浓度等在骨矿化过程中发挥重要作用。MV内相关蛋白基因突变经一系列调节途径产生相应的骨矿化异常,如酶活力失调、离子浓度失衡等。该文就MV中重要蛋白在骨矿化过程中的作用,以及其基因突变产生矿化异常等作一综述。     

基质小泡蛋白与骨矿化

基质小泡(MV)在骨矿化过程起始阶段起着重要作用.MV富含多种蛋白,通过调节焦磷酸盐与磷酸盐比率、提供羟基磷灰石结晶成核位点及作为离子通道调节MV内外钙离子和磷酸盐浓度等在骨矿化过程中发挥重要作用.MV内相关蛋白基因突变经一系列调节途径产生相应的骨矿化异常,如酶活力失调、离子浓度失衡等.该文就MV中重要蛋白在骨矿化过程...     

人皮质骨矿化基质中骨盐框架结构

目的：研究人皮质骨矿化基质中骨盐的框架结构及框架中骨微间隙。方法：应用透射电镜、场发射扫描电镜观察、电脑图像分析及能谱分析，分析无骨病成人长骨、扁骨２００例骨盐分布特征。结果：骨盐框架结构由微柱、微梁、微小梁、弓状梁、致密点、隔板和骨微间隙构成。骨微间隙由洞、内衬和壁组成，洞平均直径为８４．４±７５．６ｎｍ，与骨小管相比有显著差异（Ｐ值＜０．００１），平均密度为１１～１７个／μｍ２，与骨小管之比超过１０：１。骨盐分针形结晶和微颗粒结晶。结论：骨盐框架结构及骨微间隙是骨盐在人皮质骨矿化基质中的存在形式，可能与骨盐吸收、沉着有关。     

LIM骨矿化蛋白与脊柱融合

骨诱导因子可以促进成骨,提高脊柱融合率。作为此类因子中的细胞内成骨细胞分化调节因子,uM骨矿化蛋白通过招募其他骨诱导因子的局部表达,共同促进成骨细胞分化成熟和异位成骨,在骨形成过程中发挥着重要作用。多种动物脊柱融合实验证实,其在促进脊柱融合和降低机体风险等方面有更大的优势和良好的临床运用前景。     

LIM矿化蛋白1促进成骨的研究现状

目的 LIM矿化蛋白1（LIM mineralization protein-1,LMP-1）是一种细胞内非分泌蛋白,通过调节BMPs信号通路而促进成骨分化。近年来,研究表明LMP-1作为成骨信号途径的上游信号分子级联放大下游成骨信号,增加成骨细胞对BMPs的敏感性,招募众多的成骨因子共同参与成骨,最终促进细胞成骨分化和诱导骨形成。本文就LMP-1的结构特点、诱导成骨机制、LMP-1用于基因治疗的种子细胞及载体的选择等研究现状作一综述。     

牙本质基质蛋白与硬组织矿化

牙本质基质蛋白是矿化组织特异性非胶原基质蛋白的主要成员之一,在启动硬组织(牙本质、骨基质等)细胞外基质的正常生物矿化,调控矿化结晶形态及晶体生长速度,维持矿化组织结构完整性,传导机械应力等方面都起着重要作用。     

生物因子促进牵张成骨区骨生成与矿化的研究进展

牵张成骨(distraction osteogenesis,DO)是一种利用骨痂愈合机制产生新骨的内源性组织工程学技术。随着近几年大量基础研究和临床应用的深入,牵张成骨在矫正先天性肢体不等长、创伤后遗症,创伤性骨髓炎、肿瘤术后重建等方面展现了广阔的应用前景。如何促进牵张成骨区骨生成与矿化、缩短患者疾病的治疗周期已成为国内外矫形外科领域研究的热点之一,本文就生物因子促进骨生成与矿化的应用进行综述。     

骨髓基质干细胞在骨形成蛋白诱导下异位成骨及应用于人造骨的实验研究

目的 研究经分离培养的骨髓基质干细胞（MSC）在骨形成蛋白（BMP）诱导下在体内外的异位成骨效应,为研制一种本身具有成骨能力的人造骨材料提供实验依据。方法 分离、培养Wistar大鼠MSC,体外实验将MSC＋BMP分别在培养板和弥散小室内培养,体内实验将MSC＋BMP与人工珊瑚骨（CHA）制成复合移植体,种植在大鼠背肌内,用形态学、组织化学和免疫组化方法观察其成骨效应。结果 MSC在体外（培养板和弥散小室）只形成软骨基质,在体内复合移植体（CHA＋BMP＋MSC）形成骨质,其成骨效应比对照组A（CHA＋MSC）和对照组B（CHA）强。结论 复合移植体（CHA＋BMP＋MSC）有可能被研制成本身具有成骨能力的人造骨材料。除BMP外,移植体植入的机体和局部还存在其它诱导成骨的因子,进一步探讨这些因子的作用,将对研制这种理想的人造骨材料具有重要意义。     

基质GLA蛋白与绝经后骨质疏松症

基质GLA蛋白（matrix gla protein MGP）是体内软骨内骨形成和血管内钙化的重要调节因子，是矿盐沉积的重要抑制物。近年来发现绝经后妇女在发生骨质疏松症的同时还常伴有血管的钙化，认为两者可能存在着密切的联系。MGP抑制血管钙化同时与骨代谢密切相关。笔者对MGP与绝经后骨质疏松症的关系进行了简要的综述。     

骨桥蛋白与生物矿化

骨桥蛋白(osteopontin, OPN)是由成骨细胞分泌的一种高度磷酸化的糖蛋白,可以沉积到骨基质中促进破骨细胞黏附或者类骨质矿化,主要作为非胶原性的细胞外基质蛋白分布在矿物组织(如骨和牙骨质)中.成骨细胞黏附到OPN上取决于OPN具有保守的RGD(Arg-Gly-Asp)序列,OPN在黏附、重塑和在生物材料与骨相互作用的骨整合等方面都有非常重要的作用.笔者着重叙述骨桥蛋白的结构、功能与分布以及在生物矿化中的调节作用.     

重组人细胞外基质磷酸化糖蛋白对人牙髓细胞体外矿化的影响

目的:探讨细胞外基质磷酸化糖蛋白(Matrix extracellular phosphogl ycoprotein,MEPE)对人牙髓细胞(human dental pulpcells,HDPCs)在体外的矿化能力的影响,从而了解该蛋白在牙齿生长发育过程中的作用。方法:常规方法培养获得人牙髓细胞,实验组中使用的MEPEs的浓度为100μg/L。通过Vonkossa染色观察MEPE对人牙髓细胞矿化的影响。结果:MEPE蛋白能促进人牙髓细胞的矿化。结论:MEPE具有促进人牙髓细胞的矿化的能力,可能在牙齿生长发育过程中起着重要的作用。     

骨形成蛋白2基因修饰的骨髓基质细胞与纤维蛋白复合物修复兔关节软骨缺损

目的 研究骨形成蛋白2（bone mophogenetic protein2，BMP-2）重组腺病毒（adenovirus）转染骨髓基质细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）后，与纤维蛋白凝胶构成的复合物（Ad—BMP-2＋MSCs-纤维蛋白凝胶）对兔关节软骨缺损修复的影响。方法 ①AdBMP-2转染原代培养的MSCs，通过RT—PCR、细胞免疫组织化学染色、甲苯胺蓝染色等观察转染后3～9d的MSCs其BMP-2、Ⅱ型胶原及蛋白多糖转录、表达水平的变化。②转染后的MSCs种植于纤维蛋白凝胶，在体外培养1～9d，通过上述指标及透射电镜观察三维培养条件下其软骨基质的产生。③42只日本大耳白兔先制成直径4．5mm全层软骨缺损模型，随机分为3组（n=14）：A组为Ad—BMP-2＋MSCs-纤维蛋白凝胶修复组，B组为MSCs-纤维蛋白凝胶修复组，C组为空白对照组。术后4、8和12周取材行大体观察、HE染色、甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原免疫组织化学及12周关节软骨弹性常数检测。结果 ①Ad—BMP-2转基因MSCs的BMP-2、Ⅱ型胶原mRNART—PCR检测分别在3、5d呈阳性，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。②转基因MSCs三维培养物免疫组织化学和甲苯胺蓝染色呈阳性，电镜显示细胞生长良好，有基质合成。③A组各时间点大体、组织形态学和组织化学染色均显著优于B组和C组，12周时力学和组织学已接近正常关节软骨。结论 Ad—BMP-2能通过促进MSCs分泌BMP-2，诱导Ⅱ型胶原和蛋白多糖的表达，在纤维蛋白三维支架中形成软骨基质，移植入兔关节软骨缺损区可修复直径4．5mm缺损，其修复组织成分接近正常软骨。     

生物矿化与类风湿性关节炎

生物矿化是新近发现的纳米细菌的特性之一,机体感染后产生的炎症反应是其主要的致病原因.纳米细菌的生物矿化特性受到感染机体体内多种因素的影响,故生物矿化过程表现为时急时缓,感染的病症也相应地表现为反复迁延.临床类风湿性关节炎部分病例的发病或许即由纳米细菌感染所致,然而对这一认识的缺乏使得很多病因研究误入歧途.该文就纳米细菌生物矿化的特性进行综述,为类风湿性关节炎病因学研究提供一种新思路.     

透明质酸复合人骨形态发生蛋白-2转染兔骨髓基质干细胞的体内外成骨研究

目的观察透明质酸(HA)复合腺病毒介导的人骨形态发生蛋白(AdvhBMP)2基因转染的兔骨髓基质干细胞(BMSCs)的体内外诱导成骨活性。方法(1)体外成骨活性研究方法分成4组,AdvhBMP2转染细胞 HA组、AdvhBMP2转染细胞组、未转染细胞 HA组和未转染细胞组,采用免疫沉淀法(IP)、Western印迹法检测hBMP2表达、逆转录聚合酶链反应(RTPCR)法检测骨涎蛋白mRNA表达、ALP和vonKossa染色及ALP定量检测;(2)裸鼠肌内诱导成骨实验裸鼠12只(共24侧)分4组注射AdvhBMP2转染细胞 HA组(n=8)、注射AdvhBMP2转染细胞组(n=8)、注射未转染细胞组(n=4)和单纯注射HA组(n=4),观察方法采用X线、成骨计量对照、组织学观察法。结果(1)AdvhBMP2转染细胞 HA组和AdvhBMP2转染细胞组BMSCs表达hBMP2和骨涎蛋白mRNA,两组的ALP活性均高于未转染细胞 HA组和未转染细胞组(P<0.01),并有明显的钙结节形成;(2)AdvhBMP2转染细胞 HA组和AdvhBMP2转染细胞组均有成骨,两组差异有显著性(P<0.01),未转染细胞和单纯注射HA组均未见成骨,局部以纤维和脂肪组织为主。结论HA复合AdvhBMP2基因转染的BMSCs在体外有较好的诱导成骨活性,在裸鼠肌内有良好的诱导成骨和成软骨的作用,是可注射性的骨缺损修复方法。     

维生素D对基质GLA蛋白的影响

维生素D是人体健康所必要的元素,它参与体内钙平衡及骨代谢。基质GLA蛋白（matrix gla protein,MGP)是一种维生素K依赖性蛋白,是人体内血管和软骨钙化的抑制剂,对骨形成有重要的影响。了解维生素D对MGP表达的影响对探讨新的骨质疏松发病机理有着重要的意义。本文所述,维生素D与MGP这两种对骨形成有重要作用的影响因子之间存在着许多内在联系,维生素D除了能直接调节多种细胞MGP表达,也有可能通过调节钙磷代谢、雌二醇、维生素K2和BMP-2等多途径间接调节MGP表达,而且1,25( OH)2 D3有可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路调节MGP表达而影响骨形成。这和以往我们所了解的维生素D在骨代谢中的作用机制有所不同。     

可注射型生物蛋白胶包埋骨髓基质细胞工程化组织的体外实验

目的构建可注射型生物蛋白胶包埋骨髓基质细胞的工程化组织,体外培养并研究其生物学特性,探讨将可注射型生物蛋白胶作为组织工程支架用于临床的实验基础。方法体外培养浇铸有骨髓基质细胞的生物蛋白胶,通过倒置相差显微镜、激光共聚焦显微镜观察载体内细胞生长及载体降解情况,5-溴脱氧尿苷(5-Bromodeocyuridine,BrdU)掺入标记后免疫组化等方法研究可注射型载体内包埋细胞的增殖情况。结果骨髓基质细胞包埋于生物蛋白胶内能很好地存活并增殖,2d后细胞呈典型的成纤维细胞形态;6d后生物蛋白胶边缘部分开始降解,细胞脱落至培养板;体外培养14d,细胞生长良好,大部分生物胶降解,脱落的细胞增多,贴壁生长的细胞形态正常;3周后生物蛋白胶完全降解。结论生物蛋白胶聚合后包埋的种子细胞能够正常增殖,生物蛋白胶是一种理想的适用于微创方法修复组织的可注射型组织工程培养和移植的支架。     

转染人骨形成蛋白-7基因的骨髓基质细胞异位成骨实验研究

目的 观察转染人骨形成蛋白-7（Bone morphogenetic protein-7,BMP-7）基因的骨髓基质细胞（Bone marrow stromal cells,BMSCs）与胶原膜（BME-10X）复合培养后的异位成骨能力。方法将hBMP-7基因转染Beagle犬BMSC,与胶原膜复合培养后,植入裸鼠皮下,8周后取材,HE、Mallory染色及Ⅰ型胶原免疫组化染色,观察其异位成骨能力。结果各组均有不同程度Ⅰ型胶原的表达,转染组和未转染组显著高于单纯膜组,转染组又显著高于未转染组（P〈0．05）。结论转染了hBMP-7基因的BMSCs具有更强的异位成骨能力,有望成为牙周组织工程理想的种子细胞,     

氧化铝假体会延迟骨的矿化

氧化铝假体会延迟骨的矿化王智兴，叶衍庆，方企铝是耐腐蚀的金属材料，国内、外已有铝陶瓷和铝涂层的金属材料作为假体植入人体和做动物实验￣［１］。Ｍｉｎａｍｉ￣［２］报道铝陶瓷假体值入人体改善关节活动。由于铝会干扰磷的代谢，产生种种疾病。Ｗｏｏｌｒｉｃｈ￣...     

直肠癌组织中基质调控蛋白的表达及意义

目的研究直肠癌组织中EMMPRIN,MMP1,MMP9,TIMP1的表达及其临床病理意义.方法41例直肠癌手术切除标本和15例非癌组织（距肿块≥5 cm）石蜡切片行ABC免疫组化法检测EMMPRIN,MMP1,MMP9,TIMP1的表达水平,对其进行分析比较.结果EMMPRIN,MMP1,MMP9,TIMP1在直肠癌组织的表达阳性率分别为58.5%（24/41）,53.6%（22/41）,51.2%（21/42）,46.3%（19/41）;15例非癌组织阳性率分别为13.3%（2/15）,13.3%（2/15）,6.7%（1/15）,86.7%（13/15）,两者存在显著或高度显著差异（P＜0.05～P＜0.01）.高中分化、癌细胞仅浸润肌层和肿块最大径≤5 cm者的EMMPRIN,MMP1,MMP9表达阳性率明显低于低分化、癌细胞浸润浆膜层和肿块最大径＞5 cm者,其中EMMPRIN表达在直肠癌的浸润深度,MMP1表达在肿块大小,MMP9表达在分化程度上均有显著差异（P＜0.05）,但TIMP1则相反,且肿块大小上有显著差异（P＜0.05）,无淋巴结转移者EMMPRIN,MMP1,MMP9表达阳性率明显低于有转移者（均P＜0.05）,但TIMP1则相反（P＜0.05）.结论EMMPRIN,MMP1,MMP9,TIMP1表达可能是反映直肠癌临床病理特征、生物学行为及预后的重要标记物.     

金属硫蛋白和基质金属蛋白酶与膀胱癌的关系

肿瘤，尤其恶性肿瘤是引起人类死亡的主要疾病之一。恶性肿瘤治疗的难点在于肿瘤的易复发、易转移，对化疗药物产生耐药性，从而使治疗失败。因此，了解肿瘤转移及耐药产生的机制，可以更有针对性地采取干预措施。使治疗取得事半功倍的效果。对于绝大多数原发灶肿瘤细胞来说，其中只有一小部分具有转移能力，这些具有高度转移能力的细胞具有以下几种特性：少数肿瘤细胞脱离原发肿瘤组织，向淋巴管或血管中迁移，穿过血管基底膜，穿透血管腔，逃脱免疫监视，