黄连及其活性成分对缺血-再灌注损伤保护机制

缺血-再灌注损伤是缺血组织或器官在恢复氧供后原有损伤反而加重的病理过程,氧自由基损伤、钙超载和炎性反应等因素均参与这一病理过程.现代药理研究证实,黄连及其活性成分通过抗氧化、抗炎和拮抗钙超载等作用最终减少细胞凋亡,减轻组织缺血-再灌注损伤.该文就黄连及其活性成分在组织缺血-再灌注损伤中的保护作用作一综述.     

caspase-1及下游炎性因子与急性肾缺血-再灌注损伤

在缺血-再灌注过程中细胞因子的表达异常活跃,正常情况下抑炎因子和促炎因子之间的动态平衡状态被打破.目前这种过度的细胞因子表达被认为是引起包括炎症、细胞凋亡等一系列再灌注损伤的基础.近年的研究表明caspase-1及其下游因子IL-18、IL-1β、IFN-γ这组功能密切相关的前炎性因子,在急性肾缺血-再灌注损伤中发挥重要作用.现将它们在急性肾缺血-再灌注损伤的作用及其作用机制作一综述.     

皮瓣缺血-再灌注损伤的机制研究进展

缺血-再灌注损伤是导致皮瓣移植术后皮瓣坏死的主要因为之一.目前研究显示,氧自由基等活性氧物质生成、中性粒细胞聚集介导炎症反应、一氧化氯作用、钙超载及能量代谢障碍、细胞凋亡等因素是造成皮瓣缺血-再灌注顿伤的可能机制,这些机制相互协同促进,形成连锁反应并不断扩大化,加重皮瓣组织损伤.该文就皮瓣缺血一再灌注损伤机制作一综述.     

骨骼肌缺血再灌注损伤中自由基的产生机制及治疗研究进展

缺血-再灌注损伤(ischaemia-reperfusion iniury,IRI)是指肢体缺血损伤和再灌注损伤的合称,临床中术中应用止血带、骨筋膜室综合征、休克、断肢再植、带血管蒂组织移植等过程骨骼肌均经历缺血再灌注损伤,IRI不仅损伤肢体局部组织,导致骨骼肌的纤维化、挛缩以及肢体的坏死,而且可影响远隔的内脏器官,引起多器官的功能衰竭,危及生命[1],是一种复杂的病理过程,其中自由基介导的损伤起着重要的作用,以下就自由基在骨骼肌IRI中的作用机制及其防治综述如下.     

补体激活在组织缺血/再灌注损伤中的作用

缺血/再灌注损伤是由于再灌注激发的炎性反应所致,补体的激活参与再灌注 诱发的损伤。现就补体激活在组织缺血再灌注损伤中的作用及其激活的分子机制作一综述。     

补体激活在组织缺血／再灌注损伤中的作用

缺血／再灌注损伤是由于再灌注激发的炎性反应所致，补体的激活参与再灌注诱发的损伤。现就补体激活在组织缺血再灌注损伤中的作用及其激活的分子机制作一综述。     

铁死亡在器官移植缺血-再灌注损伤中的作用与展望

铁死亡是近年来新发现的一种程序性细胞死亡方式,被定义为由脂质过氧化损伤介导而引起的铁依赖性的程序性坏死。铁死亡作为一种保守性程序,在包括植物和动物界在内的各种生物的发展和疾病中起着至关重要的作用。自从2012年铁死亡被首次报道以来,人们对铁死亡的过程及其在疾病治疗中的作用产生较大兴趣。缺血-再灌注损伤是一种在器官移植中常见的病理过程,而铁死亡被认为是引起缺血-再灌注损伤的重要方式之一,因此,本文就铁死亡的定义、调控机制,以及其在肾、肝、心脏、肺移植术后缺血-再灌注损伤中的作用机制等进行综述,以期为器官移植缺血-再灌注损伤的预防与治疗提供理论基础。     

乙醛脱氢酶2在缺血再灌注损伤中的研究进展

缺血再灌注损伤(IRI)是指血供中断再通后, 组织器官损伤加重的过程, 其损伤机制复杂, 主要包括氧化应激、钙超载、炎性反应等, 由此引起的临床疾病称为再灌注综合征。乙醛脱氢酶2(ALDH2)是人体乙醇代谢过程中的关键酶, 主要功能是将乙醛代谢成无毒的乙酸。近年来有大量研究表明, ALDH2在缺血再灌注损伤中有明确的保护性作用, 其特异性激动剂Alda-1也被广泛运用于IRI相关研究中。本文就ALDH2的结构、功能、基因多态性和在各器官IRI中的研究进展进行了综述, 探讨ALDH2成为IRI治疗靶点的可能性。     

海风藤酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

为探讨肝脏缺血再灌注损伤过程中血小板激活因子（ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）及中性粒细胞的作用及其机理，作者在建立大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤模型的基础上，对ＰＡＦ的变化及中性粒细胞的浸润程度进行了初步研究，观察了ＰＡＦ拮抗剂海风藤酮对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：肝脏缺血再灌注损伤时肝组织ＰＡＦ含量增高，且随再灌注时间的延长而加重；早期肝组织抗氧化能力下降，大量氧自由基生成，以及细胞内钙超载是损伤的主要原因，而肝脏Ⅱ相损伤主要是由于肝组织ＰＡＦ的积聚，激活中性粒细胞，导致溶酶体酶和毒性自由基的产生所致。海风藤酮可以拮抗损伤过程中ＰＡＦ增高所致的药理作用，减轻肝脏脂质过氧化程度，改善肝功能，减轻肝脏病变程度。本实验结果提示：ＰＡＦ拮抗剂可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一条新的途径     

钙通道阻断剂与肝缺血再灌注损伤(文献综述)

除氧自由基的作用外,近期又发现细胞内钙超载是脏器缺血再灌注损伤的一个重要机制。本文对肝细胞内外自由钙的稳定和调节、钙超载在肝缺血再灌注损伤中的作用以及钙通道阻断剂对肝脏的保护作了重点介绍。     

钙通道阻断剂与肝缺血再灌注损伤（文献综述）

除氧自由基的作用外，近期又发现细胞内钙超载是脏器缺血再灌注损伤的一个重要机制。本文对肝细胞内外自由钙的稳定和调节、钙超载在肝缺血再灌注损伤中的作用以及钙通道阻断剂对肝脏的保护作了重点介绍。     

参附注射液预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响

心肌缺血再灌注是临床常见的病理生理过程,机制复杂,其中,炎性反应在心肌缺血再灌注损伤过程中起重要作用[1,2].研究表明,参附注射液对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用[3-6],但具体机制尚不清楚.本研究拟探讨参附注射液预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响.     

丙泊酚与肝脏缺血/再灌注损伤

缺血/再灌注对肝脏造成损伤.众多资料显示丙泊酚对肝脏缺血/再灌注损伤有保护作用,这一保护作用与其抗氧化,阻断钙超载,减轻炎性细胞导致的损伤有关.肝脏缺血/再灌注也影响了丙泊酚的代谢.     

小檗碱对脏器缺血再灌注损伤保护研究进展

小檗碱是从黄连或黄柏皮中提炼出来的一种异喹啉生物碱,具有广泛的药理作用。最近发现小檗碱可以通过多种途径对缺血再灌注脏器产生保护作用,其机制涉及到抗炎反应、抗氧化应激、抗凋亡作用等。本文将小檗碱保护脏器缺血再灌注损伤的相关机制进行综述。     

山莨菪碱对急性肾缺血—再灌注损伤的保护机制

目的:观察山莨菪碱(645-2)对急性肾缺血-再灌注损伤的保护机制.方法:用新西兰大白兔制作急性肾缺血及再灌注损伤动物模型、观察肾组织细胞内游离钙(Ca~(?)i)、第二信使三磷酸肌醇(IP_3)含量的浓度变化及再灌注前2分钟给于654-2后肾组织细胞内Ca~(?)i、IP_3含量的浓度变化.结果:缺血60分钟及再灌注60分钟.肾组织细胞内游离钙及IP_3明显增高,而给于654-2后,肾组织细胞内Ca~(?)i及第二信使三磷酸肌醇(IP_3)的含量明显下降.结论:642—2能减轻急性肾缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载.其保护肾组织细胞的作用与细胞内IP_3的降低有密切关系.     

血管内皮细胞生长因子在缺血-再灌注肾损害中的研究进展

血管内皮细胞生长因子是一种高度特异作用于血管内皮细胞的有丝分裂原和作用较强的血管生成因子,是血管发生和血管生成的关键因素,参与了微血管病变的病理过程.目前认为肾脏缺血-再灌注损伤是导致缺血性肾损伤的重要机制,主要表现为肾小球滤过率的下降和近端小管上皮细胞的损伤,已有研究结果表明,血管内皮细胞生长因子预处理可以明显减轻肾脏缺血-再灌注损伤.我们将对血管内皮细胞生长因子在肾脏缺血-再灌注损伤中的表达及其可能发挥的作用进行综述.     

肝血流阻断后硝普钠对胰腺组织NOS活性和NO含量的影响

肝血流阻断后,胰腺组织发生淤血性缺血,继而发生微循环障碍及功能改变,其损伤与钙超载、氧自由基产生、中性粒细胞浸润及内源性NO产生减少有关。因而若在缺血/再灌注过程中测定组织中NOS活性及NO含量可间接反映其损伤程度。本文通过对门脉高压模型的家兔,行肝血流阻断     

血管内皮细胞生长因子在缺血-再灌注肾损害中的研究进展

血管内皮细胞生长因子是一种高度特异作用于血管内皮细胞的有丝分裂原和作用较强的血管生成因子,是血管发生和血管生成的关键因素,参与了微血管病变的病理过程.目前认为肾脏缺血-再灌注损伤是导致缺血性肾损伤的重要机制,主要表现为肾小球滤过率的下降和近端小管上皮细胞的损伤,已有研究结果表明,血管内皮细胞生长因子预处理可以明显减轻肾脏缺血-再灌注损伤.我们将对血管内皮细胞生长因子在肾脏缺血-再灌注损伤中的表达及其可能发挥的作用进行综述.     

葡萄糖-胰岛素-氯化钾液防治心肌缺血再灌注损伤

实验研究和临床均证明葡萄糖-胰岛素-氯化钾(GIK)液对缺血再灌注心肌具有保护作用。本文就GIK对心肌缺血再灌注损伤所致的再灌注性心律失常、心功能、血流动力学、氧自由基、钙超载及心肌细胞能量代谢变化的影响,综述了GIK防治心肌缺血再灌注损伤的保护作用、GIK的应用剂量及并发症的防治。     

EGCG对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究表绿茶活性成分没食子儿茶素-3-没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤是否具有保护作用。方法将12只Lewis大鼠随机分为2组：（1）实验组大鼠7只，于肾缺血后的再灌注期将10mg／kg的EGCG置于2ml生理盐水中静脉注射；（2）对照组大鼠5只，于肾缺血后的再灌注期静脉注射2ml生理盐水。2h后处死动物，收集血液和肾脏标本，行血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量测定，并进行组织病理和超微病理检查。结果实验组大鼠血Cr和BUN水平明显低于对照组（P〈0.05），肾组织中SOD活性较对照组明显升高（P〈0．01），肾组织脂质过氧化产物MDA的含量较对照组明显降低（P〈0．01）。病理学检测表明实验组大鼠肾小管周围毛细血管内未见淤血，肾小管上皮细胞变性及线粒体的损伤减轻。结论EGCG对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。