次声对大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的 :观察 8Hz、130dB的次声对大鼠血管内皮细胞功能的影响。方法 :用 8Hz、131dB的次声连续作用大鼠 1,7,14 ,2 1,2 8d ,每天 2h ,测定大鼠血浆ET 1、NO的含量变化及VEGF表达的改变。结果 :大鼠血浆ET 1含量在暴露期间均明显升高 ,7d时升高最多 ,14d时升高最少 ,2 1,2 8d时较 14d时有所升高 ;次声暴露 1,7d ,大鼠血浆NO含量降低 (P <0 .0 1) ,14d时最低 ,至 2 1,2 8d时恢复正常 (P >0 .0 5 ) ;在次声暴露期 ,VEGF表达增强 (P <0 .0 1)。结论 :次声可引起大鼠血浆ET 1、NO含量变化及血管内皮VEGF表达改变 ,致使血管内皮功能改变 ,这些变化和次声暴露时间及声压有关     

模拟飞船应急返回时高+Gx对大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨模拟飞船应急返回时高 Gx对大鼠学习记忆功能的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为对照组、 15Gx/180s超重组、7d模拟失重组及7d模拟失重后再 15Gx/180s超重组,每组8只。采用Y 型迷宫实验和避暗实验观察应激后不同时间大鼠学习记忆功能的变化。结果在Y 型迷宫实验中,模拟失重后再超重组大鼠正确率在暴露后各时间点较对照组均显著降低(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01);与 15Gx超重组和模拟失重组相比,仅在暴露后即刻正确率显著降低(P<0.05),反应时显著延长(P<0.05)。在避暗实验中,模拟失重后再超重组大鼠总时间在暴露后即刻和1d较对照组均显著增加(P<0.01),潜伏期在暴露后各时间点均显著缩短(P<0.01),错误次数均显著增加(P<0.01);与 15Gx超重组相比,总时间在暴露后即刻和1d均显著增加(P<0.05);与模拟失重组相比,总时间、错误次数仅在暴露后即刻显著增加(P<0.05)。结论 15Gx/180s超重和7d模拟失重可引起大鼠学习记忆能力下降,7d模拟失重可以加重 Gx超重过载对学习记忆功能的影响。     

次声作用对小鼠视觉电生理学的影响

目的 探讨次声暴露对小鼠视觉电生理学的影响。方法 150只昆明种成年雄性小鼠按次声的不同参数随机分为5大组，每组30只，每大组小鼠按暴露时间随机分为6小组，每组5只，分别暴露于8Hz、90dB，8Hz、130dB，16Hz、90dB，16Hz、130dB的次声压力舱中，每天暴露2h，分另1在暴露0、1、4、7、14、21d后进行视网膜电图(KRG)、闪光视诱发电位(FVEP)、振荡电位(OPs)的检测。结果 8Hz、90dB，16Hz、90dB实验组视觉电生理指标改变较为相似，仅在一些时间点发生改变。8Hz、130dB实验组大部分视觉电生理指标在第7天实验后就明显改变，并随着暴露时间的增加而加重。16Hz、130dB实验组大部分视觉电生理指标在第1天即明显改变，此后增加暴露时间视觉电生理指标有所恢复。结论 次声对小鼠视觉电生理功能的影响与次声的强度和频率有关。不同参数次声对小鼠视觉功能影响程度不同，可能是由于不同频率的次声与视网膜自身频率接近或符合的程度不同，使视网膜不同种类细胞受损程度不一，产生不同的电位变化。     

+Gz暴露后大鼠海马生长抑素与学习能力的变化

目的探讨持续性正加速度( Gz)暴露后,缺血恢复期大鼠学习能力和海马生长抑素的变化规律。方法雄性SD大鼠80只随机分为对照组、 6Gz/3min组和 10Gz/3min组,观察不同G值 Gz作用后,0d、2d、4d和6d大鼠(每组8只)学习能力的变化,及 Gz暴露后0d、2d和4d大鼠海马生长抑素的变化情况(每时间点每组8只)。结果Y型迷宫测试中,与对照组比较, 6Gz/3min组正确反应次数和反应时在0d无显著性改变,在暴露后2d、4d和6d时正确反应次数均较对照组显著减少(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01); 10Gz/3min组在暴露后各时间点的正确反应次数均显著减少(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01);与 6Gz/3min组比较, 10Gz/3min组的正确数仅在0d时显著减少(P<0.01),反应时显著延长(P<0.05),余无显著差异。放射免疫结果显示,与对照组比较, 6Gz/3min组在暴露后0d,2d海马SS显著降低(P<0.05或P<0.01); 10Gz/3min组在暴露后0d,2d时间点海马SS显著降低(P<0.01)。结论 Gz暴露导致大鼠学习能力受损,海马生长抑素含量降低。     

次声作用对大鼠视网膜Müller细胞及血管内皮细胞增殖力的影响

目的探讨次声作用对大鼠视网膜Müller细胞及血管内皮细胞增殖力的影响. 方法采用原代培养的大鼠视网膜Müller细胞和猴视网膜血管内皮细胞(细胞系),8 Hz、130 dB次声连续辐照2 h,采用四唑蓝比色实验方法分别于次声作用后4 h、1 d、2 d、3 d、4 d和5 d 6个时间点测定光吸收度值,绘制增殖曲线,进行统计分析. 结果 8 Hz、130 dB次声作用2 h对原代培养的大鼠视网膜Müller细胞增殖能力有影响,在次声作用后4 h、1 d、2 d和3 d 4个时间点,其光吸收度值与对照组相比差异显著.而猴视网膜血管内皮细胞则对次声不太敏感,仅在次声作用后2 d与对照组的差别有显著性意义. 结论 8 Hz、130 dB次声对原代培养的大鼠视网膜Müller细胞有一定的损伤作用.     

长期运动训练诱导SD大鼠骨骼肌糖原含量上调的分子机制

目的:探讨长期运动训练上调骨骼肌糖原含量的可能分子机理。方法:60只SD大鼠随机分为安静组和运动组,两组按照干预时间再分别分为1周组、4周组和8周组。各运动组进行5次/周、60 min/次的中等强度跑台运动,各安静组则在鼠笼内自由活动。末次实验后48 h处死动物,分别测定大鼠体重,血糖、血清胰岛素、肌糖原含量,葡萄糖摄取率,糖原磷酸化酶、糖原合酶、PP1活性,GLUT4、糖原合酶、磷酸化的糖原合酶、GSK-3α、GSK-3β、磷酸化的GSK-3α和GSK-3β、PP1c、RGL(GM)蛋白表达量。结果:(1)大鼠训练8周时体重显著低于安静组(P<0.05),而血糖和血清胰岛素在各时间点均无显著性变化(P>0.05);(2)肌糖原含量在训练1周时与安静组无显著性差异(P>0.05),训练4周和8周时显著升高(P<0.01);(3)运动组和安静组糖原磷酸化酶活性在各时间点均无显著性差异(P>0.05);(4)运动组GLUT4蛋白水平在各时间点均显著高于安静组(P<0.01),而胰岛素介导的葡萄糖摄取率则在训练4周和8周时显著高于安静组(P<0.01);(5)运动组糖原合酶的活性、总蛋白及磷酸化蛋白表达量在训练4周和8周时显著高于安静组(P<0.01);(6)4周和8周时,运动组PP1活性显著高于安静组(P<0.01),PP1c蛋白表达量无显著性变化(P>0.05),RGL(GM)蛋白水平显著低于安静组(P<0.01);(7)GSK-3α和GSK-3β总蛋白水平在训练1周时下降(P<0.01),而训练4周和8周时与安静组无显著性差异(P>0.05),GSK-3α磷酸化蛋白水平在训练1周、4周和8周时均显著性下降(P<0.01),GSK-3β磷酸化蛋白水平在各时间点均无显著性差异(P>0.05)。结论:(1)长期运动训练诱导的骨骼肌糖原含量增加是糖原合成增多而非糖原分解减少造成的;(2)长期运动诱导的糖原合成增加可能与肌细胞对葡萄糖转运增加、糖原合酶表达上调、PP1活性增加以及G-6-P对糖原合酶的变构激活等因素有关。     

次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α表达改变及其拮抗剂MCPG的作用研究

为探讨次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α表达改变规律,并观察mGluR1α拮抗剂MCPG的作用。将120只SD大鼠随机分为次声作用组及MCPG治疗组,两组再分为对照组及次声作用1、7、14次组,每组15只。用8Hz130dB的次声按规定次数,每次作品2h。免疫细胞化学染色,光镜、透射电镜观察形态改变。结果显示：次声作用1次组mGluR1α阳性细胞数即出现变化（P＜0.05）;7次组表达最为显著（P＜0.01）;14次组 减少至正常水平。MCPG治疗组mGluR1α阳性值与等数次声组之间无差异（P＞0.05）。形态学研究证实,MCPG对神经元有明显保护作用。提示次声作用可通过mRluR1α介导兴奋性神经经毒作用,mGluR1α活性改变是导致次声性脑损害的因素之一。     

有氧游泳运动对衰老过程大鼠海马IL-6、IL-10及小胶质细胞的影响

目的:探讨有氧运动对衰老过程大鼠海马小胶质细胞、IL-6、IL-10及学习记忆能力的影响。方法:按照处理条件不同将30只SD大鼠分为生理盐水安静组(SS)、D-半乳糖安静组(DS)和D-半乳糖运动组(DE),每组10只。大鼠腹腔注射D-半乳糖150 mg/kg/d,建立衰老模型;DE组每天游泳60 min,5 d/w,持续运动12周。采用免疫荧光染色和Western blot检测大鼠海马内小胶质细胞、IL-6及IL-10的表达;Morris水迷宫观察各组大鼠空间记忆能力变化。结果:(1)Morris水迷宫结果显示,进行有氧游泳训练后,DE组逃避潜伏期和到达平台游过距离较DS组显著缩短(P<0.05),且DE组目标象限停留时间较DS组显著延长8.7s(P<0.05),而与SS组相比无显著差异。(2)免疫荧光染色结果显示,DS组活化状态的小胶质细胞较SS组显著增加(P<0.05),DE组活化状态的小胶质细胞较DS组显著下降20%(P<0.05);(3)DS组海马脑区IL-6阳性细胞数显著高于SS组和DE组(P<0.05);(4)DE组IL-10阳性细胞数较DS组显著增加11%(P<0.05);Western blot实验结果也表明DE组IL-10的表达水平较DS组显著增加0.6倍(P<0.01)。结论:(1)注射D-半乳糖可引起大鼠海马内小胶质细胞活化并释放炎性因子,诱导大鼠出现学习记忆能力下降的衰老表型;(2)有氧运动能够抑制小胶质细胞活化,减轻衰老过程大鼠脑内炎症反应,改善其学习记忆能力。     

运动降低MG53表达及其在缓解高脂膳食大鼠IR中的作用

目的:观察游泳运动对高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌脂质沉积相关基因及MG53的影响,探讨MG53-IRS1通路在胰岛素抵抗发生中的作用,为运动防治胰岛素抵抗提供理论依据。方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为3组:普通饮食对照组(C组)、高脂饮食IR模型组(H组)、高脂饮食90min运动组(HE组)。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对HE组大鼠实施每天2次45min无负重游泳运动干预。运用正糖钳技术结合HOMA-IR、ISI综合评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食大鼠骨骼肌甘油三酯(TG)含量,骨骼肌PPARγ的辅激活子-1(PGC-1α)、脂肪酸转位酶FAT/CD36、MG53和胰岛素受体底物-1(IRS-1)m RNA的表达量及p IRS-1Ser307、IRS-1蛋白表达水平的变化,探讨运动干预IR的机制。结果:(1)IR动物模型评价:8周高脂饮食喂养后,与C组相比,H组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)显著下降(P<0.01),ISI水平显著下降(P<0.01),HOMA-IR水平显著增加(P<0.01),提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。(2)运动对IR的影响:8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加(P<0.01),血清胰岛素含量和HOMA-IR水平均显著降低(P<0.01),ISI水平显著增加(P<0.01);HE组大鼠骨骼肌TG含量显著下降(P<0.05),PGC-1-α和FAT/CD36 m RNA表达量均显著降低(P<0.01),骨骼肌MG53 m RNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05,P<0.01),骨骼肌IRS-1 m RNA表达量水平显著增加(P<0.01),p IRS-1Ser307表达水平显著下降(P<0.01),IRS-1蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。结论:8周游泳运动可以通过减少骨骼肌脂质沉积,降低大鼠骨骼肌MG53表达水平,增加IRS-1的表达,从而可能通过增强胰岛素信号转导,延缓高脂饮食大鼠IR的发生。     

16 Hz 130 dB次声对大鼠肾脏组织病理与超微结构的影响

次声是由物体的机械性振动所产生,频率范围为0.1-20 Hz的声波,广泛存在于自然界、工农业生产、交通及军事活动等领域中.当作用时间、声压级水平相同时,损伤程度随次声频率的变化可有所不同[1].已经发现8 Hz130 dB次声可以引起大鼠肾脏超微结构的改变[4],但对于16 Hz 130 dB次声反复作用一定时间后,对肾脏是否有影响还未见相关报道,本研究拟利用本校研制的电激励式次声压力舱内给予大鼠16 Hz 130 dB次声每天作用2 h,在作用后1和7 d后处死大鼠,观察肾脏组织病理和超微结构的变化,为进一步研究次声的肾损伤机制提供实验依据.     

L-谷氨酰胺对次声致大鼠记忆障碍的防护效应及部分机制

目的探讨L-谷氨酰胺（L—Gin）对次声暴露下大鼠记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法将60只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声＋药物组、药物一次声组,分别将次声组、次声＋药物组、药物一次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,2h／d,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后,测试大鼠寻找到平台的潜伏期、SOD活性、MDA含量的变化。结果与正常对照组比较,次声组寻找到平台的潜伏期明显延长（P〈0．01）,SOD活性、MDA含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;次声＋药物组、药物→次声组与次声组比较,潜伏期明显缩短（P〈0．05）,SOD活性升高、MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论L—Gln能够改善大鼠次声性脑损伤的记忆障碍,部分机制与其抗氧化损伤有关。     

次声下大鼠肝细胞损伤作用的超微结构变化

目的：探讨次声下大鼠肝细胞损伤特点及意义。方法：将雄性SD大鼠36只随机分为对照组和1d、7d、14d、21d和28d共6组，实验组在16Hz次声130db环境下每日暴露1次，每次2h；取其肝汇管区和右叶边缘区两个部位肝组织用戊二醛和锇酸固定，透射电镜下观察肝超微结构变化。结果：不同环境和天数次声作用后肝损伤以脂代谢紊乱和变性坏死为主，可见肝细胞脂代谢紊乱和肝细胞内的各种结构早期随作用次数增多其损伤逐渐加重，28d组其损伤程度有所恢复。结论：次声下可以对肝细胞及组织造成不同程度损伤，28d后肝组织对次声损伤作用存在着一定适应现象。     

8 Hz 130 dB次声作用对大鼠肾上腺超微结构的影响

目的：探讨次声作用对大鼠肾上腺细胞损伤特点及意义。方法：将雄性SD大鼠42只随机分为对照组和1、7、14、21、28和35d实验组，实验组在8HZ 130 dB次声环境下每日暴露1次，每次2h；取肾上腺组织固定，透射电镜下观察肾上腺细胞超微结构变化。结果：不同环境和天数次声作用后肾上腺皮质细胞可见细胞膜破裂，发生变性坏死。其损伤随作用次数增多其损伤逐渐加重，28、35d组损伤程度有所恢复。各实验组肾上腺髓质细胞超微结构变化不明显。结论：次声作用可对肾上腺细胞造成不同程度损伤，28d后肾上腺对次声的损伤作用存在着一定适应现象。     

低G锻炼对复合应激致大鼠学习记忆障碍的保护作用

目的　探讨低G锻炼对加速度和噪声复合应激致大鼠学习记忆能力障碍的保护作用。　方法　 2 4只雄性SD大鼠随机分为对照组、复合应激组和锻炼组 ,每组 8只。复合应激组大鼠采取 10Gz/3min复合 90dB(A)、10 0 0Hz/30min噪声暴露 ,复合方式为从噪声作用的第 2 7min开始叠加加速度。锻炼组大鼠在复合应激暴露之前连续 3d(1次 /d)进行 4Gz/3min暴露 ,第 4天接受和复合应激组同样的暴露。采用Y 型迷宫实验和避暗实验观察应激和锻炼后不同时间大鼠学习记忆能力的变化。　结果　复合应激组大鼠反应时在暴露后各时间点较对照组均显著延长 (P <0 0 1) ,正确率均显著下降 (P <0 0 1) ;锻炼组大鼠反应时仅在暴露后即刻较对照组显著延长 (P <0 0 5 ) ,而较复合应激组在各时间点均显著缩短 (P <0 0 1) ,锻炼组正确率较复合应激组在暴露后各时间点显著升高 (P <0 0 1)。复合应激组大鼠总时间和错误数较对照组显著增加 (P <0 0 1) ,潜伏期显著缩短(P <0 0 1)。锻炼组大鼠总时间和错误数较复合应激组显著减少 (P <0 0 1) ,潜伏期显著延长 (P <0 0 1)。　结论　连续 3d的 4Gz/3min(1次 /d)锻炼对复合应激 ( 10Gz/3min、90dB(A) /30min)致大鼠学习记忆功能障碍具有一定的保护作用。     

普伐他汀不同给药时间对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的①观察普伐他汀能否改善急性心肌梗死后的心室重构和心功能;②观察普伐他汀不同给药时间对改善心室重构的区别;③探讨普伐他汀改善心室重构和心功能的机制。方法制作大鼠急性心肌梗死模型并分组。将32只大鼠随机分成4组：A组假手术组、B组心肌梗死对照组、C组普伐他汀早期干预组、D组普伐他汀晚期干预组,每组8只。早期和晚期干预分别选择梗死后即刻和72小时后以普伐他汀（3mg/kg）灌胃,共持续8周,A、B组每日以等量水灌胃,其余喂养饲料相同。BL-420S生理机能实验系统记录ECG、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、HR、SBP、DBP。RT-PCR检测左心室非梗死区TNF-α、MMP-2、MMP-9的mRNA的表达。Western-blot测定左心室非梗死区TNF-α蛋白的表达。结果①血流动力学指标：4组的心率无明显变化;B、C、D组的LVEDP较A组有明显升高（P〈0.01）,SBP、DBP、LVSP、±dp/dtmax显著降低（P〈0.01）;C、D组的LVEDP显著低于B组（P〈0.05）,±dp/dtmax显著高于B组（P〈0.05）;C、D组与B组比较SBP、DBP、LVSP无明显变化。②TNA-αmRNA及蛋白表达：B、C、D组均比A组高（P〈0.01）,C、D组比B组低（P〈0.05）,C组比D组低（P〈0.05）。③MMP-2、MMP-9的mRNA的表达：B、C、D组均比A组高（P〈0.01）,C、D组比B组低（P〈0.05）,C组比D组低（P〈0.05）。结论①普伐他汀可以有效防治心肌梗死后心室重构。②普伐他汀防治心肌梗死后心室重构与用药时间有相关性,尤其是早期干预较晚期干预在防治心肌梗死后心室重构效果更佳。③普伐他汀主要通过减少MMP-2、MMP-9的mRNA的表达并且抑制TNA-αmRNA及蛋白表达达到防治心肌梗死后的心室重构。     

二氧化硫污染对运动大鼠心肌收缩功能的影响及AngⅡ、AT1R的调节作用

目的:观察二氧化硫(SO2)吸入对运动大鼠心肌收缩力的影响并分析其可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、单纯SO2污染组(SRG)和SO2污染运动组(SEG),每组12只。SRG组和SEG组置于SO2污染环境(10 mg/m3)中1 h/d,共4周;EG组和SEG组进行电动跑轮运动(8 m/min,1 h/d,连续4周)。实验结束后,称量大鼠体重、心脏重量,并利用公式计算心脏重量指数和体重增长率。采用心脏插管技术测定各组大鼠血液动力学参数;采用放射免疫技术测定各组大鼠心肌AngⅡ含量;采用免疫组织化学技术测定各组大鼠心肌AT1R含量。结果:EG组大鼠心脏重量指数、主动脉收缩压(SBP)、脉压差(PP)、左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著高于RG组(P<0.01),舒张压(DBP)、心率(HR)、心肌AT1R蛋白表达水平显著低于RG组(P<0.01,P<0.05);SRG组和SEG组大鼠心脏重量指数、左室末期舒张压(LVEDP)、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于RG组(P<0.05,P<0.01),±dp/dtmax显著低于RG组(P<0.01);SEG组大鼠SBP、PP、LVSP显著低于RG组(P<0.01),HR显著高于RG组(P<0.01);且SEG组大鼠HR、LVEDP、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于SRG组(P<0.01),SBP、PP、LVSP、±dp/dtmax显著低于SRG组(P<0.01)。结论:SO2污染对运动大鼠心脏收缩功能产生显著负性变力性效应,AngⅡ及其受体AT1R蛋白表达水平上调引起RAS系统功能紊乱是导致运动大鼠心肌收缩力降低的原因之一。     

限制流量的部分门静脉动脉化重建肝血流的实验研究

目的 研究限制流量的部分门静脉动脉化(APS)重建肝血流对肝脏的影响.方法 建立APS和限制流量的APS重建肝脏血流的大鼠实验模型,对肝脏血流动力学和结构改变进行为期6个月的对比观察.结果 未采取限制流量的APS术后6个月肝脏血流量(30.6±10.8mV)与术前(22.6±2.8mV)相比,有显著性差异(P＜0.05);门静脉压(18.8±6.3cmH2O)与术前(10.0±0.4cmH2O)相比,有显著性差异(P＜0.01),肝脏结构有一定损害.而限制流量的APS术后6个月肝脏血流量(24.8±6.6mV)与术前(22.8±2.4mV)相比,无显著性差异(P＞0.05);门静脉压(12.2±2.6cmH2O)与术前(9.8±1.6cmH2O)相比,有显著性差异(P＜0.01),而与手术动脉化后(12.4±4.2cmH2O)相比则无显著性差异(P＞0.05),肝脏结构无明显损害.6个月时两组间门静脉压和肝脏血流量比较,均有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05).结论 部分门静脉动脉化后限制流量能有效地防止门静脉压和血流量的显著增高,避免过高血流量对肝脏结构的损害.     

太空养心方对尾吊大鼠心脏功能的影响

目的 观察太空养心方对尾吊模拟失重大鼠心脏泵血功能和收缩功能的作用.方法 24只SD雄性大鼠随机平分为对照组、悬吊组、中药组(同时吊尾),分别在7 d、28 d后应用超声心动图技术检测实验大鼠心脏左室的泵血功能和收缩功能.结果 中药组与悬吊组比较,在用药28 d后,左室舒张末内径(LVDD)、左室舒张末容积(LVDV)及其指数、每搏量(SV)及其指数均显著增加(P＜0.05). 结论 太空养心方对模拟失重引起的大鼠心脏泵血功能下降具有一定的保护作用.