72小时睡眠剥夺大鼠的氧化应激

目的 观察72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态。方法 参照Everson等的方法，将SD大鼠予以72h剥夺睡眠处理后，断头取血，比色法测定血浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、谷胱甘肽还原酶(GSH—R)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结果 与对照组相比，睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高，GSH含量降低，GSH—Px和GSH—R活性降低，SOD活性有降低趋势。结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态，氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一。     

中链甘油三酯对72h睡眠剥夺大鼠的认知能力和抗氧化能力的影响

目的 研究中链甘油三酯对72h连续睡眠剥夺大鼠的认知能力和抗氧化能力的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为正常睡眠组(NC组)、睡眠剥夺组(SD组)、低剂量MCT组(LD组)、中剂量MCT组(MD组)和高剂量MCT组(HD组),用不含MCT的饲料喂养NC组和SD组,用含低、中、高剂量中链甘油三酯的饲料喂养LD组、MD组、HD组.4周后,利用睡眠剥夺箱对大鼠进行睡眠剥夺连续72h后,使用Y型电迷宫来检测大鼠的认知能力,并检测大鼠肝脏中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 72h连续睡眠剥夺后,SD组大鼠的迷宫反应正确率显著低于其余各组,SD组与NC组相比,MDA含量增加(P＜0.05),GSH-Px和SOD活力下降(P ＜0.05,P＜0.01);LD组和MD组的MDA均显著低于SD组(P ＜0.05,P＜0.01),MD组的GSH-Px活性显著高于SD组(P＜0.05).MCT对SOD的活性没有显著作用.结论 72h睡眠剥夺使大鼠的认知能力和抗氧化能力明显下降,而中链甘油三酯能改善睡眠剥夺大鼠的认知能力和抗氧化能力.     

五味子提取物对小鼠睡眠剥夺后脑组织自由基和一氧化氮的影响

目的:研究五味子提取物对小鼠完全睡眠剥夺氧化应激的保护作用。方法:采用改良的多平台水环境法(MMPM)制作小鼠完全睡眠剥夺模型,观察睡眠剥夺后小鼠脑组织的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化,并考察五味子提取物对这些指标的影响。结果:与正常对照组比较,模型组睡眠剥夺48 h后,脑组织NO、MDA含量和SOD、GSH-Px活性均升高;经五味子提取物干预后小鼠脑内各指标明显下降(P<0.01~0.05),并趋于正常范围。结论:五味子提取物对小鼠全睡眠剥夺模型具有显著的保护作用。     

孕三烯酮对子宫内膜异位症腹腔镜术后氧化应激状态的影响

目的:探讨孕三烯酮对子宫内膜异位症腹腔镜术后氧化应激状态的影响。方法:选取100例子宫内膜异位症腹腔镜手术患者,按术后有无服用孕三烯酮分为观察组与对照组各50例,取4个不同时间点对氧化应激指标活性氧(ROS)浓度、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性进行检测。结果:观察组术后第7天,氧化应激状态仍在加重,但与对照组比较,ROS、MDA水平有所降低(P0.01),术后1个月后,氧化应激状态得到纠正,ROS及MDA血清含量水平降低(P0.01),而SOD及GSH-Px血清含量水平则明显升高(P0.05)。结论:孕三烯酮能够调节逆转子宫内膜异位症腹腔镜术后氧化应激状态。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型大鼠心肌氧化应激的损伤及复氧后的变化

通过复制阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）的间歇缺氧（IH）大鼠模型,观察IH对大鼠心肌氧化应激的损伤及其复氧后的变化情况。方法40 只SD 大鼠随机分为4 组,对照组（A 组）10 只,复制30只阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的间歇缺氧大鼠模型,其中10 只缺氧组（B 组）,10 只缺氧后复氧组（C 组）,另外10 只持续缺氧组（D 组）。检测各组大鼠血清中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,以及心肌组织中还原型谷胱甘肽（GSH）活性。结果与对照组大鼠比较,IH模型大鼠MDA 含量增高,SOD活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（ p<0.05）;复氧组大鼠MDA、SOD 和心肌组织GSH活性恢复正常,差异无统计学意义（ p>0.05）;而D 组大鼠MDA 含量增高,SOD 活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（p <0.05）。结论OSAHS 存在氧化应激,严重损伤心肌组织,缺氧时MDA 含量、SOD 和GSH 活性改变,复氧后有所恢复。血清MDA含量、SOD 活性及心肌组织GSH活性可以反应氧化应激的严重程度。     

褪黑素、维生素E和还原型谷胱甘肽对四氧嘧啶糖尿病大鼠氧化应激影响的比较研究

目的：探讨褪黑素（MLT）、维生素E（VE）和还原型谷胱甘肽（GSH）对糖尿病大鼠肝、肾和胰组织氧化应激的影响。方法：对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠分别给予MLT、VE和GSH治疗14d后。观察各组大鼠肝、肾和胰组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与正常对照组大鼠比较。糖尿病大鼠肝、肾和胰组织MDA、NO含量显著升高,GSH-Px活性上升,而SOD活性显著降低。给予MLT、礓和GSH治疗可明显降低肝、肾、胰组织中MDA和NO含量,使升高的GSH-Px活性显著下降,并显著增强SOD活性。但GSH对肝脏SOD无明显影响。3种抗氧化荆相比．MLT在大鼠肾脏和胰腺组织的抗氧化能力明显强于VE和GSH,而在大鼠肝脏组织VE的抗氧化能力优于MLT和GSH。结论：MLT可通过增强糖尿病大鼠的抗氧化能力和抑制氧化应激反应。在糖尿病及其并发症发生、发展中具有一定的保护作用,并且MLT的抗氧化能力明显强于VE和GSH。     

早期糖尿病大鼠骨骼肌组织氧化应激的研究

目的:研究早期四氧嘧啶糖尿病大鼠骨骼肌组织的氧化应激状态.方法:SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,四氧嘧啶(200mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型14d后,检测2组大鼠血糖、血脂及骨骼肌组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化.结果:与正常对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠出现了明显的糖脂代谢异常,骨骼肌组织中MDA和NO含量显著升高(均P<0.01),而SOD和GSH-Px活性也显著上升(均P<0.01).结论:早期四氧嘧啶糖尿病大鼠骨骼肌组织处于明显的氧化应激状态,提示氧化应激可能在糖尿病及其并发症的发生、发展中起重要作用.     

EFFECTS OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE HSWY ON ANTI-OXIDATIVE ABILITY OF SENILE

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只.D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d.分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH -Px活性、SOD活性及T-AOC.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P＜0.01).结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用.     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将24只SD大鼠采用随机数字表法分为3组,分别为对照组(生理盐水腹腔注射)、模型组(生理盐水腹腔注射+睡眠剥夺)和实验组(15 mg/kg褪黑素腹腔注射+睡眠剥夺)。采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,睡眠剥夺前大鼠适应环境7 d,从适应环境开始至睡眠剥夺期间继续给药。睡眠剥夺72 h后用相应试剂盒检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及前列腺素E2(PEG2)含量。观察胃黏膜组织病理损伤情况并进行胃黏膜损伤指数测定。结果:3组大鼠血清MDA、GSH、PEG2及胃黏膜损伤指数比较,差异均有统计学意义(F=9.441、9.667、9.747、486.804,P均<0.05)。与对照组比较,模型组胃黏膜损伤指数升高(P<0.05),血清MDA和PEG2含量升高、GSH含量降低(P均<0.05);与模型组比较,实验组胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),血清MDA和PEG2含量降低、GSH含量升高(P均<0.05)。结论:褪黑素可通过降低血清MDA和升高GSH减轻睡眠剥夺造成的胃黏膜损伤。     

氟对大鼠肝脏氧化应激及超微结构的影响

目的:研究氟对大鼠肝脏氧化应激及超微结构的影响.方法:在饮水中加入不同剂量的氟化钠(0,50,100和150 mg/L)喂饲大鼠3个月后,测定肝脏丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并用透射电镜观察肝脏超微结构的改变.结果:与对照组比较,染氟组大鼠肝脏MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降.透射电镜下肝细胞染色质边集于核膜下,线粒体肿胀,嵴断裂或消失,内质网扩张,胞质内多见脂滴.结论:过量氟使大鼠肝脏处于氧化应激状态,损伤细胞膜性结构和DNA,造成肝脏损伤.