支气管哮喘气道重构的机制及对气道生理功能的影响

支气管哮喘的三大特征包括慢性气道炎症，可逆性气流阻塞及气道高反应性。近年来，气道重构在哮喘中的作用越来越受到重视，它对哮喘的气道功能，自然病程，药物疗效及预后等多方面都有明显的影响，随着气重柢的组织病理学特征被逐渐揭示出来，这种病理学改变的学生机制及其与气道生理功能的关系更为引人注目。     

神经生长因子气道重构

气道重构是慢性支气管哮喘（哮喘）的典型病理学改变，其形成与多种细胞因子有关。神经生长因子在哮喘的发病机制中可能充当连接免疫系统和神经系统交互作用的链条，在气道重构等哮喘病理生理过程中起重要作用。     

神经生长因子与气道重构

气道重构是慢性支气管哮喘(哮喘)的典型病理学改变,其形成与多种细胞因子有关。神经生长因子在哮喘的发病机制中可能充当连接免疫系统和神经系统交互作用的链条,在气道重构等哮喘病理生理过程中起重要作用。     

纤维连接蛋白与支气管哮喘气道重构

气道重构（airway remodeling）是支气管哮喘（哮喘）发病的重要特征之一,以往认为,其原因是以气道慢性炎症为基础,它的产生是嗜酸粒细胞参与炎症修复和肥大细胞释放化学介质,对气道黏膜继发性损伤,导致气道壁结构改变,引起肺功能异常的过程.近年来,气道重构在轻度无症状哮喘患者大气道中也被发现,从而对慢性炎症导致气道重构的作用提出质疑.目前认为,哮喘气道重构是气道壁结构改变引起不可逆或部分不可逆的气流阻塞,是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因.其病理学特点包括气道上皮纤维化,平滑肌增生肥大,黏液腺化生和新血管的生长和增生.此外,气道上皮纤维化、管壁弹性减弱和肺弹性回缩力缺失产生持续呼气的气流限制也是导致哮喘慢性化和难治化的重要原因,其机制仍不清楚.现已发现,细胞外基质（ECM）,主要是胶原和纤维连接蛋白（fibronectin,FN）在哮喘气道重构过程中,不仅是在间质中被动的沉积,还是上皮纤维化,包括ECM沉积和气道管壁弹性减弱的主动参与者.本文主要综述了FN在哮喘气道重构发生发展中的作用以及FN发挥生物学效应可能的信号转导途径.     

气道平滑肌细胞在哮喘气道重构时的增殖机制

传统的观点认为慢性气道炎症、可逆性气流阻塞和气道高反应性是支气管哮喘的三大特征。但近年大量的研究发现，哮喘患经常出现不可逆或部分不可逆气流阻塞及持续的气道高反应性，目前医学界认为其原因是气道发生了改变即气道重构(airway remodeling)。其中气道平滑肌细胞(ASMC)增殖在气道重构中占有十分重要的地位，并与气道的高反应性和药物疗效密切相关。     

哮喘的气道重构机制研究进展

哮喘是以慢性气道炎症性改变和可逆性气流受限为主要特征的全球性呼吸道疾病,典型临床症状为呼吸困难、咳嗽、胸闷和喘息等。哮喘患者的气道重构及持续性气流受限可发生在患病早期,并与哮喘患者的症状加重及用药息息相关。因此,早期识别干预可能成为哮喘患者治疗的重要方式。高分辨率计算机断层扫描作为一种非侵入性技术,越来越多地用于检查哮喘气道重构的不同方面。笔者针对高分辨率计算机断层扫描对哮喘患者的气道重构的诊断,以及近些年气道重构机制研究进展进行综述。     

儿童哮喘与气道重塑的研究进展

儿童支气管哮喘（简称哮喘）严重威胁儿童健康,其发病率在全世界范围内有增高趋势。气道炎症和气道重塑是哮喘的两个主要病理学特征,而气道重塑是影响哮喘疗效的重要因素之一。糖皮质激素是目前作用最强、应用最广泛的抗哮喘药物,也是目前预防气道重塑的首选药物。早期吸入激素及口服白三烯受体拮抗剂等可能有助于气道重塑的预防,但是不能逆转已形成的气道重塑,所以早期诊断及干预气道重塑的发生是儿童哮喘防治的关键。     

支气管哮喘的气道重构与药物治疗

气道重构是支气管哮喘（哮喘）的特征性病理改变,成为顽固性哮喘的病理基础,直接影响哮喘的治疗效果。因此,研究气道重构的发生机制,探究防治气道重构的方法具有重要意义。     

转化生长因子-β与结缔组织生长因子在哮喘气道重构中的作用

哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,其病理生理特征涉及气道重构。转化生长因子-β作为免疫调节因子在哮喘气道结构变化中有着重要的作用。结缔组织生长因子作为转化生长因子-β的下游反应因子,可与TGF-β共同参与哮喘气道重构的发生、发展过程。本文就转化生长因子-β与结缔组织生长因子在哮喘气道重构中的作用作一综述。     

神经信号转导通路与气道重塑

支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,临床上以气道高反应性与气道重塑为主要特征,而气道重塑是其慢性病程中重要的病理学改变,主要表现为炎症细胞浸润和腺体增生肥大,细胞外基质沉积、基底膜以及气道平滑肌增厚。近年来,气道重塑在哮喘发病中的作用     

呼吸道病毒感染与支气管哮喘气道重构

呼吸道病毒是诱发支气管哮喘(哮喘)急性发作的一个重要原因。病毒感染对气道上皮细胞的损伤有可能参与了哮喘气道重构的过程。本文对病毒感染气道上皮细胞诱生的哮喘相关炎前细胞因子、气道纤维化生长因子,及其它们在气道重构发生发展中的作用作一综述,并探讨了基质金属蛋白酶在其间的作用地位。     

哮喘气道重构中嗜酸粒细胞与成纤维细胞的相互作用

哮喘以气道嗜酸粒细胞（eosinophil,EOS）性炎症为特征.EOS包含多种细胞毒性物质,这些物质可以促进气道炎症和组织损伤.也由此产生了EOS驱动细胞外基质（ECM）重构的假说.90年代末,肺成纤维细胞（fibroblast,FB）在支气管哮喘气道重构中的作用越来越受到人们的重视.FB能产生胶原纤维、弹性纤维和网状纤维参与气道重构,不仅如此,FB还是重要的免疫效应细胞,通过产生多种细胞因子和炎性介质增强和维持组织炎症反应.国外学者在对EOS广泛开展研究的基础上,已开始对FB在哮喘气道慢性炎症中的作用进行深入研究.兹总结EOS与FB的作用关系,探讨他们在哮喘气道重构中的作用地位,从而为进一步研究哮喘的发病机理和治疗提供重要的理论依据.     

神经生长因子与哮喘气道炎症

气道炎症是引起支气管哮喘患者气道高反应性、气道重构、通气障碍和疾病慢性化的关键。神经生长因子(NGF)对多种免疫细胞有调节作用,且是诱导气道感觉神经元可塑性的强有力的介质,目前研究认为NGF可能在哮喘气道急慢性炎症中扮演重要角色。     

纤维连接蛋白与支气管哮喘气道重构

气道重构(airway remodeling)是支气管哮喘(哮喘)发病的重要特征之一,以往认为,其原因是以气道慢性炎症为基础,它的产生是嗜酸粒细胞参与炎症修复和肥大细胞释放化学介质,对气道黏膜继发性损伤,导致气道壁结构改变,引起肺功能异常的过程。近年来,气道重构在轻度无症状哮喘患者大气道中也被发现,从而对慢性炎症导致气道重构的作用提出质疑。目前认为,哮喘气道重构是气道壁结构改变引起不可逆或部分不可逆的气流阻塞,是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因。其病理学特点包括气道上皮纤维化,平滑肌增生肥大,黏液腺化生和新血管的生长和增…     

小气道炎症与哮喘

支气管哮喘是一种气道慢性炎症,在哮喘患者的大小气道都存在着广泛的炎症。本文综述了哮喘小气道肺功能,病理及影像学的研究进展,证明小气道炎症是哮喘的重要特征之一,并阐述小气道病变对哮喘的发生、诊断及治疗的意义。     

气道高反应性的临床病理研究

目的探讨气道高反应性（ＢＨＲ）的发生机制及无症状性ＢＨＲ与哮喘之间的关系。方法对１７例无症状性ＢＨＲ进行了气道粘膜的病理学研究。结果１７例中９例（５３％）气道粘膜有变应性炎症（ＡＡＩ），与哮喘缓解期患者气道粘膜的病理改变相似；８例（４７％）气道粘膜也有炎症改变，但不同于ＡＡＩ，无嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）和肥大细胞（ＭＣ）浸润。结论无症状性ＢＨＲ者部分已有与哮喘患者类似的病理改变。     

呼吸道病毒感染与支气管哮喘气道重构

呼吸道病毒是诱发支气管哮喘（哮喘）急性发作的一个重要原因，病毒感染对气道上皮细胞的损伤有可能参与了哮喘气重构的过程。本文对病毒感染气道上皮细胞诱生的哮喘相关炎前细胞因子，气道纤维化生长因子，及其在它们在气道重构发生发展中的作用作一综述，并探讨了基质金属蛋白酶在其间的作用地位。     

支气管哮喘气道重塑平滑肌增生机制

支气管哮喘是严重影响人类正常生活的慢性疾病之一,尤其是在气道重塑发生之后。由于气道重塑的不可逆,使支气管哮喘的治疗陷入瓶颈状态。气道重塑最主要的病理学改变为气道平滑肌细胞增殖导致的平滑肌层增厚,其原因是机体慢性炎症和长期免疫应答,那么参与炎症反应和免疫应答的细胞因子以及平滑肌细胞的来源就成为研究气道重塑的重要途径。在此,对近几年的研究作一综述。     

支气管哮喘气道重塑平滑肌增生机制

支气管哮喘是严重影响人类正常生活的慢性疾病之一,尤其是在气道重塑发生之后.由于气道重塑的不可逆,使支气管哮喘的治疗陷入瓶颈状态.气道重塑最主要的病理学改变为气道平滑肌细胞增殖导致的平滑肌层增厚,其原因是机体慢性炎症和长期免疫应答,那么参与炎症反应和免疫应答的细胞因子以及平滑肌细胞的来源就成为研究气道重塑的重要途径.在此...     

气道平滑肌细胞在哮喘气道重构时的增殖机制

传统的观点认为慢性气道炎症、可逆性气流阻塞和气道高反应性是支气管哮喘的三大特征。但近年大量的研究发现,哮喘患者经常出现不可逆或部分不可逆气流阻塞及持续的气道高反应性,目前医学界认为其原因是气道发生了改变即气道重构(airwayremodeling)[1]。其中气道平滑肌细胞(ASMC)增殖在气道重构中占有十分重要的地位并与气道的高反应性和药物疗效密切相关。近年ASMC已成为哮喘研究的一个新热点,Hierst[2]提出应把ASMC作为哮喘研究的标靶。本文就ASMC的增殖机制的研究进展作一综述。1ASMC的增殖与气道重构气道重构的形态学研究结果…