脑创伤大鼠透析液一氧化氮变化及亚低温治疗的影响

目的　研究脑创伤大鼠致伤后致伤中心、致伤区外侧侧脑室和致伤对侧海马区透析液一氧化氮 (NO)的变化以及亚低温治疗的影响。　方法　选用Wistar大鼠制作大鼠脑创伤模型 ;随机分为正常对照组、常温致伤组和亚低温治疗组 ;透析管插入致伤区中心、致伤区外侧侧脑室和致伤对侧海马区 ,灌流速度为 4 μl min ,透析 5h。亚低温治疗组在脑创伤后用冰袋全身降温至脑温30℃保持 1h ,然后加热复温至 37℃。　结果　 (1)正常对照组致伤区中心、致伤区外侧侧脑室和致伤对侧海马区的NO分别为 (14 .17± 2 .0 3)、(2 5 .4 3± 1.2 7)、(17.10± 1.83) μmol L ;(2 )致伤区中心NO :常温致伤组明显升高 (P <0 .0 5 ) ,伤后 0 .5h最高 ;亚低温治疗组伤后 1hNO较正常对照组明显升高 ,0 .5h明显低于常温致伤组 ;(3)致伤区外侧NO :常温致伤组伤后与正常对照组无区别 ;亚低温治疗组NO较两组明显降低 ,复温后逐渐恢复 ,但仍明显比常温致伤组低 ;(4)对侧海马区NO :常温致伤组和亚低温治疗组NO均下降 ,但两组之间差异无显著性意义。　结论　亚低温治疗对脑创伤后早期致伤区中心组织NO有一定的抑制作用 ,对致伤对侧海马区NO无影响 ,主要是明显降低了致伤区外侧正常脑组织细胞外液NO的水平 ,具有保护脑创伤后正常组织的作用 ,从而     

亚低温对大鼠脑损伤后神经元特异性烯醇化酶的影响

目的　观察脑损伤后亚低温对大鼠血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)动态变化以及伤灶周边脑皮层损伤神经元数和脑组织含水量的影响 ,为评价亚低温脑保护作用提供量化指标。　方法　 4 5只SD大鼠利用自由落体打击器造成一侧脑外伤模型 ,随机分成三组 :(1)假手术对照组 ;(2 )常温创伤组 ;(3)亚低温创伤组。每组分别在术后 3,6 ,2 4h三个时相点收取标本 ,采用病理形态学方法检测伤灶周边脑皮层损伤神经元数 ;应用放射免疫双抗体夹心法测定血清NSE水平以及测量脑组织含水量。　结果　大鼠脑损伤后血清NSE水平显著增高 (P <0 .0 5 ) ,且与神经元损伤程度呈正相关关系 (r =0 .8344 ,P <0 .0 1) ;与常温创伤组比较 ,亚低温创伤组伤后 6 ,2 4h血清NSE水平显著降低 (P <0 .0 5 ) ,脑组织含水量 (P <0 .0 5 )和伤灶周边脑皮层损伤神经元数 (P<0 .0 1)也比常温创伤组减少。　结论　亚低温治疗可以显著抑制NSE释放 ,减轻神经元损伤和脑水肿 ,增强神经元对脑外伤的耐受性 ,进而在外伤早期具有脑保护作用。     

亚低温干预对脑创伤大鼠肠道吸收功能的影响

目的　探讨在脑创伤和亚低温干预后肠道吸收功能的改变。　方法　 6 0只SD大鼠行胃造瘘手术后随机分为 3组 ,对照组为正常常温处理组 ,Ⅰ组为脑创伤常温处理组 ,Ⅱ组为脑创伤亚低温处理组 ,各组均于致伤后 (对照组为钻颅孔后 ) 6h、1,3,7d时经造瘘管注入15N -甘氨酸(15N -GLY)示踪剂 ,并测定血浆15N -GLY丰度以观察肠道吸收功能的改变。　结果　 (1)Ⅰ组伤后 1周内肠道吸收功能明显下降 ,伤后 6h最低 ,血浆15N -GLY原子百分超 (APE)为 (1.0 3±0 .10 ) % ,明显低于正常对照组的 (2 .14± 0 .14) % (P <0 .0 1) ;(2 )Ⅱ组肠道吸收功能呈现与Ⅰ组相似的改变趋势 ,伤后 6h血浆15N -GLYAPE为 (0 .86± 0 .13) % ,比Ⅰ组更低 (P <0 .0 5 )。　结论　脑创伤可使伤后早期肠道吸收功能明显降低 ,而亚低温治疗可进一步抑制肠道吸收功能     

亚低温疗法在重型颅脑损伤治疗中的作用

目的探讨亚低温冬眠疗法对重型颅脑损伤患者的脑保护机制及临床疗效。方法将65例重型颅脑损伤患者(格拉斯哥昏迷评分≤8分)随机分为亚低温组(33例)和常温组(32例)。亚低温组入院后1~5 h内行亚低温冬眠治疗,输液泵持续静脉点滴冬眠合剂,肛温控制在32~35℃,亚低温冬眠治疗3~7 d,同时检测颈动脉和颈静脉血气、电解质、生命体征等指标。常温组除未行亚低温冬眠治疗外,其余治疗及监测方法同亚低温组。两组患者均于伤后根据格拉斯哥预后评分(GOS)判定疗效。结果亚低温组比常温组脑氧耗及死残率明显降低,预后明显改善。结论亚低温冬眠疗法具有显著的脑保护作用,临床应用于重型颅脑损伤救治安全有效,无严重并发症。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床应用及脑氧代谢研究

目的　探讨亚低温疗法对重型颅脑损伤患者的脑保护机理及临床疗效。方法　 112例重型颅脑损伤患者 (GCS≤ 8分 )随机分为亚低温治疗组和常温治疗组。亚低温组 6 5例 ,于伤后 4～ 12小时内行亚低温治疗 ,术中将脑温探头置于硬膜下腔 ,将脑温控制在 32～ 35℃。亚低温治疗 4～ 7天 ,同时检测颈动脉和颈静脉血气及电解质变化、颅内压 (ICP)、血糖及生命体征等指标。常温组除未行亚低温治疗外 ,其余治疗及监测方法同亚低温组。两组病人均于伤后 3个月根据GOS预后评分判定疗效。结果　与常温组比较 ,亚低温治疗组病人脑氧耗明显好转 ,伤后早期高颅压 (ICP)、高血糖情况分别显著下降 ,生命体征及电解质等无明显差异 ,无严重并发症 ,死残率明显降低 ,预后显著改善。结论　亚低温具有显著的脑保护作用 ,临床应用于重型颅脑损伤的救治安全有效 ,无严重并发症     

选择性脑亚低温治疗重型颅脑损伤

目的　比较选择性脑亚低温与全身亚低温治疗重型颅脑损伤的治疗效果。方法　将 6 9例重型颅脑损伤 (GCS≤ 8分 )患者分成 3组 :(1 )选择性脑亚低温组 2 3例 ,头部局部降温 ,将脑温降至 33～ 35℃ ,治疗 3～ 5日 ;(2 )全身亚低温组 2 2例 ,全身降温 ,将脑温降至 33～ 35℃ ,治疗 3～ 5日 ;(3)常温对照组 2 4例 ,予常规治疗。结果　选择性脑亚低温组预后良好率为 5 6 .5 % (1 3/ 2 3) ,病死率 2 1 .7% (5 / 2 3) ,与全身亚低温组相仿 [分别为 5 4 .5 % (1 2 / 2 2 )和 2 2 .7% (5 / 2 2 ) ],与对照组比较 (良好率 2 5 % ,病死率 4 5 .8% ) ,有显著差异(P <0 .0 5 )。全身组与对照组总并发症发生率比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,而选择性脑亚低温组总并发症发生率明显低于全身组与对照组 (P <0 .0 1 )。结论　选择性脑亚低温对重型颅脑损伤的疗效与全身亚低温相仿 ,明显优于常温对照组 ,是目前治疗重型颅脑损伤安全而有效的方法之一。     

亚低温对创伤性脑损伤后线粒体呼吸功能和超微结构的影响

目的 研究亚低温治疗对创伤性脑损伤(TBI)大鼠线粒体超微结构和呼吸功能的影响.方法 利用液压打击(FPI)制作中度TBI大鼠模型,并随机分为假手术对照组、常温TBI组(肛温36～37℃)、亚低温TBI组(肛温31～33℃,低温持续2 h).各组于脑外伤后2,24 h、3 d和7 d断头取脑,取伤侧海马组织固定,透射电镜观察线粒体形态改变.差速离心法提取伤侧大脑线粒体,采用Clark氧电极法测定线粒体的氧呼吸速率,计算呼吸控制比(RCR)值和磷氧比值(P/O).结果 (1)电镜下常温TBI组线粒体结构形态损伤程度较重,亚低温TBI组线粒体形态基本完好;(2)线粒体RCR值和P/O值在TBI后2 h就显著下降,以24 h为最低(P＜0.01),在7 d时RCR仍然显著低于假手术对照组,P/O值恢复正常.亚低温TBI组线粒体RCR值变化趋势同常温TBI组,但在3 d内RCR值均显著高于常温TBI组,P/O值在3 d后恢复正常.结论 TBI后,线粒体的呼吸功能明显下降,亚低温可以明显改善线粒体的呼吸功能,保护线粒体结构完整性.     

亚低温对颅脑损伤后脑血管内皮细胞紧密连接开放的影响

目的　观察颅脑损伤后早期亚低温治疗对脑毛细血管内皮细胞紧密连接开放的影响 ,阐明亚低温降低伤后血脑屏障通透性的可能机制。　方法　Wistar大鼠 90只 ,随机分为常温对照组 (10只 )、常温损伤组 (40只 )和亚低温治疗组 (40只 )。在镧示踪法电镜下分别观察亚低温及常温条件下颅脑损伤后内皮细胞紧密连接的开放及其程度 ;用干 -湿重法测定常温损伤组及亚低温治疗组伤后不同时相脑组织含水量并行统计学分析。　结果　常温损伤组伤后 3h紧密连接初步开放 ,2 4～ 4 8h紧密连接开放达高峰 ,72h紧密连接仍大量开放。亚低温治疗组紧密连接仅轻度开放 ;亚低温治疗组脑组织含水量较常温损伤组明显减少 ,伤后 3,2 4 ,72h差异有显著性意义(P <0 .0 5 ) ,伤后 4 8h差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。　结论　亚低温有减轻颅脑损伤后血脑屏障毛细血管内皮细胞紧密连接的开放程度及减轻脑水肿的作用 ,亚低温减轻伤后内皮细胞紧密连接开放是降低伤后血脑屏障通透性机制之一。     

亚低温治疗重度弥漫性轴索损伤的临床研究

目的　探讨亚低温治疗重度弥漫性轴索损伤 (DAI)的疗效与机制。　方法　 98例重度DAI患者分为亚低温组 65例 ,常温组 33例 ,观察亚低温治疗前后颅内压 (ICP)、脑灌注压 (CPP)、脑电地形图 (BEAM)、血内皮素 (ET)、经颅多普勒超声 (TCD)的变化及预后。　结果　亚低温治疗组ICP、CPP、BEAM及预后与常温组比较 ,差异有显著性意义 ,亚低温组血ET由治疗前的 (92 .31±1 1 .58)ng L降至伤后 7d的 (55 .83± 3 .83)ng L (P <0 .0 1 ) ,TCD示大脑中动脉平均血流速度 (Vm)由治疗前的 (65 .1± 4 .9)cm s降至伤后 7d的 (52 .7± 4 .3)cm s(P <0 .0 1 ) ,同时大脑中动脉收缩期血流速度 (Vs)、搏动指数 (PI)明显下降 ,其差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1 )。亚低温治疗组的生存质量明显高于对照组。　结论　亚低温治疗可明显改善重度DAI的临床症状、BEAM及预后 ,在降低ICP、升高CPP的同时 ,降低急性期血ET ,改善脑血流动力学变化。     

AKT信号通路通过亚低温对大鼠局脑缺血再灌注损伤神经元的保护作用

目的通过检测AKT及Bcl-2蛋白的表达,探讨亚低温对局脑缺血再灌注后神经元存活的影响。方法用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）局脑缺血再灌注模型,将36只SD大鼠随机分成假手术组、常温缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组,缺血组分别缺血6h再灌注4h、24h、72h、1w（n=4）后处死,亚低温组于缺血后13~14min实施病灶侧亚低温持续4h。免疫组织化学法检测AKT、Bcl-2蛋白的表达,电镜检测自噬小体。结果不同缺血时间再灌注4h,亚低温组比常温组缺血侧半暗带AKT表达水平显著增高（P〈0.05）,Bcl-2表达明显降低（P〈0.01）;亚低温组自噬小体明显减少。结论病灶侧亚低温通过促进缺血半暗带脑组织AKT表达,抑制Bcl-2表达,从而抑制神经元凋亡,抑制自噬的产生,从而对神经元起保护作用,促进脑缺血后神经功能恢复。     

弥漫性脑损伤后脑缺血的实验研究

目的　运用大鼠弥漫性脑损伤 (DBI)模型研究脑外伤后脑缺血缺氧的形态学改变。　方法　采用Marmarou的DBI模型 ,光镜下观察微血管改变并测量顶叶皮质内微血管的截面积及微血管周的水肿面积 ;电镜下观察血脑屏障结构的形态学改变并半定量测定毛细血管周围的水肿范围。　结果　光镜下可见外伤后 2 ,6 ,2 4h微血管管径变窄 ,平均微血管截面积分别为 (41.77± 2 7.37) μm2 、(45 .0 9± 2 4 .75 ) μm2 、(49.38± 2 5 .13) μm2 ,均小于对照组 [(6 2 .0 7± 2 8.4 5 ) μm2 ](P <0 .0 5 )。伤后 6 ,2 4h微血管周围存在明显水肿。电镜下 2 ,6 ,2 4h血脑屏障结构有明显损害 ;微血管有痉挛、受压变窄及淤血三种改变。　结论　弥漫性脑损伤后存在明显的脑缺血缺氧的病理形态学改变。     

脑组织氧监测技术在颅脑外伤中的应用

对颅脑损伤所致的缺血、缺氧不良影响已日益受到重视。无论足原发性颅腑损伤,还足继发性颅脑损伤,脑的缺血、缺氧均是影响预后的一个决定件和共同性因素。脑氧监洲技术作为神经科学领域中的新兴技术,与传统的监洲方法相比,有着明显的优越性。其意义不仅在于能早期发现脑缺血、缺氧,准确判断预后,还能及时根据病情变化,指导调整治疗方案,最大限度地改善预后。     

大鼠二次脑损伤模型的建立

目的　建立弥漫性脑损伤 (diffusebrianinjury ,DBI)合并缺血性二次脑损伤 (secondarybrianinsult ,SBI)大鼠模型。　方法　在Marmarou模型基础上结扎双侧颈总动脉 30min ,制成缺血性SBI模型 ,观察大鼠神经损伤严重程度评分 (NSS)、脑组织含水量及室上区皮层损伤神经元数改变。　结果　合并SBI组大鼠死亡率 ( 4 8.1 % )约为单纯DBI组 ( 2 6 .2 % )的 2倍 (P <0 .0 5) ;合并SBI组在损伤 2 4h后NSS明显高于单纯DBI组 (P <0 .0 5) ;单纯DBI 1h后脑含水量明显升高 ,于 2 4h达高峰 ,随后逐渐下降 ,1 6 8h降至正常 ,而合并SBI后除 1h组外 ,其余时间组脑含水量均明显高于同时间单纯DBI组 (P <0 .0 5) ,且峰值提前至 1 2h ,1 6 8h仍未恢复正常 ;单纯DBI 6h后皮层神经元明显损伤 (P <0 .0 5) ,1 2h达高峰 ,1 6 8h恢复正常 ,而合并SBI组神经元损伤数 1 2h后还增加 ,2 4h达高峰 ,1 6 8h仍未恢复正常 (P <0 .0 5)。　结论　此模型可以复制SBI的重要临床特征 ,对SBI的基础研究有重要价值。     

201Tl脑肿瘤SPECT显像的初步临床应用

目的 探讨＾２０１Ｔｌ脑肿瘤ＳＰＥＣＴ显像判断颅内肿瘤组织学等级的价值。方法 对７例正常对照者３例脑血肿和５０例颅内肿瘤患者分别＾２０１Ｔｌ脑显像,静脉注射＾２０１Ｔｌ１１１ＭＢｑ１５ｍｉｎ和３ｍｉｎ后,分别行早期和延迟脑ＳＰＥＣＴ显像,视觉分析颅内＾２０１Ｔｌ分布情况,并对７例正常者和２５例颅内肿瘤及３例脑血肿患者进行半定量分析,计算早期和延迟显像的摄取指数及滞留指数。结果 正常对照者脑实质不显     

犬颅脑枪弹伤后脑实质致伤区超声显像研究

目的 探讨犬颅脑枪弹伤致伤区的超声显像特点.方法 取成都本地健康成年杂种犬18只,随机分为实验组(12只)和对照组(6只).麻醉后用53式滑膛枪以左额部为弹着点自左向右冠状向致伤制作犬颅脑低速枪弹伤模型.致伤后去除颅骨瓣,经骨窗应用二维及彩色多普勒超声分别在伤后即刻及1、3、6h观察脑实质内致伤区的成像特点.对照组不予致伤,其余处理同实验组.结果 实验组致伤后0.5h内死亡2只,10只纳入观察.对照组脑实质内主要解剖结构正常,实验组脑实质可观察到显著的致伤区特征:①高分辨率二维超声显示脑实质致伤区表现为内径不一、回声显著增强的近似管状回声,并可见斑片状强回声后方伴声影;彩色多普勒超声显示致伤区内未见血流信号,不同时相超声表现未见明显变化,盲管伤伤道较贯通伤复杂;②致伤区周围及远隔部位脑组织仍以低回声为主,图像分析显示致伤区与周边脑组织易于区别.结论 超声显像可清楚地显示颅脑枪弹伤脑实质内致伤区或其中伤道的分布和走行,对于颅脑枪弹伤的诊治有重要意义.     

颅脑损伤动物模型的制备及评价

颅脑损伤是医学界面临的难题和研究热点之一.颅脑损伤动物模型的制备对颅脑损伤相关基础研究具有重要意义.笔者就目前国内外常用的颅脑损伤动物模型的制备及评价的方法作一综述.     

Radionuclide brain perfusion studies in suspected brain death

The radionuclide brain perfusion study (RPS) has been suggested as a method of confirming suspected brain death. The hospital records and RPSs of 34 patients referred were reviewed because brain death was suspected. In every case but one the RPS showed absent or drastically reduced cerebral blood flow. No patient survived more than five days, and 25 survived less than 24 hours. These findings are consistent with the results of previous reports of a total of 248 patients; only one of 248 survived and was discharged from the hospital after having had a positive RPS. The RPS is highly accurate in confirming brain death.     

颅脑的力学性能及在交通伤中的生物力学机制

颅脑损伤是世界范围内的公共健康问题,它是引起死亡和残疾的主要原因之一。颅脑损伤多由交通事故引起。对颅脑损伤的生物力学的研究将有助于颅脑损伤的预防和治疗、建立准确头部数字模型、改善道路没计、加强交通安全及交通事故责任判断等。笔者现对颅脑损伤的力学性能和在交通事故中损伤的力学机制作一综述。     

Influence of brain tumors on the MR spectra of healthy brain tissue

The neurochemical environment of nontumorous white matter tissue was investigated in 135 single voxel spectra of “healthy” white matter regions of 43 tumor patients and 129 spectra of 52 healthy subjects. Spectra were acquired with short TE and TR values. With the data of tumor patients, it was examined whether differences were caused by the tumor itself or aggressive tumor therapies as confounding factors. Comparing the spectra of both classes, an excellent differentiation was possible based on the metabolite peak of N‐acetylaspartate (P ≈ 0) and myoinositol (P < 0.03). The area under curve of the receiver operating characteristic was calculated as 0.86 and 0.62, respectively. With linear discriminant analysis using combinations of integrals, a prediction was possible, whether a spectrum belonged to the patient or the healthy subject class with an overall accuracy above 80%. The confounding factors could be ruled out as source of the differences. The results show strong evidence for an influence of malignant growth on the biochemical environment of nontumorous white matter tissue. Because of the T₁ weighting, the measured differences between both classes were most likely concentration changes interfered by T₁ effects. The underlying processes will be subject of future studies. Magn Reson Med, 2010. © 2010 Wiley‐Liss, Inc.