用显微切割技术定点检测诱发大鼠肺癌发生发展各阶段p53、K-ras基因突变与表达

目的　探讨p5 3、K ras基因突变、蛋白表达在 3 甲基胆蒽 (3 methylcholanthrene ,MCA)和二乙基亚硝胺 (diethylinitrosamine ,DEN)诱发大鼠肺鳞癌发生演进中的作用 ,及其突变与蛋白表达的关系。方法　将大鼠诱发肺癌石蜡标本连续切片 ,切片用于HE染色确定肺癌发生发展的病变阶段 ,及免疫组织化学 (SP法 )检测各阶段p5 3、K ras蛋白表达 ,并用于显微切割 ,定点对位分别切割由正常支气管黏膜上皮细胞演变成癌细胞 ,癌浸润、转移各阶段病灶的主质 ,提取DNA ,用聚合酶链反应 单链构象多态性 (PCR SSCP)检测各阶段p5 3、K ras基因的突变。结果　 30例正常支气管黏膜上皮未检测到p5 3、K ras基因突变及其蛋白表达。在 32例支气管黏膜增生和鳞状化生、2 1例不典型增生、12例原位癌、4 3例浸润癌及 17例转移癌组织中 ,p5 3基因突变率分别为 3 1% ,2 8 6 % ,30 0 % ,5 1 2 % ,5 2 9% ;p5 3蛋白阳性表达率分别为 0 ,4 2 9% ,5 0 0 % ,6 0 5 % ,6 4 7% ;不典型增生阶段与增生、鳞状化生阶段相比 ,p5 3基因突变率及蛋白表达率增高 ,差异均有显著性意义 (P <0 0 2 5 ,P <0 0 0 5 ) ,p5 3基因突变及蛋白阳性表达高度相关 (P <0 0 0 5 ,Pearson′sR =0 5 996 )。K ras基因突变率分别为 0 ,4 8% ,8 3% ,9 3     

宫颈鳞状细胞癌HPV16/18、p53、p21表达及意义

目的　探讨人乳头状瘤病毒 (HPV) 16型、18型及 p5 3、p2 1基因蛋白的表达情况以及与宫颈癌的关系。 方法　应用免疫组化二步法检测 5 0例宫颈鳞癌、4 0例正常宫颈黏膜中HPV16、HPV18、p5 3、p2 1的表达。肿瘤组分 <6 0岁和≥ 6 0岁 2个年龄组 ,观察HPV感染情况。结果　宫颈鳞癌中HPV16、HPV18、p5 3、p2 1表达分别为 4 8%、2 0 %、5 4 %和 5 0 % ,而正常宫颈黏膜中的表达分别为 10 %、0、0、10 % ,两者经统计学比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;<6 0岁组和≥ 6 0岁组HPV16阳性率分别为 84 2 %和 2 5 8% ,年青组明显高于年老组 ,经统计学比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　 (1)宫颈鳞癌的发生与HPV16、HPV18感染有密切关系 ,提示检测宫颈HPV16、HPV18感染情况对于宫颈鳞癌的随访和早期诊断有着重要的参考价值。 (2 )提示宫颈黏膜在HPV感染后 ,可能在p5 3、p2 1多种癌基因的共同作用导致宫颈鳞癌的发生发展。     

p53、p21~(WAF1)蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的　探讨原发性非小细胞肺癌中p5 3、p2 1WAF1蛋白表达与临床病理及预后的关系。方法　应用免疫组织化学 (SP法 )方法。共检测非小细胞肺癌 147例 ,其中腺癌 6 6例 ,鳞癌 6 3例 ,腺鳞癌 14例 ,大细胞癌 4例。结果　p5 3蛋白总阳性率为 6 1.2 % (90 / 147) ,腺癌为 5 7.6 % (38/ 6 6 ) ,鳞癌阳性率为 6 3.5 % (4 0 / 6 3) ,腺鳞癌为 71.4% (10 / 14) ,大细胞癌 2例阳性。p2 1WAF1蛋白总阳性率为40 1% (5 9/ 147) ,腺癌为 42 .4% (2 8/ 6 6 ) ,鳞癌为 41.3% (2 6 / 6 3) ,腺鳞癌 2 8.6 % (4 / 14) ,大细胞癌 1例阳性。肺腺癌p5 3蛋白阳性表达与其预后相关 ,6 6例腺癌中 ,生存率低于 3年组和高于 3年组的p5 3蛋白阳性率分别为 75 % (2 1/ 2 8)和 44 .7% (17/ 38) ,差异有显著性意义 (P <0 .0 2 5 )。p2 1WAF1阳性表达与肺癌预后有关 ,p2 1WAF1阳性表达者 3年生存率 (6 4.4% )高于阴性表达者 (4 6 .6 % ) (P <0 .0 5 )。p5 3阳性而p2 1WAF1阴性的非小细胞肺癌患者的预后比p5 3阴性而p2 1WAF1阳性者差 (P <0 .0 1)。结论　检测p5 3蛋白表达可作为判断肺腺癌预后的指标之一 ;检测p2 1WAF1蛋白表达有利于对非小细胞肺癌预后的判断 ;联合检测p5 3、p2 1WAF1蛋白对判断非小细胞肺癌的预后有重要的意义 ,似可作     

细胞周期调控基因在鼻咽癌发生中的表达

目的　研究 p16、Rb蛋白在各型鼻咽粘膜中的表达及意义。 方法　选择鼻咽粘膜慢性炎、癌前病变及鼻咽癌组织各 30例 ,采用免疫组化LSAB法检测p16、Rb蛋白在上述组织中的阳性表达率。结果　在鼻咽粘膜慢性炎、癌前病变及鼻咽癌组织中 p16蛋白的阳性表达率分别为 10 0 % (0 / 30 )、6 0 % (18/ 30 )及 2 6 .7% (8/ 30 ) ;Rb蛋白的阳性表达率为 76 .7%(2 3/ 30 )、5 6 .7% (17/ 30 )及 33 .3 % (10 / 30 )。经统计学分析 :p16、Rb蛋白在鼻咽粘膜慢性炎症中的阳性表达率高于癌前病变组织 ,差异有显著性 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ;p16蛋白在鼻咽癌组织中的表达较癌前病变组织显著下调 (P <0 .0 1) ,而Rb蛋白在两者间的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。p16、Rb蛋白的阳性表达率在炎症及癌前病变组织中呈负相关性 (P <0 .0 1) ,而在鼻咽癌组织中二者则无相关性。结论　p16基因的畸变在鼻咽癌的发生中具有直接的促成作用 ;而Rb基因的变异则是鼻咽粘膜癌变的早期事件 ,对鼻咽癌的发生起着间接的促进作用     

p53、p63及p73在皮肤血管瘤组织中的表达

目的　为探讨p5 3p6 3及p73蛋白在皮肤血管瘤组织中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学S P法和图像分析技术检测 4 0例血管瘤组织和 2 0例正常皮肤组织中p5 3、p6 3及p73基因的表达。结果　在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组之间 ,p73蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 6 4 0 8± 2 15 1、1 0 73± 0 5 16和 0 95 3± 0 12 0。p6 3蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 8 2 71± 1 95 3、0 92 3± 0 191和 0 92 0± 0 187。p5 3蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 7 2 4 0± 1 874、0 934± 0 187和 0 92 3± 0 16 5。增生期血管瘤与退化期血管瘤、正常皮肤组分别组比 ,p73、p6 3及p5 3阳性表达的差异均有高度显著性差异 (P <0 0 0 1) ,消退期血管瘤与正常皮肤组之间 ,p73、p6 3及p5 3阳性表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　在增生期血管瘤组织中p73、p6 3及p5 3呈高表达 ,促进了内皮细胞的增殖 ,是导致血管瘤发生、发展的主要因素     

结直肠癌中cyclin D1和p27蛋白的表达及其意义

目的　研究cyclinD1和p2 7蛋白在结直肠癌发生、发展中的作用及其与结直肠癌临床病理特征关系。 方法　收集5 8例手术切除的结直肠癌标本 ,同时取距癌灶 >5cm的正常组织 ,应用免疫组化S P法检测癌组织及正常组织中cyclinD1和p2 7蛋白的表达。结果　cyclinD1蛋白在结直肠癌的表达阳性率为 5 5 17%,正常组织无表达 (P <0 0 1) ;cyclinD1蛋白的表达阳性率在 6 0岁以上年龄组高于 6 0岁以下年龄组 (P <0 0 5 ) ;cyclinD1蛋白的表达与肿瘤组织分化程度负相关 (P <0 0 1)。p2 7蛋白在结直肠癌的表达阳性率为 5 5 17%,在结直肠正常组织的表达阳性率为 96 5 5 %(P <0 0 1) ;p2 7蛋白的表达与肿瘤组织分化程度负相关 (P <0 0 1)。cyclinD1和p2 7蛋白在结直肠癌的表达呈正相关 (r =0 5 82P <0 0 1)。 结论　cyclinD1蛋白过表达与 p2 7蛋白失活可加速细胞周期转化 ,促进结直肠癌的发生 ,cyclinD1和 p2 7蛋白的检测可作为评价结直肠癌恶性程度和判断预后的重要指标。     

鼻咽癌中hTERT和p53的表达及其相关性

目的　研究人端粒酶逆转录酶 (hTERT)和 p5 3在鼻咽癌中的表达及其对预后的影响 ,并分析hTERT与抑癌基因p5 3的相关性。 方法　用免疫组化S P法分别检测hTERT及 p5 3在 84例鼻咽癌组织、8例癌旁黏膜上皮非典型增生组织和16例鼻咽黏膜慢性炎组织中的表达。结果　 (1)hTERT在鼻咽癌组织 癌旁黏膜上皮非典型增生组织和鼻咽黏膜慢性炎组织中的阳性表达率分别为 83 4 % (70 / 84 )、0 (0 / 8)和 0 (0 / 16 ) ;p5 3在上述 3种组织中的阳性表达率分别为 5 6 % (4 7/ 84 )、5 0 %(4 / 8)和 0 (0 / 16 ) ;两种基因表达在癌与非癌组间差异均有显著性 (P <0 0 0 1)。 (2 )hTERT阳性表达患者的平均生存期、5年生存率和中位生存期均低于hTERT阴性者 ,且差异有显著性 (P <0 0 5 )。p5 3阳性和阴性表达患者的预后组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (3)鼻咽癌组织中hTERT与 p5 3的表达一致率为 6 3% (5 3/ 84 ) ,存在显著相关性 (P <0 0 5 )。 结论　hTERT可作为临床诊断鼻咽癌的一个潜在指标 ,且对临床判断预后有重要意义。p5 3的表达对鼻咽癌的临床诊断具有一定价值 ,但其特异性不强 ,对判断预后也无显著意义 ;p5 3很可能参与了对hTERT表达的调控 ,但可能以不同方式出现     

肺鳞癌及癌前病变PCNA、p16、p21、p53表达及细胞凋亡观察

目的 :观察肺癌癌变过程中细胞增殖与凋亡活性的改变 ,分析它们在肺癌发生发展过程中的意义并探讨其调控基因的作用。方法 :收集 86例支气管黏膜活检标本 ,采用免疫酶标法对各组病例进行PCNA、p5 3、p2 1、p16蛋白表达检测 ,用 3′ OH末端DNA原位标记技术进行凋亡细胞检测。结果 :在正常与鳞化组 ,PCNA只在极个别细胞中表达 ,p2 1、p5 3未见表达 ,p16阳性表达率分别为 10 0 %、93 3% ,凋亡细胞阳性率为 (2 9± 5 6 ) %、(2 4± 4 7) %。轻、中度非典型增生组 ,PCNA也只在少数细胞中表达 ,p2 1、p5 3没有表达或极少数细胞表达 ,p16表达率分别为 91 7%、83 3% ,凋亡细胞阳性率分别为 (2 2 0± 4 3) %和 (18 5± 3 7) %。在重度非典型增生与高分化鳞癌组织中PCNA阳性率显著增加 ,而凋亡细胞阳性率却明显减少 ,p2 1、p5 3表达增加 ,p16显著下降。结论 :支气管黏膜癌变是一个由量变到质变的过程 ,而中到重度非典型增生是这一过程中的关键性阶段 ,不仅增殖活性增加 ,而且凋亡活性下降 ,它们的调控基因p16、p2 1、p5 3也发生了显著的变化 ,可能起着重要的调节作用。     

非霍奇金淋巴瘤p27Kip1、p21WAF1及cyclin E表达的意义

目的 :探讨在非霍奇金淋巴瘤 (NHL)中 p2 7Kip1及其同族抑癌基因 p2 1WAF1、细胞周期素E(cyclinE)的表达意义。 方法 :应用免疫组化S P法检测 40例NHL患者受累淋巴结中 p2 7Kip1、p2 1WAF1、cyclinE蛋白表达情况 ,同时结合临床病理资料进行分析。结果 :40例NHL中 ,p2 7、p2 1、cyclinE蛋白阳性表达分别为 2 0例 (72 5 % )、8例 (2 0 % )、2 6例 (6 5 % )。 3种蛋白在NHL中的阳性表达与患者的性别、年龄及免疫分型无明显相关性 (P >0 0 5 ) ,但均与组织分化程度明显相关 (P <0 0 5 )。p2 7与cy clinE的表达水平间存在显著负相关 (r =- 0 2 7,P <0 0 1)。结论 :NHL患者淋巴组织中存在较高比例的 p2 7、p2 1蛋白阴性表达及较高比例的cyclinE阳性表达 ,说明在NHL的发生发展过程中 ,p2 7及其相关因素cyclinE ,同族基因 p2 1蛋白水平的异常变化起着重要作用 ,可作为NHL诊断标记物及预后指标。     

子宫内膜腺癌组织中cyclinD1、PCNA和Ki-67的表达

目的　探讨cyclinD1、PCNA和Ki 6 7在子宫内膜腺癌组织中的表达及其意义。 方法　采用免疫组化S P法检测正常增生期子宫内膜 10例、单纯性增生 30例、复杂性增生 30例、非典型增生 30例和子宫内膜腺癌 4 7例组织中cyclinD1、PCNA和Ki 6 7的表达。结果　cyclinD1在增生期子宫内膜组织中未见阳性表达 ,在单纯性增生、复杂性增生、非典型增生和子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率分别为 13 3%、16 7%、30 0 %和 5 7 8%。非典型增生和子宫内膜腺癌组织阳性表达率高于增生期宫内膜、单纯性和复杂性增生 (P <0 0 5 ) ,cyclinD1蛋白表达与子宫内膜腺癌临床分期、肌层浸润和淋巴结转移呈正相关 (P<0 0 5 ) ,而与肿瘤的分化程度无关 (P >0 0 5 )。PCNA和Ki 6 7在非典型增生组标记指数 (LI)高于增生期宫内膜、单纯性和复杂性增生组 ,子宫内膜腺癌组高于非典型增生组 (P <0 0 5 ) ,PCNA和Ki 6 7LI与肿瘤的分化程度、临床分期、肌层浸润和淋巴结转移呈正相关 (P <0 0 5 )。PCNA和Ki 6 7在cyclinD1阳性表达组的LI高于阴性组 (P <0 0 5 )。结论　cyclinD1蛋白过度表达可能在子宫内膜癌的发生、发展中起重要作用 ,其作用途径可能是通过促进细胞增殖而实现的。     

软组织平滑肌肉瘤中肿瘤抑制基因p15,p16的表达

目的：探讨p15,p16蛋白在软组织平滑肌肉瘤（LMS）及平滑肌瘤（LM）的表达情况及其意义,方法：采用免疫组织化学方法检测38例LMS及20例LM标本的p15,p16蛋白表达情况,结果：在LMS,p15,p16的阴性率分别为18．42％及42．1％,二者差异有显著性。p15在LM的阴性率为60％,高于LMS。38例LMSp15和p16总异常率为52．6％,其中Ⅰ级LMS异常率显著高于Ⅱ、Ⅲ级。随访15例LMS,复发死亡组p15和p16异常率达75％,高于无复发组。结论：在LMSp16表达缺失比p15缺失更为常见,p15的缺失在LM在比在LMS常见,LMS的发生发展及预后p15及p16共同失活有关。     

甲状腺肿瘤p14ARF、p53及FHIT蛋白的表达

目的探讨p14^ARF、p53及FHIT蛋白在甲状腺肿瘤组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化S-P法检测20例甲状腺腺瘤和28例甲状腺癌组织中p14^ARF、p53及FHIT蛋白的表达。结果p14^ARF、p53及FHIT蛋白在甲状腺腺瘤和甲状腺癌中阳性率分别为90％、35．7％、15％和75％、90％、7．14％,3种蛋白在甲状腺腺瘤及甲状腺癌的表达差异均有显著性（P〈0．05）。p14^ARF、p53及FHIT蛋白的表达在甲状腺滤泡癌（FTC）与腺瘤之间,乳头状癌（PTC）与腺瘤之间差异均有显著性（P〈0．05）,p53及FHIT的表达在髓样癌（MTC）与腺瘤间差异也有显著性（P〈0．05）。p14^ARF、p53及FHIT蛋白的表达与甲状腺肿瘤的恶性进程有关,与患者年龄、性别及淋巴结转移无关。另外p14^ARF与FHIT蛋白的表达呈正相关,并且它们与p53的表达均呈负相关。结论肿瘤抑制蛋白p14^ARF和FHIT的缺失以及p53蛋白的高表达可能是甲状腺肿瘤发生的重要原因之一。联合检测p14^ARF、p53及FHIT蛋白有助于区分甲状腺腺瘤和甲状腺滤泡癌。     

星形细胞瘤中PTEN、p16和p53蛋白表达与预后的关系

目的探讨星形细胞瘤组织中PTEN、p16和p53蛋白表达与患者预后的关系。方法采用EnVision二步法免疫组化技术,检测80例星形细胞瘤组织中PTEN、p16和p53蛋白表达,并结合随访资料进行统计学分析。结果80例中PTEN和p16蛋白的表达缺失分别为17例（21％）和35例（44％）,p53蛋白过度表达为51例（63％）。61例患者获随访结果,随访时间13～47个月,其中29例健在,32例死亡,总生存率为47％;死亡病例中Ⅲ～Ⅳ级患者29例,占9l％。单因素分析示PTEN和p16阳性表达、肿瘤级别低、年龄〈50岁,预示患者预后较好（P〈0．05）;多因素分析结果提示肿瘤级别越高。患者生存期越短（P〈0．001）。结论星形细胞瘤患者的预后与PTEN、p16和p53蛋白的表达有关,PTEN、p16蛋白的丢失预示患者预后较差,3种基因蛋白的表达与肿瘤级别密切相关。     

骨肉瘤中p53、p21WAF1、cyclinA蛋白的表达及其意义

目的探讨骨肉瘤中p53、p21WAF1、cyclinA蛋白的表达及相互关系.方法应用免疫组化方法对骨肉瘤组织及正常软组织中p53、p21WAF1、cyclinA的蛋白表达进行检测.结果正常软组织中p53表达均阴性,28%(14/50)骨肉瘤中可检测到p53蛋白的异常积累;正常软组织中均有不同程度的p21WAF1蛋白的阳性表达,52%(26/50)骨肉瘤p21WAF1阴性,骨肉瘤中p21WAF1的蛋白表达表现为p53蛋白依赖性的方式;正常组织中cyclinA为阴性,75.6%(28/37)骨肉瘤中存在cyclinA蛋白过表达,cyclinA与p21WAF1的表达呈负相关(r=-0.874,P＜0.01);p21WAF1蛋白的表达与骨肉瘤的分化呈正相关(r=0.687,P＜0.01).结论p53蛋白的异常积聚、p21WAA1的失表达及cyclinA的过表达参与了骨肉瘤失控的增生及肿瘤的形成.     

HCV肝炎肝硬化中核心蛋白、p14ARF和p21WAF1的表达

目的检测HCV肝炎、肝硬化组织中的核心蛋白、p14ARF、p21WAF1的表达及其相关性,探讨HCV核心蛋白对p14ARF、p21WAF1的表达作用.方法收集HCV表达阳性的肝炎、肝硬化组织23例,采用免疫组织化学EnVision两步法检测HCV感染的肝炎、肝硬化组织的核心蛋白、p14ARF、p21WAF1的表达,并分析三者间的关系.结果核心蛋白、p14ARF、p21WAF1的阳性表达主要定位于细胞核. 在核心蛋白均阳性的组织中,p14ARF的阳性表达率为69.6%,p21WAF1表达率为13%;三组间的阳性强度比较,差异有显著性(P=0.01),HCV核心蛋白与p14ARF、p21WAF1各组间的P值均<0.01;HCV核心蛋白与p14ARF、p21WAF1阳性强度两者间相关性检验,相关系数rs分别为-0.053、0.45(P值分别为0.72、0.20),表明无相关性.结论 HCV核心蛋白对p14ARF、p21WAF1的表达有影响可能间接促进p14ARF的表达,但抑制p21WAF1的表达.     

肺癌中P63与P53、E-cadherin、Ki-67表达的比较

目的　比较 p6 3及 p5 3、E cadherin(E cad)、Ki 6 7在肺癌中的表达 ,以了解在不同组织类型肺癌发生发展过程中 ,p6 3与抑癌基因 (p5 3)突变、上皮分化标志基因 (E cad)失活及细胞增殖标志基因 (Ki 6 7)激活有无相关性。方法　采用免疫组化S P法分别检测 6 1例原发性肺癌中 p6 3、p5 3、E cad和Ki 6 7的表达情况。 结果　p6 3在肺鳞癌中阳性率为 10 0 0 % ,而在其他组织类型肺癌中 p6 3基本不表达 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;在不同分化程度的肺鳞癌中 p6 3、p5 3的表达差异有显著性 (P<0 0 5 ) ,E cad、Ki 6 7的表达差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;E cad的表达在小细胞肺癌与肺鳞癌和肺腺癌之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;Ki 6 7的表达在各种组织类型肺癌之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;在不同分化程度鳞癌中 p6 3与E cad的表达呈负相关(P <0 0 5 )。结论　p6 3可作为鳞状上皮源性肿瘤标记物 ,是判断鳞状细胞癌的增殖和分化有意义的指标 ,并可作为鉴别分化差的鳞癌和腺癌、小细胞癌的指标。     

宫颈鳞癌中p16、p21WAF1、Rb、cyclinE蛋白的表达

目的通过观察p16、p21WAF1、Rb、cyclinE 4种细胞周期相关蛋白在宫颈鳞状细胞癌中的表达,探讨它们在宫颈癌的细胞周期调控中的作用.方法采用免疫组化Eli Vision二步法对88例宫颈鳞癌组织,16例宫颈上皮内病变(CIN)组织,15例宫颈炎组织进行p16、p21WAF1、Rb、cyclinE 4种蛋白表达的检测.结果p16、p21WAA1、cyclinE在宫颈癌中的表达高于宫颈炎(P＜0.05);Rb在宫颈癌的表达少于宫颈炎(P＜0.05);Rb与p16在宫颈癌中的表达呈负相关(r=-0.675,P＜0.05).结论宫颈癌细胞周期G1期中,由于Rb蛋白的缺失,使cyclinE表达升高,致使癌细胞增生;同时,p16、p21WAF1蛋白在宫颈癌中的表达增高,并失去抑制作用.     

应用免疫组化技术检测胃癌组织p53、c-erbB-2、p21、nm23基因表达产物及其临床意义

目的：为探讨胃癌组织p53、c-erbB-2、p21、nm23联合基因表达产物对胃癌诊断与治疗方面的价值。方法：应用免疫组化技术检测了手术切除胃癌组织p53、c-erbB-2、p21、nm23基因产物表达。结果：p53蛋白表达阳性率37．6％-46．2％，c-erbB-2为34．6％-56．8％，p21为37．8％。61．5％，nm23为30．8％-70．3％；非胃癌组织(胃、十二指肠溃疡、胃息肉、重度不典型增生)未见c-erbB-2、p21、nm23基因表达。c-erbB-2、p21的表达与胃癌的分化程度有关，p21、nm23基因表达与肿瘤浸润深度、肿瘤转移程度有关。p53、c-erbB-2、p21、nm23四种肿瘤蛋白在胃镜活检标本和手术切除标本中表达是一致的，无显著性差异。结论：对胃癌组织检测p53、c-erbB-2、p21、nm23基因表达产物在胃部的良恶性肿瘤鉴别、非手术临床分期的判断及指导胃癌的临床诊断与治疗等方面具有一定价值。     

p53 Protein expression in laryngeal squamous cell carcinomas bearing wild-type and mutated p53 gene

We performed an immunohistochemical analysis to investigate the expression of p53 protein in a panel of 18 laryngeal squamous cell carcinomas, 15 primary tumours and three in relapse, previously analysed by us for the presence of p53 gene mutations. Dysplastic and/or normal surrounding mucosa was evaluated in 15 different tumours. The results of our study are the following: (1) expression of p53 protein was observed in one out of five tumours positive for p53 gene mutations (20%) and in 10 out of 13 (80%) negative cases; (2), p53 protein over-expression was frequently observed in normal and/or dysplastic mucosa surrounding either wild-type (7/11) or mutated p53 tumours (2/4); (3), p53 immunoreactive cells showed a pattern of distribution in normal and mildly/moderately dysplastic mucosa (basal layers), different from that in severely dysplastic mucosa (whole thickness). These data further support the hypothesis that p53 protein over-expression may be a marker of the earliest phases of multistep tumorigenesis in laryngeal squamous cell carcinoma.