异氟醚和氟烷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用对比研究

目的研究异氟醚和氟烷对大鼠缺血再灌注心肌收缩功能和ＡＴＰ含量的影响。方法应用大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注模型研究１．５ＭＡＣ的异氟醚和氟烷对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果缺血前１．５ＭＡＣ的氟烷显著抑制了大鼠离体心肌收缩力无显著影响。两药均显著增加了冠脉流量（ＣＦ），但异氟醚增加ＣＦ的作用大于氟烷。缺血期间，氟烷和异氟醚显著抑制了心肌缺血性挛缩。再灌注期间，两药均显著促进了缺血心肌收缩功能、ＣＦ和ＡＴＰ含量的恢复，但是异氟醚促进心肌收缩功能和ＡＴＰ含量恢复的作用显著大于氟烷。结论异氟醚抗心肌缺血再灌注损伤作用优于氟烷。     

氟烷、异氟醚和恩氟烷对缺血再灌注心肌的保护作用

目的:研究氟烷、异氟醚和恩氟烷对缺血再灌注心肌功能、代谢自由基的影响。方法:SD大鼠104只,随机数字表法分为13小组,每组8只。采用Langendorff离体大鼠心脏模型。按给药方式又分为对照、氟烷、恩氟烷、异氟醚4大组。①对照组(含4小组):平衡15 min组,平衡后续灌15 min组,平衡续灌后缺血10min组,平衡续灌缺血25 min后复灌30 min组。②氟烷组(含3小组):平衡15 min后,灌注含1.5肺泡气最低有效浓度(minimal alveolar concentration,MAC)氟烷灌注液15min组,平衡续灌后缺血10 min组,平衡续灌缺血25 min复灌含1.5MAC氟烷的灌注液30 min组。③恩氟烷和异氟醚组,各包括3小组,情况同氟烷组。各组记录平衡后,给药(或续灌15 min)复灌30 min左心室收缩压、左心室舒张末期压(left ventricular diastolicpressure,LVEDP)、左心室发展压、左心室压力升高或降低最大速率、心率、冠状动脉流量(coronary flow,CF)。实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、心肌丙二醛含量、高能磷酸盐(ATP)含量。结果:①恩氟烷、异氟醚具有明显扩张冠状动脉的作用。恩氟烷能促进缺血再灌注心肌冠脉流量的恢复。②各用药组明显降低左心室发展压、左心室压力升高速率,升高LVEDP(各P<0.05);缺血再灌注后,氟烷、恩氟烷、异氟醚组的左心室发展压分别恢复到基础值的57%,62%,59%(均P<0.01),左心室压力升高速率分别恢复到基础值的56%,67%,74%(均P<0.01);与对照组恢复的左心室发展压(27%)、左心室压力升高速率(13%)相比,具有差异非常显著性意义(各P<0.01)。③各用药组均能提高心肌ATP含量,缺血后心肌ATP下降较慢,复灌后恢复较快。④复灌后用药组SOD活性较高;丙二醛生成量下降(P<0.05)。结论:三种挥发性麻醉药对心肌收缩功能具有一定的抑制作用。缺血再灌注后,能明显促进心肌功能与代谢的恢复,而且能提高冠脉流量、SOD酶活性。提示这些作用可能是挥发性麻醉药抗心肌缺血再灌注损伤机制之一。     

安氟醚对体外循环下心内直视手术心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：研究安氟醚对体外循环心内直视手术期间心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：选择择期行心瓣膜置换的风湿性心脏病患者30例，随机分为3组，Ⅰ组、Ⅱ组在主动脉阻断前分别吸入1．0MAC、0．5MAC的安氟醚，Ⅲ组为对照组静脉给芬尼太。在围术期不同时点作血肌酸磷酸激酶(CK—MB)、脂质过氧化产物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)测定。结果：3组患者CK—MB、MDA、SOD值均于主动脉开放即刻升高，与麻醉前、块血前比较差异有显著性(P均＜0．05)，于主动脉开放后10、30min达最大值，并高于主动脉开放即刻(P＜0．05)，术后24h虽低于主动脉开放10min时(P＜0．05)，但仍高于麻醉前。在主动脉开放即刻、10min，Ⅰ组患者CK—MB值显著高于Ⅱ组和Ⅲ组(分别P＝0．0220、0．0108、0、0202和0．0295)；主动脉开放60min时，Ⅰ组患者CK—MB值也高于Ⅲ组(P＜0．0001)；在主动脉开放10、30min时，Ⅰ组MDA值明显高于Ⅱ组(分别P＝0．0060、0．0364)；在主动脉开放10min时，Ⅰ组SOD值也高于Ⅱ、Ⅲ组(分别P＝0．000l和0．0084)。各组CK—MB值与主动脉阻断时间至正相关(r＝0．55—0．8l，P均＜0．05)；CK—MB值与SOD、MDA值之间无明显相关性；MDA与SOD间Ⅰ组和Ⅱ组均呈正相关(r＝0．8l、0．7l，P均＜0．01)。结论：体外循环下心内直视手术期间，存在心肌缺血再灌注损伤，并伴有氧自由基产生增加和机体抗氧化的储备提高。大剂量安氟醚吸入可能对心肌酶谱及氧自由基的产生有一定的影响。     

安氟醚对离体鼠心的心肌保护作用

目的：探讨安氟醚（ｅｎｆｌｕｒａｎｅ,ＥＦ）对离体缺血再灌注（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ／Ｒ）鼠心模型有氧代谢的影响及与缺血预处理（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）比较。方法：分４组,对照组、缺血再灌注组、安氟醚组、缺血预处理组,离体Ｉ／Ｒ鼠心采用主动脉根部顺行恒温灌注,观察心肌超微结构、ＣＡＴ和ＣＣＯ活性。结果：缺血再灌注组的超微结构损伤严重,而安氟醚     

地氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨地氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将Wistar大鼠制成肝脏缺血再灌注模型，随机分为假手术对照组(N)、肝脏缺血再灌注组(IR)和地氟醚预处理组(D)，观察肝脏缺血90min再灌注1、3、6、及24h后血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氦酶(AST)和肝组织病理学改变。结果 肝脏缺血再灌注后血清ALT和AST含量均显著升高；缺血前吸入1MAC地氟醚30min后洗脱10min者，肝酶的漏出减少，肝组织病理学损害明显减轻。结论 地氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的　探讨麻醉药异氟醚预处理对兔心缺血再灌注损伤的保护作用及机制 .方法　将兔 4 0只造成在体局部心肌缺血再灌注模型 ,随机分成 4组 (n=10 ) .对照组无预处理 ;5 - HD组在缺血前 4 0 min给予 5 - HD5 mg· kg- 1 ;异氟醚预处理组给予 10 m L· L- 1 异氟醚 (呼气末 ) 15 min.异氟醚 +5 - HD组以上述方法同时给予异氟醚和 5 - HD.实验中持续监测左室收缩压 (L VSP)、左室舒张末压 (L VEDP)、左室内收缩压最大上升速率 (+dp/ dtmax)和心率 (HR)的变化 ,再灌注结束后用伊文蓝和 TTC染色法确定缺血和梗死心肌范围 .结果　与对照组和 5 - HD组比较 ,缺血前异氟醚降低 L VSP和+dp/ dtmax(P<0 .0 5 ) ,再灌注期各组血流动力学参数无明显差异 .各组梗死范围占左室质量的百分数分别是 (18± 6 ) % ,(2 0± 9) % ,(7± 4 ) %和 (17± 4 ) % ,与其余 3组比较异氟醚预处理显著降低缺血心肌的梗死范围 (P<0 .0 5 ) .对照组、5 -HD组和异氟醚 +5 - HD组无统计差异 (P>0 .0 5 ) .结论　异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其机制可能与线粒体 K+ 　 ATP通道有关 .     

地氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨地氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法30只新西兰白兔随机分成假手术对照组(P组)、缺血再灌注组(I/R组)和地氟醚预处理组(D组),每组10只;后两组接受左冠脉前降支3h阻断和3h再灌注。D组在缺血前吸入肺泡最小有效浓度(1MAC)的地氟醚,30min后吸入纯氧15min。每组在再灌注30、120min时选择6例,抽颈外静脉血2ml检测血清TNF-α含量。实验结束时取心肌缺血区边缘组织剪碎,匀浆离心后取上清液检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果缺血前吸入IMAC地氟醚的D组较I/R组心肌SOD含量明显升高(P<0.05),而MDA含量明显降低(P<0.05),血清TNF-α的水平也明显降低(P<0.01)。结论地氟醚预处理可通过抑制心肌脂质过氧化和炎症反应,对缺血再灌注损伤的心肌发挥一定的保护作用。     

七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制研究

目的：了解非受体酪氨酸激酶 c-Src 在七氟醚预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法将健康雄性 Wistar 大鼠50只,随机分为5组（n＝10）,假手术组（Ⅰ组）、缺血再灌注组（Ⅱ组）、七氟醚预处理组（Ⅲ组）、七氟醚预处理加二甲基亚砜（DMSO）组（Ⅳ组）和七氟醚预处理加 c-Src 特异性抑制剂 SU6656组（Ⅴ组）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组于再灌注前1 min 进行七氟醚后处理;Ⅴ组于再灌注前5 min 静脉注射 SU6656;Ⅳ组给予等容量 DMSO。再灌注120 min 后,采集动脉血样,检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）的活性。取小鼠心脏并分离左心室,计算心肌梗死面积;检测 Src、磷酸化 Src（p-Src）、心肌过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的表达水平。结果与Ⅰ组比较,其余4组血清 CK-MB、LDH 的活性、心肌梗死面积、心肌 p-Src／Src、CAT、SOD 升高（P ＜0．05）;与Ⅲ、Ⅳ组比较,Ⅱ、Ⅴ组血清 CK-MB、LDH 的活性、心肌梗死体积、CAT 升高,SOD 活性降低,同时心肌 p-Src／Src 显著下降（P ＜0．05）。结论c-Src-活性氧（ROS）信号通路可能介导了七氟醚预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用。     

TLR4/NF-κB通路在异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护中的作用

目的探讨TLR4/NF-资B信号通路在异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护中的作用,为防治心肌缺血/再灌注损伤提供新的理论依据。方法将成年雄性SD大鼠40只随机分成5组：假手术组（S组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、异氟醚预处理组（ISO组）、TLR4抑制剂TAK-242组(T组)、异氟醚+TAK-242预处理组（ISOT组）,每组8只。S组左冠状动脉前降支只穿线不结扎;IR组只进行缺血再灌注;ISO组：吸入1.0MAC异氟醚30min,停止吸入15min;T组：予尾静脉注射TLR4受体抑制剂TAK-242（10mg/kg）;ISOT组：吸入异氟醚前1min尾静脉注射TAK-242（10mg/kg）,之后建立缺血再灌注模型。再灌注完成后取出心脏,HE染色在光学显微镜下观察心肌组织形态学变化并测定各组大鼠心肌梗死面积;分别采用RT-PCR和Westernblot技术检测心肌组织中TLR4受体在转录和蛋白水平上的变化,以及NF-资B的表达情况。结果与IR组比较,其余各组TLR4mRNA和TLR4表达水平均明显降低（均P＜0.01）;与ISO、T组比较,ISOT组TLR4mRNA和TLR4表达显著降低（均P＜0.01）;与ISO组比较,T组TLR4mRNA和TLR4表达显著降低（均P＜0.01）。与IR组比较,其余各组NF-资B的表达显著降低（P＜0.01）;与T、ISOT组比较,ISO组NF-资B的表达均明显降低（均P＜0.01）。与IR组比较,其余各组心肌梗死面积均明显减少（P＜0.01）;与ISO组和T组比较,ISOT组心肌梗死面积显著减小（P＜0.01）;而ISO组和T组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论TLR4/NF-资B信号通路参与了异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察腺苷(Ado)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:健康Wistar大鼠36只,随机分成3组。假手术组:只穿线不结扎冠状动脉;腺苷组:于结扎前1min给予Ado(0.4ml/kg)左心室内注入;对照组:给予等量生理盐水左心室内注入。开胸结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注45min,制作大鼠MIRI模型。实验结束后检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;测量缺血前与再灌注45min后左心室收缩期峰压(LVSP)差值和左心室舒张期末压(LVEDP);HE染色观察心肌组织形态结构。结果:与对照组比较,腺苷组大鼠SOD活力提高(P<0.05)而MDA生成量减少(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP均减小(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,对照组大鼠心肌组织SOD活力明显下降(P<0.05)而MDA生成量明显增高(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP明显增高(P<0.05,P<0.01);对照组大鼠心肌纤维断裂坏死,大量炎性细胞浸润,而腺苷组无出血、坏死,有少量炎性细胞浸润。结论:心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤,Ado可通过抑制氧自由基的产生,减少炎性细胞的浸润,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

青藤碱对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察青藤碱腹腔给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法昆明种小鼠随机分成5组,即空白组、模型组、预处理组、青藤碱低剂量组和高剂量组。采用双侧颈总动脉结扎/复灌制备小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤模型;预处理组提前给予夹闭双侧颈总动脉10 s、松开10 s,共重复5次;青藤碱低剂量（40 mg/kg）组、高剂量（80 mg/kg）组腹腔注射给药7 d,观察其对脑缺血再灌注损伤小鼠的脑组织含水量、HE染色后的病理变化和对SOD活性、MDA含量的影响。结果青藤碱高剂量、低剂量组小鼠脑组织含水量均低于模型组;青藤碱减轻小鼠脑细胞的损害程度;青藤碱能降低脑组织MDA含量和提高SOD活性（均P〈0.05）。结论青藤碱腹腔注射给药对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与清除氧自由基有关。     

异丙酚对兔肝缺血再灌注损伤保护作用及部分生化指标的影响

目的:探讨麻醉药异丙酚对兔在体肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)保护作用及部分生化指标的影响.方法:40只家兔随机分为四组,每组10只,分别为缺血再灌注组(A组),缺血再灌注加生理盐水2 mL/(kg·h)组(B组), 缺血再灌注加异丙酚8 mg/(kg·h)组(C组)和假手术对照组(D组). 各组于再灌注后30 min及60 min时测定肝组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、ATP含量以及血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)的含量.结果:再灌注后30 min及60 min时,A,B两组肝组织中SDH活性与D组比较明显降低(P＜0.05),C组与D组比较无统计学差异(P＞0.05);A,B,C组肝组织中ATP含量与D组比较均降低(P＜0.05),但C组的降低程度小于同时间点的A,B两组(P＜0.05);A,B,C组血清ALT,AST水平均高于D组 (P＜0.01, P＜0.05).结论:异丙酚能增强缺血再灌注时肝细胞线粒体中SDH的活力,增加肝组织中ATP的含量,对HIRI有保护作用.     

腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察腺苷注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性纯种新西兰白兔随机分成5组:生理盐水组、腺苷低剂量组、腺苷中剂量组、腺苷高剂量组及阳性对照药硝酸异山梨酯组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,80 min后恢复血流,并持续灌注40 min,复制缺血再灌注损伤模型,治疗组分别于结扎40 min后经股静脉静滴腺苷114、228、456μg.kg-1.min-1、硝酸异山梨酯3μg.kg-1.min-1,生理理水组给予等体积生理盐水。记录不同时点的肢体Ⅱ导联和体表各导联的心电图,观察各组在不同时间点血压、心率、心电图ST段的变化,测定心肌梗死范围的百分比,评价腺苷对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用。结果:腺苷和硝酸异山梨酯对血压和心率无明显影响,但腺苷明显减轻ST-T段的抬高,同时使心肌梗死范围明显缩小,并呈剂量依赖性,药效与硝酸异山梨酯相似。结论:腺苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

腺苷三磷酸-氯化镁对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

[目的 ]通过观察肾脏组织中钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶活性和病理组织学变化 ,探讨腺苷三磷酸 氯化镁对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机理 .[方法 ]将大鼠随机分为 3组 ,分别用生物化学方法观察再灌注 0h ,2h ,6h的钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶活性的变化以及组织病理学变化 .[结果 ]腺苷三磷酸 氯化镁组和对照组肾小管上皮细胞变性、坏死数低于缺血再灌注组 ,而腺苷三磷酸 氯化镁组和对照组之间无显著性差异 .钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶的活性在腺苷三磷酸 氯化镁组和对照组之间无显著性差异 ,但两组均高于缺血再灌注组 .[结论 ]腺苷三磷酸 氯化镁对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用 .     

福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）,通过光镜和电镜观察心肌组织形态学。 结果：福辛普利对心肌缺血30 min再灌注损伤24 h大鼠,可明显降低血清AST、LDH及CK-MB活性(P<0.05),提高SOD及GSH-Px活性,降低MDA(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤。 结论：福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。 R285.5, R542.2     

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的　观察缺血预适应(IPC) 在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法　采用离体大鼠心脏非工作模型。将48 只SD 大鼠随机分为4 组( 每组12 只) 。A 组(control) 为实验对照组;B 组(IPC) ,37 ℃下行单次5 min 停灌注加5 min 再灌注,建立IPC;C 组( 腺苷受体非选择阻断剂苯茶碱加IPC) 建立IPC 前预灌苯茶碱(100 μmol·L-1)5 min ;D组( 腺苷) ,预灌腺苷(10 μmol·L-1)5 min 。4 组心脏全心缺血90 min 再灌注30 min ,记录缺血前及再灌注期的左心功能指标,辅以心肌酶学及超微结构观察。结果　B 组于再灌注期左心功能恢复情况优于其他各组( P< 0 .05) ,C、D 两组优于A 组( P< 0 .05) 。酶学及超微结构检查示B 组损伤最轻。结论　IPC 在结合低温高钾停搏条件下,能明显促进缺血再灌注后心脏功能恢复,腺苷是参与IPC 效应的介质之一     

心可舒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨心可舒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 ,并初步探讨其作用机制。方法 :19只家兔随机分为 3组 :①假手术组 (SH组 ,n =6 ) :开胸 ,左冠状动脉前降支 (LAD)只穿线不结扎 ,旷置 2 0min ,再观察 6h ;②缺血 再灌注组 (IR组 ,n =7) ;③心可舒处理组 (XKS组 ,n =6 ) :两组均开胸结扎兔LAD 2 0min ,然后松扎 6h。以电镜下心肌超微结构、心率、再灌注心律失常、左室功能、右室血清SOD活性和MDA的含量及心肌组织中SOD、MDA、ATP水平为观察指标。结果 :3组心率均呈进行性下降趋势 ,其中IR组下降幅度最大。XKS组左室内压力上升和下降速率及左室内压峰值均显著高于IR组 (P <0 .0 1) ,血清及心肌组织中SOD活性和心肌组织中ATP含量显著高于IR组 (P <0 .0 1) ,而MDA含量显著低于IR组 (P <0 .0 1) ,再灌注心律失常发生率低于IR组 (P <0 .0 1) ,XKS组心肌超微结构损害较轻。与SH组比较 ,XKS组上述各指标均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :心可舒可促进心肌缺血 再灌注损伤心功能的恢复 ,其作用机制可能与清除氧自由基、改善心肌能量代谢等有关。     

落新妇苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨落新妇苷对大鼠肾脏缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）损伤的保护作用。 方法：将24只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和落新妇苷组,每组8只。模型组和落新妇苷组大鼠用于制作肾脏IR模型。自术前3d开始,落新妇苷组大鼠腹腔注射12mg／mL落新妇苷30mg／kg,1次／d;模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。于再灌注6h后检测各组大鼠血清尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和肌酐（serum creatinine,SCr）水平,并观察肾组织形态学变化;半定量逆转录聚合酶链式反应及蛋白印迹法检测肾组织内单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractant protein—1,MCP-1）mRNA及蛋白表达水平;酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素18（interleukin—1β,IL-1β）含量。 结果：再灌注6h后与模型组相比,落新妇苷组大鼠BUN和SCr水平均显著降低（P〈0．01）,大鼠肾小球及肾小管上皮细胞损伤明显减轻,肾组织内MCP-1 mRNA（P〈0．05）和蛋白表达下降,血清IL-6和IL-1β含量下降（P〈0．01）。 结论：落新妇苷能够有效减轻肾脏IR损伤,其保护作用可能与抑制IR后趋化因子MCP-1及细胞因子IL-6和IL-1β的产生有关。