灯盏乙素对过氧化氢致血管内皮细胞损伤的作用及其机制研究

目的：探讨灯盏乙素对过氧化氢（H2O2）损伤的血管内皮细胞的保护作用。方法：体外培养血管内皮细胞,将细胞分为6组,即正常对照组（control）,氧化损伤组（H2O2组）,氧化损伤加入维生素E对照组（VitE＋H2O2）,氧化损伤加入灯盏乙素组（scutellarin1＋H2O2,scutellarin2＋H2O2,scutellarin3＋H2O2）。用VitE及不同浓度灯盏乙素预先培养血管内皮细胞24 h,然后加入1 mmol.L-1 H2O2继续培养24 h,MTT法检测细胞存活率;检测SOD,GSH-PX,CAT活力。结果：不同浓度灯盏乙素呈能够降低H2O2对抗氧化酶SOD,GSH-PX,CAT活力的影响,各指标差异有显著性（P〈0.01）。结论：灯盏乙素可保护过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、增强抗氧化酶SOD、GSH-PX、CAT的活力有关。     

甲基莲心碱对H202损伤心肌细胞的保护作用

目的：探讨甲基莲心碱（neferine）对氧化损伤的大鼠乳鼠心肌细胞的保护作用。方法：分离培养sD乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞过氧化损伤模型,将细胞分为7组,即空白对照组（contr01）、溶剂对照组（DMSO）、氧化损伤组（H202）、氧化损伤加入槲皮素对照组（quercetin＋H202）、氧化损伤加入莲心碱低、中、高浓度组（甲基莲心碱＋H202、甲基莲心碱一M＋H202、甲基莲心碱一H＋H202）。将3001xmol／LH202作用于加入槲皮素及不同浓度甲基莲心碱预培2h的心肌细胞,继续培养24h,以细胞毒四唑盐（MTr）比色试验,乳酸脱氢酶（LDH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、丙二醛（MDA）、流式细胞凋亡率、Caspase酶活性为检测指标。结果：甲基莲心碱呈剂量依赖性降低H202对心肌细胞活力的影响,降低MDA、LDH量,增加细胞GSH—px活性,并显著抑制Caspase一3和9活性,减少细胞凋亡数量,各指标差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：甲基莲心碱可保护和修复过氧化氢诱导的心肌细胞的损伤,其作用可能是通过抗氧化、增加细胞GSH—px活性,进而抑制Caspase一3和9活性,减少细胞凋亡。     

大豆异黄酮对乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究大豆异黄酮对心肌细胞氧化损伤的保护作用。方法:原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为空白对照组、氧化损伤对照组和不同浓度的大豆异黄酮组,0.03 mmol/L的FeSO4/H2O2氧化损伤20 min后用不同浓度的大豆异黄酮孵育细胞。以心肌细胞存活率、搏动频率、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性为指标,探讨大豆异黄酮对心肌细胞氧化损伤的保护作用。结果:大豆异黄酮能够使心肌细胞的存活率升高、搏动频率和幅度增加、MDA含量降低、SOD活性增加。结论:大豆异黄酮对氧化损伤的心肌细胞有保护作用。     

麝香保心丸对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞增殖及氧化应激的影响

目的麝香保心丸对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖活性、氧化因子丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚基gp91、p22 mRNA表达的影响。方法体外胶原酶消化法培养人脐静脉内皮细胞;溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）插入法测定细胞增殖活性;RT-PCR法测定NADPH氧化酶亚基gp91、p22 mRNA的表达;比色法检测细胞上清液MDA、SOD含量。结果与对照组相比,H2O2组细胞增殖活性明显降低（P〈0.01）。与对照组相比,1 g麝香保心丸药物血清组细胞增殖活性明显增高（P〈0.01）;与对照组相比,H2O2组人脐静脉内皮细胞上清液MDA含量显著升高,SOD活性明显降低（P〈0.01）,而麝香保心丸药物血清呈浓度依赖性抑制H2O2诱导HUVEC细胞上清液MDA水平升高及SOD活性降低,1 g药物血清组上清液MDA含量显著低于H2O2组（P〈0.01）,SOD活性明显高于H2O2组（P〈0.05）;RT-PCR结果显示：与对照组相比,H2O2组p22 mRNA表达水平明显升高,对照血清组p22 mRNA表达进一步增加;与对照血清组相比,麝香保心丸1 g、2 g药物血清组p22 mRNA的表达显著降低;麝香保心丸药物血清对H2O2诱导HUVEC细胞NADPH氧化酶gp91 mRNA表达无显著影响。结论麝香保心丸保护血管内皮细胞可能与抑制H2O2诱导人脐静脉内皮细胞氧化应激有关。     

白藜芦醇对过氧化氢诱导的人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇(Res)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤及凋亡的保护作用及机制.方法体外培养第4～6代HUVECs,分为空白对照组、H2O2损伤组(300μmoL)、Res低浓度(5 μmoL/L)、中浓度(10 μmoL/L)、高浓度(20 μmoL/L)预处理1 h加H2O2损伤组.用噻唑蓝比色法检测HUVECs活力,试剂盒检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)量、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)活性,流式细胞仪分析细胞凋亡率,western blot检测caspase-3的表达.结果 与空白对照组比较,H2O2损伤模型组细胞活力显著降低、MDA和LDH量显著增加、SOD和GSH活性显著下降、细胞凋亡率和caspase-3表达显著增加(P＜0.01).结论 Res通过降低与凋亡过程直接相关的caspase-3表达,抑制H2O2诱导内皮细胞凋亡,减轻H2O2对内皮细胞的损伤作用,从而产生保护血管内皮细胞的作用.     

白刺总黄酮对血管内皮细胞损伤的保护作用的研究

目的研究白刺总黄酮对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法用过氧化氢（H2O2）诱导血管内皮细胞损伤,用酶标仪检测细胞内一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）以评价氧化的程度。结果不同浓度的白刺总黄酮可促进受损的内皮细胞修复,同时提高SOD、NOS、GSH—Px活力和NO水平。结论白刺总黄酮具有保护血管内皮细胞损伤的作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

榭皮素对GSNO诱导损伤的内皮细胞的保护作用及其机制研究

目的：考察榭皮素（Quercetin）对S-亚硝基化谷胱甘肽（GSNO）诱导损伤的内皮细胞的保护作用,探讨其保护机制。方法：内皮细胞（EA．hy926）预先给予不同浓度榭皮素,之后给予GSNO损伤,建立模型。采用：噻唑兰染色（MTT法）检测细胞存活率测定,之后通过对超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）,活性氧（ROS）,Caspase-3等指标测定进行分析。结果：榭皮素可明显提高内皮细胞内SOD,GSH—Px的活性,抑制MDA的产生,降低ROS的活性,减少细胞凋亡率,具有统计学差异（P〈0．05）。结论：榭皮素对GSNO诱导损伤的细胞具有保护作用,其机制可能与榭皮素可提高细胞内抗氧化酶活性有关。     

益气舒肝汤对单纯收缩期高血压患者血清SOD、CAT、GSH—PX、MDA影响的临床研究

目的：探讨益气舒肝汤对单纯收缩期高血压患者血清中SOD、CAT、GSH—PX、MDA水平变化的影响。方法：选择80例1、2期ISH肝气虚证患者,随机分为2组。治疗组40例服用益气舒肝汤,对照组40例服用非洛地平,治疗4周后,分别观察两组临床症状及血压变化和治疗前后血清SOD、CAT、GSH—PX、MDA水平。同时以20例正常健康人做治疗前对照。结果：治疗前高血压组与正常对照组比较,高血压组SOD、CAT、GSH—PX较正常组明显下降（P〈0．01）,MDA含量较正常组明显升高（P〈0．01）。治疗4周后,治疗组与对照组SOD、CAT、GSH—PX均较治疗前明显升高（P〈0．01）,MDA较治疗前明显下降（P〈0．01）,且治疗组较对照组改善更明显（P〈0．01）。结论：ISH肝气虚证患者在接受益气舒肝汤治疗后SOD、CAT、GSH—PX活性明显增高,MDA含量下降,效果优于非洛地平,与患者临床症状明显改善密切相关。     

平颤汤及其拆方对帕金森病模型大鼠自由基损伤保护作用的实验研究

目的：为观察中药平颤汤治疗帕金森病的药理作用,探索其作用机理,本文主要观察平颤汤对自由基的影响。方法：从大鼠肝脏、大脑分离线粒体,用Fe2SO4-VitC处理,分别加入平颤汤或其3种拆方,测定MDA的变化;给大鼠平颤汤灌胃4d,用6－OHDA立体定向损毁左侧黑质,继续给药4d后处死,取黑质和纹状体,测定MDA、T－SOD、GSH、GSH－PX;用6－OHDA损毁大鼠黑质造成自由基损伤模型,给平颤汤灌胃10d后处死,测定黑质和纹状休整 MDA、T－SOD、GSH、GSH－PX。结果：离体实验预先加入平颤汤可明显抑制FeSO4-VitC引起的肝脏、大脑线粒体脂质过氧化,使MDA减少（P＜0．001）;在体实验预先灌胃平颤汤,再遭受6－OHDA的氧化损伤鼠,黑质和纹状休中GSH和GSH－PX明显增高（P＜0．01）,MDA降低（P＜0．01）;先用6－OHDA造成黑质自由基损伤,再灌胃平颤汤的大鼠,其黑质和纹状体中MDA明显下降（P＜0．001）,GSH和GSH－PX明显上升（P＜0．001）。结论：平颤汤具有抗自由基氧化损害,保护神经元作用。     

本草养颜膏治疗黄褐斑的实验研究

目的：探讨本草养颜膏治疗黄褐斑的作用机理。方法：将SPF级SD雌性大鼠随机分为空白对照组、本草养颜膏基质对照组、本草养颜膏治疗高、中、低剂量组和壬二酸对照组，测定黄褐斑模型大鼠皮肤组织中超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）的活性及脂质过氧化物丙二醛（MDA）和脂褐素的含量，然后进行比较分析。结果：与空白对照组比较，造模后SOD与GSH—PX活性明显降低，而MDA与脂褐素含量明显升高；经本草养颜膏治疗后，与基质对照组比较，本草养颜膏治疗高、中、低剂量组中SOD与GSH-PX活性显著升高、MDA与脂褐素含量显著降低，且差别均有统计学意义（P〈0．01）；其中，治疗高、中、低量组与壬二酸对照组比较差别无统计学意义（P〉0．05），以中剂量组最接近空白对照组。结论：本草养颜膏能显著提高局部皮肤组织中SOD和GSH—PX酶的活性，同时使局部皮肤组织中MDA和脂褐质含量明显降低，消除多余自由基，使体内氧化与抗氧化达到平衡，从而抑制黄褐斑产生。     

氨基葡萄糖与铜钴镍三种金属离子的配位性能研究

目的 研究氨基葡萄糖的质子化和与Cu2 ,Co2 ,Ni2 的配位性能.方法 用pH电位滴定法测定(298±0.1)K,I=0.10 mol/LKNO3条件下氨基葡萄糖的质子化常数及与Cu2 ,Co2 ,Ni2 的二元配合物的生成常数.结果 氨基葡萄糖pKa为7.78,配合物生成常数的对数分别为Cu2 ,5.22(110),9.38(120);Co2 ,3.19(110),5.99(120);Ni2 ,3.40(110),6.31(120).结论 氨基葡萄糖与Cu2 ,Co2 ,Ni2 配位时不解离出醇羟基质子,不同金属离子配合物生成常数的大小符合Irving-William序列.     

关于PD2、PA2、PD2＇计算方法的探讨

目的：叙述近年来关于PD2、PA2、PD2’各自含义、计算方法，以阐明其研究意义。方法：通过对药理实验方法学中有关内容的阐述，以及对近10年来相关文章的对比分析和总结，得到一些对今后的药物研究有帮助的参考性知识。结论：PD2、PA2、PD2’的测定基本上是首先通过某一药物的动物或计算机虚拟实验，然后用图解法、计算方法（包括软件计算）或者二者联用的方法三种思路求得各自具体数值。     

补骨脂乙素诱导HepG2细胞凋亡及对Bcl-2家族表达的影响

目的:观察补骨脂乙素对人肝癌细胞HepG2凋亡及其相关蛋白的影响。方法:用不同浓度补骨脂乙素(3、4、5、6和7mg/ml)处理HepG2细胞24h后,MTT法检测药物对细胞增殖的影响,并用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western印迹法检测凋亡相关蛋白的表达。结果:补骨脂乙素4mg/ml即能抑制HepG2细胞的增殖并诱导其凋亡,7mg/ml时凋亡率可达94.57%,在浓度4～7 mg/ml之间有良好的量效关系。补骨脂乙素浓度为7mg/ml时促凋亡蛋白Bax、Bid表达明显增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少。结论:补骨脂乙素4mg/ml能诱导HepG2细胞凋亡,可能与其影响Bcl-2家族蛋白的表达有关。     

Manuscript Preparation-Part 2

正1.Main Text The preferred length of an original article is no more than 8000 words,and review no more than 10000 words.Text is usuallybut not necessarily-divided into the Introduction,Methods,Results,and Discussion sections.Headings and subheadings may be used to clarify their content,especially in the Methods,Results,and Discussion(including conclusion).Every reference,figure