刺参糖胺聚糖对HBV转基因小鼠肝组织HBV相关抗原表达的影响

目的:研究刺参糖胺聚糖在动物活体内的抗HBV作用.方法:开放性动物实验.HBV转基因小鼠30只,按性别随机分为生理盐水对照组(每天给予等容积的生理盐水)、刺参糖胺聚糖低(30mg/kg)、中(40 mg/kg)、高(50 mg/kg)三个剂量组及干扰素(45 U/kg)对照组,每组雌雄各半,分笼饲养.给药方式为腹腔注射,每日1次,连续用药30 d.给药结束后处死小鼠,剥离其肝脏组织.免疫组织化学染色法及综合评分法观察并半定量分析小鼠肝脏组织HBsAg,HBcAg的表达.结果:与生理盐水对照组比较,刺参糖胺聚糖低、中、高剂量对小鼠肝脏HBsAg,HBcAg的表达均有抑制作用(4.93±1.43,3.57±1.02,3.27±0.64 VS 6.97±0.75;5.73±1.62,4.27±1.03,4.27±1.03 VS 7.23±0.53,P<0.01或0.05),但其抑制作用低于干扰素对照组(P<0.01或0.05),并呈现一定的量效反应关系.结论:刺参糖胺聚糖具有一定的体内抗HBV作用.     

丹参注射液对链霉素肾损伤豚鼠肾组织细胞凋亡及超微结构的影响

目的 探讨丹参注射液(DS)治疗链霉素(SM)肾损伤的效果及机制.方法 将40只豚鼠随机分为四组,对照组每日腹腔注射生理盐水2.5 ml/kg; SM组每日腹腔注射硫酸SM 150 mg/kg;DS+SM组每日腹腔注射DS 3 g/kg,同时在对侧腹腔注射硫酸SM 150 mg/kg; DS组每日腹腔注射DS 3 g/kg.各组皆连续用药10 d,10 d后处死动物制作肾组织标本,应用原位末端标记法观察肾小球和肾小管上皮细胞凋亡情况,透射电镜观察肾脏超微结构变化.结果 电镜下可见SM组肾脏病理改变严重,DS+SM组肾损伤较轻,且凋亡细胞数明显少于SM组(P＜0.01).结论 DS可减轻SM所致肾小管结构破坏和肾功能障碍,并阻止细胞凋亡发生,但具体机制尚待进一步研究.     

雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白后树突棘和发育调节脑蛋白表达的影响

目的探讨雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后树突棘和发育调节脑蛋白(drebrin)表达的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机分成对照组、Aβ组、用药组(每组10只)。Aβ组大鼠双侧大脑皮质各一次性注射凝聚态Aβ_(1~40),对照组大鼠大脑皮质注射等量生理盐水,用药组大鼠在大脑皮质注射Aβ_(1~40)后每日腹腔注射雷公藤内酯醇(0.4 mg/kg),共30 d。Golgi染色和免疫组织化学染色检测各组大鼠大脑皮质神经元树突棘的密度和drebrin的表达。结果 Golgi染色显示,Aβ组大鼠大脑皮质神经元树突棘密度明显低于对照组(P0.01),用药组大鼠大脑皮质神经元树突棘密度明显高于Aβ组(P0.05)。免疫组织化学染色显示,Aβ组大鼠大脑皮质drebrin免疫反应阳性颗粒平均光密度较对照组明显减少(P0.01);用药组大鼠大脑皮质drebrin免疫反应阳性颗粒平均光密度较Aβ组明显增加(P0.01)。结论雷公藤内酯醇能抑制Aβ所致drebrin的丢失,减轻Aβ所致树突棘的损伤。     

肾上腺素和氢化可的松所致鼠主动脉内皮细胞损伤的电镜观察

一、材料和方法Wistar大鼠18只,随机分为三组:(1)对照组:7只,其中5只由腹腔注入生理盐水(0.5ml/次,1～2次/日),共注射2～5天;2只为空白对照。(2)肾上腺素组:7只,腹腔注入肾上腺素(50μg～1mg/kg/日),共注射2～5天。(3)肾上腺素     

抗HBV特异性主动免疫治疗肝功能正常的慢性HBV感染5年随访

目的探讨抗HBV特异性主动免疫对肝功能正常的慢性HBV感染者的远期疗效。方法治疗组125例采用抗HBV特异性主动免疫治疗:乙型肝炎(乙肝)疫苗20μg、注射用重组人白细胞介素-220万U、沙格司亭75μg,分别行三角肌肌内注射,每月1次,12次为1个疗程。对照组75例,采用维生素B1200mg,注射方法同上。结果治疗组疗程结束时HBsAg、HBeAg阴转率与HBV DNA(<105copies/ml)例数分别为7(5.6%)、20(16.0%)及22(17.6%),明显高于对照组的0、4(5.3%)及3(4.0%)(P<0.05)。结论抗HBV特异性主动免疫对肝功能正常的慢性HBV感染者近期及远期均有一定的疗效。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸对大鼠急性肺损伤TNF-α的影响

目的 探讨核因子-кB(NF-кB)抑制剂(吡咯烷二硫代氨基甲酸,PDTC)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中对肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的影响.方法 雄性大鼠66只,随机分3组.对照组(N组)6只,腹腔注射生理盐水3 mL/kg; ALI组(L组)30只,腹腔注射LPS3 mg/kg; PDTC干预组(P+L组)30只,先腹腔注射PDTC120 mg/kg,半小时后再腹腔注射LPS3 mg/kg.后两组分别于腹腔注射LPS后1、2、4、8、12 h作为观测时间点.观察肺组织匀浆及血浆中TNF-α的变化.结果 L组各时相肺组织匀浆及血浆中TNF-α较N组升高(P＜0.01),且以2h组升高最为显著,但P+L组TNF-α与L组比较减少(P＜0.05).结论 LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放,NF-кB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用.PDTC通过调控炎性介质的表达和释放,可有效地减轻LPS所致大鼠ALI.     

甲状腺素腹腔注射对负透镜诱导近视豚鼠生长发育和屈光状态的影响

目的 观察甲状腺素腹腔注射对负透镜诱导近视豚鼠生长发育和屈光状态的影响.方法 2周龄三色短毛健康雄性豚鼠36只,随机分为对照组、模型组和实验组,各12只.实验组给予左旋甲状腺素钠水溶液0.05 mg/kg腹腔注射,对照组和模型组注射等量生理盐水,每日1次,注射4周.从注射第4天起,模型组、实验组右眼佩戴-6.00 D透...     

18α甘草酸对D-氨基半乳糖引起的大鼠急性肝损伤治疗作用

目的观察18α甘草酸(18α-GA)对D-氨基半乳糖(GalN)引起大鼠急性肝损伤的治疗作用。方法 SD大鼠60只,随机分为6组,除阴性对照组外,所有动物同时腹腔注射10%GalN溶液500 mg/kg,给药组于GalN处理前3 d分别腹腔注射18α-GA 15、30、60 mg/kg,每日一次,GalN处理30 h后取血测定血清ALT、AST,并取肝左叶作病理组织学观察。结果 18α-GA能明显抑制急性肝损伤大鼠血清转氨酶的活力,并减轻肝脏病理损伤。结论 18α-GA对GalN引起大鼠急性肝损伤具有防治效果。     

人参皂苷Rg2对阿霉素诱导的心脏毒性模型小鼠心肌的保护作用机制研究

目的:探讨人参皂苷Rg2对阿霉素(DOX)诱导的心脏毒性模型小鼠心肌的保护机制。方法:将6～8周龄C57BL/6雄性小鼠60只随机分为对照组、模型组、右美托咪定组、Rg2-L组、Rg2-M组、Rg2-H组和Rg2-H+LY294002组。对照组仅给予无菌生理盐水腹腔注射,模型组、右美托咪定组、Rg2-L组、Rg2-M组、Rg2-H组、Rg2-H+LY294002组小鼠通过腹腔注射20 mg/kg阿霉素建立心脏毒性模型。在模型建立前30 min,右美托咪定组给予50μg/kg右美托咪定腹腔注射,Rg2-L组、Rg2-M组和Rg2-H组分别给予5、10、20 mg/kg人参皂苷Rg2腹腔注射,Rg2-H+LY294002组给予10 mg/kg LY294002、20 mg/kg人参皂苷Rg2腹腔注射,之后每日注射1次,连续干预5 d后处死小鼠。经胸超声心动图检测小鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)。苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色评估心肌组织学病理变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清心肌肌...     

加味四逆散抑制HBV转基因小鼠HBV实验研究

目的:通过对HBV转基因小鼠(TGM)的实验观察,探讨加味四逆散抗HBV作用.方法:选用G3代HBVTGM22只,非HBVTGM10只,分为3组:正常对照、转基因对照和转基因治疗组,治疗组按50g/kg·d-1灌加味四逆散(约含生药4g/ml),两对照组灌等体积的生理盐水,共30天,采用HBV DNA PCR定量法检测治疗前后HBVTGM血清中HBV DNA含量,斑点杂交法检测TGM肝组织HBV DNA的含量.结果:治疗组小鼠血清中HBVDNA定量比治疗前有显著下降(7.662±0.78比5.22±3.14,P＜0.05),而HBV TGM对照组灌生理盐水前后HBVDNA定量差异不显著(7.125±4.26比8.932±5.12,P＞0.05);治疗组肝细胞中的HBV DNA比对照组斑点的OD值有明显的减少(0.274±0.096比0.432±0.119,P＜0.01).结论:加味四逆散具有一定的抑制HBVTGM血清中与肝组织中HBV DNA的作用.     

腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂对鼠模型急性病毒性心肌炎的影响

目的 探讨不同时期腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对用柯萨奇病毒B3组亲心肌株制造的鼠模型急性病毒性心肌炎(acute viral myocarditis,AVM)的影响。方法 雄性4周龄(15~16 g)Balb／C鼠130只随机分成阴性对照组10只(腹腔注射等容量的注射用水)、阳性对照组30只(腹腔接种0.05ml柯萨奇病毒B3组亲心肌株)、干预对照组30只(于0天开始每天给予5 mg／kg L-NAME腹腔注射)和L-NAME实验组60只(在接种病毒后分别于0、7、14天开始每天给予5 mg／kg L-NAME腹腔注射)。观察小鼠的一般情况、病死率,接种病毒后第7、14、21天处死小鼠,检测血清一氧化氮含量、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)含量和iNOSmRNA表达情况及心肌病理变化半定量结果。结果 与阴性对照组比较,感染病毒组小鼠7-21天iNOS信号和iNOSmRNA表达均增高(P<0.01),与病理改变相平行。初期和极期对AVM鼠腹腔注射L-NAME各组心肌内iNOS生成和iNOSmRNA表达及病理损伤不同程度低于阳性对照组(P<0.01),越早干预越明显。后期对AVM鼠腹腔注射L-NAME,也能降低心肌内iNOS生成和iNOSmRNA表达,但病理损伤与阳性对照组差异无显著性。与阴性对照组比较,干预对照组小鼠无一般状况和心肌病理形态学改变。结论 AVM病程中有     

舒血宁注射液抑制线粒体过度分裂和凋亡减轻阿霉素诱导的心脏毒性的机制研究

目的:探讨舒血宁注射液对阿霉素诱导的心脏毒性的影响及可能机制。方法:48只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为空白组、阿霉素组、舒血宁注射液低剂量组、舒血宁注射液高剂量组,每组12只。空白组腹腔注射生理盐水;阿霉素组腹腔注射阿霉素2 mg/kg;舒血宁注射液低剂量组腹腔注射阿霉素2 mg/kg,同时腹腔注射1 mL/kg的舒血宁注射液;舒血宁注射液高剂量组腹腔注射阿霉素2 mg/kg,同时腹腔注射2 mL/kg的舒血宁注射液。每日干预1次,连续干预7 d,建立心脏损伤模型。检测各组大鼠血流动力学指标,观察大鼠心肌组织的病理形态学变化,检测血清肌钙蛋白T(cTnT)含量及大鼠心肌组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase-3)、Phospho-动力蛋白相关蛋白-1(Drp1)和视神经萎缩相关蛋白1(OPA1)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,阿霉素组大鼠心脏左室压力上升最大速率(+dp/dt_max)和左室压力下降最大速率(-dp/dt_max)绝...     

顺铂联合黄芪甲苷对C6胶质瘤小鼠凋亡基因的影响

目的通过检测Bcl-2、Bax、Survivin、Caspase-3蛋白含量和mRNA水平,探讨顺铂联合黄芪甲苷对C6胶质瘤小鼠凋亡基因的影响。方法选取BALB/c小鼠40只,随机分为肿瘤对照组、顺铂组、黄芪甲苷组、顺铂联合黄芪甲苷(联合用药)组每组10只。右前肢腋窝皮下接种2×10~6个/20μl的C6胶质瘤细胞悬液制备模型,待肿瘤长至50～70 mm~3时,每组分别给予腹腔注射生理盐水(5 ml/kg)、腹腔注射顺铂(2 mg/kg)、灌胃黄芪甲苷(12 g/kg)、腹腔注射顺铂(2 mg/kg)联合灌胃黄芪甲苷(12 g/kg),灌胃1次/d、腹腔注射1次/3 d,连续治疗21 d。实验结束次日处死动物取血和肿瘤组织。采用酶联免疫和实时荧光定量PCR法检测血清及肿瘤组织中Bcl-2、Bax、Survivin、Caspase-3蛋白含量和mRNA水平。结果与肿瘤对照组比较,顺铂组、黄芪甲苷组、联合用药组血清及肿瘤组织中Bcl-2、Survivin蛋白含量和mRNA水平均依次明显降低,Bax、Caspase-3蛋白含量和mRNA水平均依次明显升高,差异均有统计学意义(P0.05),联合用药组作用尤为显著。结论顺铂联合黄芪甲苷治疗C6胶质瘤的作用优于顺铂、黄芪甲苷单独用药,其机制可能与有效上调促凋亡基因、下调抑凋亡基因有关。     

异氟醚通过BMP4/Smad信号通路对自发性高血压大鼠脑损伤的作用机制研究

目的:探究异氟醚通过调节骨发生形态蛋白4(BMP4)及其下游Smad蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的作用机制。方法:采用随机数字表法将48只SHR分为模型组、异氟醚组、阳性药物组、异氟醚+LDN193189组,健康大鼠作为健康对照组,每组12只。各组大鼠分别放入氧气箱中,健康对照组、模型组、阳性药物组大鼠通入特殊气体(30%O₂、70%N₂)1 h,异氟醚组、异氟醚+LDN193189组通入混杂2%异氟醚的特殊气体1 h,通过麻醉气体检测仪检测异氟醚含量,确保异氟醚浓度始终保持在2%。通气结束后,异氟醚+LDN193189组大鼠腹腔内注射BMP4/Smad通路抑制剂溶液20μL(LDN193189,5 mg/kg),阳性药物组大鼠腹腔内注射缬沙坦溶液20μL(10 mg/kg),健康对照组、模型组、异氟醚组大鼠腹腔内注射等量的生理盐水。氧气箱通气实验及注射每日1次,持续10 d。无创血压检测仪检测尾动脉收缩压变化;神经学行为评分评价行为功能;脑含水量检测脑水肿程度;原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色和尼氏染色观察海马组织病理学变化...     

实验脾虚证胃窦十二指肠粘膜G、D细胞的变化及其意义

目的:探讨G细胞(分泌胃泌素)、D细胞(分泌生长抑素)与脾虚证发生的关系。方法:动物分组:健康成年雄性SD大鼠,随机分成以下5组,每组6只。A.正常对照组:生理盐水0.5ml/kg/日腹腔注射,同时于每日上、下午各喂饲蒸馏水2ml,连续14天。B.脾虚模型组:利血平0.5mg/kg/日腹腔注射,余处理同     

姜黄素对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的疗效

目的:观察姜黄素对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的疗效,并探讨其作用机制.方法:选♀BALB/c小鼠60只,随机分为4组,每组15只.A组:正常对照组:B组:DSS结肠炎组,小鼠每日自由摄取5%DSS溶液:C组:姜黄素治疗组,小鼠自由摄取5%DSS溶液,每日腹腔注射姜黄素悬液30 mg/kg;D组:地塞米...     

山楂叶总黄酮不同给药途径对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的比较山楂叶总黄酮不同给药途径对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、舒血宁组、山楂叶总黄酮腹腔注射给药60、30、15 mg/kg三个剂量组、山楂叶总黄酮灌胃给药240、120、60 mg/kg三个剂量组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测山楂叶总黄酮腹腔注射给药及灌胃给药对脑缺血/再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的活性及大鼠脑梗死面积的影响。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮腹腔注射给药60、30 mg/kg及灌胃给药240 mg/kg均能不同程度改善缺血/再灌注损伤大鼠的行为障碍(P<0.05),明显降低大鼠血清中CK和LDH的含量,升高SOD活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01),降低脑梗死面积(P<0.05,P<0.01)。其中注射给药60 mg/kg的作用明显强于灌胃给药240 mg/kg(P<0.05)。结论山楂叶总黄酮注射给药及灌胃给药均能减轻脑缺血/再灌注大鼠的神经功能障碍,缩小脑梗死面积,减少酶的漏出,腹腔注射给药可明显减少用药剂量,优于口服给药途径。     

黄芪对豚鼠哮喘模型血红素氧合酶-1表达的作用研究

本研究利用豚鼠哮喘模型观察血红素氧合酶 - 1(ＨＯ -1)的表达特点及黄芪对ＨＯ - 1表达的影响。材料和方法　雄性豚鼠 30只 ,体重 2 0 0～ 35 0ｇ ,随机分为 5组 ,每组 6只。腹腔内注射 10 %卵清蛋白 (ＯＶＡ)溶液 1ｍｌ致敏 ,2周后喷入 1%ＯＶＡ溶液激发 30ｓ,对照组则喷入生理盐水 30ｓ。Ａ组 (正常对照组 ) :喷雾生理盐水 ,每日 1次 ,共 2周 ;Ｂ组 (哮喘发作 1周组 ) :每日激发哮喘 1次 ,共 1周 ;Ｃ组 (哮喘发作 2周组 ) :处理同Ｂ组 ,共 2周 ;Ｄ组 (黄芪治疗1周组 ) :每日激发哮喘 1次 ,每次于激发哮喘后 30ｍｉｎ腹腔注射黄芪注射液 5…     

Ghrelin对脓毒症小鼠肺脏炎症及JAK/STAT通路的影响

目的 通过观察生长素释放肽(ghrelin)对脓毒症小鼠肺组织炎症反应、肺组织janus激酶/信号转导通路和转录激活因子mRNA、STAT3蛋白及肺组织炎细胞因子肿瘤细胞α(TNF-α)、IL-6的表达水平的影响,探讨ghrelin在脓毒症炎症反应中的调节作用及可能的分子机制.方法 选用腹腔注射脂多糖的方法制作小鼠脓毒性模型:选取雌性小鼠54只,随机分为对照组、模型组及ghrelin干预组,对照组经腹腔注射等量生理盐水;模型组经腹腔内注射脂多糖(6 mg/kg);干预组先经腹腔注射ghrelin(200 μg/kg),30 min后再经腹腔注射脂多糖(6 mg/kg);各组分别于3、9、18h随机处死小鼠各6只,光镜下观察肺组织炎症改变;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检查肺组织STAT3mRNA的基因转录水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织STAT3、TNF-α、IL-6的表达量.结果 Ghrelin可抑制肺组织STAT3mRNA基因转录活性,从而降低STAT3蛋白表达、减少炎症因子TNF-α、IL-6的分泌(P值均＜0.05);改善脓毒症小鼠肺组织病理结构损伤(充血、水肿、炎症细胞浸润).结论 ghrelin可减轻脓毒症小鼠肺脏炎症反应,其作用机制可能与抑制了janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT通路)、下调TNF-α和IL-6的表达有关.     

高胆红素血症及胆红素脑病新生大鼠模型的建立与评价

目的为新生儿黄疸的发病机制及诊疗建立可靠的动物模型。方法随机将30只7 d龄SD大鼠分为5组:腹腔注射生理盐水组(T0组)、腹腔注射50 mg/kg胆红素组(T1组)、腹腔注射100 mg/kg胆红素组(T2组)、腹腔注射150 mg/kg胆红素组(T3组)、腹腔注射200 mg/kg胆红素组(T4组),并于24 h后取材。结果随着胆红素注射剂量的增加,实验大鼠皮肤黏膜黄染加重,活动次数减少;血清及脑组织胆红素递增,与T0组比较差异均有统计学意义(P0.05);血清S-100β递增,与T0组比较差异均有统计学意义(P0.05),T1组与T2组血清S-100β水平比较差异无统计学意义(P0.05);神经细胞的凋亡率递增,与T0组比较差异均有统计学意义(P0.05),T3组与T4组比较差异无统计学意义(P0.05);HE染色示海马组织神经元数量减少,结构紊乱,细胞肿胀、变形。结论腹腔注射胆红素能制作高胆红素血症模型,腹腔注射100 mg/kg胆红素和150 mg/kg胆红素可建立胆红素脑病的模型,腹腔注射150 mg/kg胆红素适合胶质细胞损伤的研究。