清热祛湿法对兔痛风性关节炎细胞因子的影响

目的 :通过观察并分析清热祛湿中药对兔膝急性痛风性关节炎的膝关节液中白介素 1β、白介素 8(IL 1β、IL 8)的影响 ,并与西药秋水仙碱对比研究 ,探讨清热祛湿中药治疗急性痛风性关节炎的机理 ,来证实湿热痹阻是急性痛风性关节炎的主要中医病机。方法 :将 48只大白耳兔随机分为 4组 ,采用McCartyD J经典方法向兔膝关节注入尿酸钠 (MSU)溶液造成急性痛风性关节炎的病变模型 ,以清热祛湿中药与秋水仙碱对比治疗。于造摸后第 2h、6h、9h、12h分别取材 ,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验 (ELISA)法 ,分别测定各组、各期兔膝关节液中IL 1β、IL 8的水平。结果 :造模组IL 1β、IL 8的水平明显高于中药组和西药组 ,有显著差异 ;空白对照组未能测出IL 1β、IL 8;中药组IL 1β、IL 8的水平低于西药组 ,有统计学差异。结论 :①IL 1β、IL 8在急性痛风性关节炎的发病过程中可能起重要作用 ;②清热祛湿法中药能有效降低实验性痛风兔膝关节液的IL 1β、IL 8水平 ,其效果优于西药组 ;③湿热痹阻可能是急性痛风性关节炎的主要病机 ,清热除湿法是治疗急性痛风性关节炎的有效方法。     

清热祛湿法对实验性痛风兔膝关节液IL-Iβ、TNF-α水平的影响

通过对比观察清热祛湿中药与西药秋水仙碱对急性痛风性关节炎兔膝关节液中白介素 (IL Iβ)、肿瘤坏死因子 (TNF α)水平的影响 ,探讨清热祛湿中药治疗急性痛风性关节炎的机理 ,将 4 8只兔随机分为 4组 ,采用McCartyDJ造模方法造成急性痛风性关节炎的病变模型 ,以清热祛湿中药与秋水仙碱对比治疗。分别于造模后第 2h、6h、9h、12h取材 ,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验 (ELISA)法 ,分别测定各组、各时间兔膝关节液中IL Iβ、TNF α的水平。结果显示 :①空白对照组未能测出IL Iβ、TNF α;②造模组IL Iβ、TNF α的水平明显高于中药组和西药组 ,有显著差异 (P <0 .0 1) ;③中药组低于西药组 ,有统计学差异 (P <0 .0 5 )。表明 :①IL Iβ、TNF α在急性痛风性关节炎的发病过程中起重要作用 ;②清热祛湿中药能有效降低实验性痛风兔膝关节液中IL Iβ、TNF α的含量 ,其效果优于对照药秋水仙碱     

活血化瘀和清热解毒方药对家兔膝关节炎IL-8的影响

观察急性痛风性膝关节炎家兔模型白细胞介素 8(IL 8)的变化及活血化瘀和清热解毒方药的干预作用。采用McCartyD .J[1] 方法建立家兔急性痛风性膝关节炎模型 ,应用酶联免疫试验 (ELISA)法 ,于造模后 2、6、9、12h测定其膝关节液中IL 8的水平。结果 ,中药干预组的IL 8水平显著低于模型对照组 ,差异显著 (P <0 0 5 )。结论 ,活血化瘀和清热解毒方药能显著降低急性痛风性膝关节炎家兔模型膝关节液的IL 8水平 ,对急性痛风性关节有较好的防治作用     

痛风圣液对大鼠急性痛风性关节炎模型IL-1β、TNF-α、IL-4的影响

目的：探讨痛风圣液对尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎模型中IL-1β、TNF-α、IL-4的影响。方法：将32只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组（秋水仙碱）、中药组（痛风圣液）各8只。采用Coderre造模方法,空白组不作造模处理。造模前24小时给西药组和中药组分别灌服秋水仙碱悬混液、痛风圣液4 m L,24小时再次灌服上述药物并于给药后1小时造模,24小时后处死大鼠取材。切取造模大鼠踝关节周围组织,制成匀浆,-70℃冰箱保存。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-1β、TNF-α、IL-4含量变化情况。结果：空白组未检测出IL-1β、TNF-α、IL-4;模型组中IL-1β、TNF-α表现为高表达,IL-4在模型组中也有一定程度的表达;西药组和中药组中IL-4表现为高表达,但2组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,IL-1β、TNF-α的表达明显降低,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：痛风圣液对急性痛风性关节炎有与秋水仙碱相当的治疗效果,其作用机制可能是通过激活抗炎性细胞因子来抑制炎性细胞因子,从而阻止炎症的发展。     

中药祛湿通络为主结合西药治疗30例急性痛风性关节炎患者的临床效果研究

目的：探讨中药祛湿通络结合西药治疗急性痛风性关节炎的临床效果。方法：选取2010年6月～2011年10月在我院治疗的痛风性关节炎患者30例,对照组采用西药治疗,服用秋水仙碱和别嘌呤醇,研究组采用中药祛湿通络为主结合西药的方法治疗,即在对照组的基础上加用中药汤剂。结果：研究组的总有效率为92.00%,明显高于对照组的79.17%,差异具有统计学意义（P〈0.05）。研究组的血尿酸、血沉与对照组比较,具有统计学意义（P〈0.05）。讨论：中药祛湿通络为主结合西药的方法治疗急性痛风性关节炎疗效显著。     

清热逐风合剂对大鼠急性痛风性关节炎细胞因子IL-1β、TNF、IL-4的影响

目的：研究清热逐风合剂治疗急}生．痛风性关节炎的机理。方法：40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组（秋水仙组）、治疗组（清热逐风合剂组）四组,每组10只。造模前48小时,每隔24小时灌服秋水仙碱悬混液4ml和清热逐风合剂4ml。第2次给药后l小时造模,48小时后处死取材,取血液检测IL-1β、TNF、IL-4的变化。结果：造模后大鼠血中IL-1β、TNF浓度升高,IL-4降低,经药物干预后IL-1β、TNF降低,IL-4升高,与对照组比较治疗组IL-1β、TNF师降低具有显著性差异（P〈0．05）,IL-4虽然升高,但无统计学意义（P〉0．05）。结论：清热逐风合剂治疗急性痛风性关节炎的可能机理为降低了体内的IL-1β、TNF,升高了IL-4。     

祛湿除痹方药对急性痛风性关节炎大鼠模型免疫调节作用的研究

目的:探讨祛湿除痹方药对大鼠急性痛风性关节炎的免疫调节机制,验证湿热痹阻是急性痛风性关节炎的主要病机之一.方法:将40只大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、祛湿除痹方低、高剂量组,每组8只.除空白组外,其余4组采用尿酸钠晶体溶液踝关节注射建立急性痛风性关节炎模型.以祛湿除痹中药与秋水仙碱对比治疗,观察大鼠功能障碍指数,测定关节组织内炎症细胞(淋巴细胞)数、关节组织内白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体(IL-1R)、髓样分化因子88(MyD88)的表达水平.结果:祛湿除痹方各剂量组均能显著改善大鼠功能障碍,减少关节组织炎症细胞数,抑制炎症细胞因子在关节组织内的表达,且中药高剂量组的疗效优于秋水仙碱.结论:湿热痹阻是急性痛风性关节炎的主要病机之一,祛湿除痹中药能有效减少实验性急性痛风性关节炎大鼠踝关节组织炎症细胞数和抑制炎症细胞因子的表达,祛湿除痹法是痛风性关节炎急性期治疗的有效方法.     

补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-17表达水平的影响

目的：研究并观察补肾利湿法对痛风性关节炎大鼠白介素17（IL-17）表达水平的影响,探讨补肾利湿法防治急性痛风性关节炎（Gouty Arthritis,GA）的作用机制。方法：将84只Wistar大鼠随机分为7组：空白组（BG）、模型组（MG）、中药对照组(CMCG)、西药对照组(WMCG)及中药复方低、中、高浓度组(CMLG、CMMG、CMHG),每组12只。采用MSU联合草酰钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,应用ELISA法,分别检测各组大鼠血清IL-17的含量。结果：与空白组比较,造模各组大鼠血清IL-17的水平明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组比较,西药对照组、中药对照组、中药复方低、中、高浓度各组IL-17水平明显降低,差异有显著统计学意义（P<0.01）;西药对照组与中药复方中浓度组比较,IL-17含量差异不大（P>0.01）。结论：补肾利湿法处方可明显抑制急性痛风性关节炎大鼠IL-17的表达,对防治痛风性关节炎具有一定作用。     

清热排毒胶囊对急性痛风性关节炎模型大鼠核因子κB和白细胞介素-1β的影响

目的：观察清热排毒胶囊对尿酸钠晶体（MSU）诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠核因子κB（NF-κB）和白细胞介素-1β（IL-1β）的影响,探讨其防治急性痛风性关节炎的作用机理。方法60只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、双氯芬酸钠缓释片组（戴芬组）及清热排毒胶囊高、中、低剂量组,各治疗组予相应药物灌胃7 d,于第5日灌胃给药1 h后采用MSU溶液踝关节腔注射制备大鼠急性痛风性关节炎模型。各组大鼠于造模后48 h处死并取材。光镜下观察各组大鼠踝关节滑膜组织的病理形态学改变,ELISA测定各组大鼠踝关节浸出液中NF-κB和IL-1β的表达水平。结果与模型组比较,清热排毒胶囊各剂量组和戴芬组大鼠踝关节浸出液中 NF-κB 和 IL-1β的表达水平均显著降低（P＜0.05,P＜0.01）。病理观察结果显示,清热排毒胶囊可减轻模型大鼠踝关节滑膜组织充血、水肿及炎性细胞浸润,并改善滑膜增生等病理改变。结论清热排毒胶囊通过抑制大鼠踝关节组织中NF-κB和IL-1β的表达来发挥抗炎作用。     

针药并用对大鼠急性痛风性关节炎滑膜IL-1β、IL-8的影响

目的观察针药并用对急性痛风性关节炎的抗炎作用。方法将96只大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组和对照组,每组24只。采用尿酸钠溶液注入大鼠膝关节造成急性痛风模型。治疗组采用电针配合内服自拟痛风方治疗,对照组采用秋水仙碱灌胃治疗。分别于治疗后第1天、第2天、第5天取受试关节的滑膜组织测定IL—1β、IL-8含量。结果模型组、治疗组和对照组造模后关节滑膜组织IL-1β、IL-8含量与空白组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。治疗组和对照组治疗后关节滑膜组织IL-113、IL-8含量与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。结论针药并用能降低大鼠急性痛风性关节炎滑膜IL1β、IL～8含量。     

电针治疗急性痛风性关节炎作用动物实验研究

目的:观察电针对家兔急性痛风性关节炎模型关节周径、组胺、5-羟色胺、白三烯及一氧化氮的影响,探讨电针治疗急性痛风性关节炎的作用机制.方法:将尿酸钠溶液注射于兔双膝关节急性痛风性关节炎动物模型,电针足三里、三阴交穴,比较各组间造模前、造模后及治疗后的关节周径,检测关节滑膜组织及滑膜液炎症介质组胺(HA)、5-羟色胺(5-HT)、白三烯(LTB4)和血管舒张因子一氧化氮(NO)含量.结果:与模型组比较.治疗组家兔关节周径显著减小(P<0.05),关节局部组胺(HA)、5-羟色胺(5-HT)、白三烯(LTB<,4>)和血管舒张因子-氧化氮(NO)含量显著降低(P<0.01).结论:电针对急性痛风性关节炎模型有抗炎消肿作用,能减小关节周径,能明显降低HA、5-HT、LTB4、NO含量.     

酸脂清胶囊对尿酸盐结晶致急性痛风性关节炎IL-4的影响

目的：观测酸脂清胶囊对急性痛风性关节炎大鼠模型血清中IL-4（白介素-4）表达的影响。方法：采用Coderre方法造模建立急性痛风性关节炎大鼠模型，造模后分别于3h、6h、9h取血，应用Elisa法测定IL-4的含量。结果：中药组的IL-4表达明显高于西药组及模型组（P〈0．05）。结论：酸脂清胶囊能明显促进急性痛风性关节炎大鼠模型血清中IL-4的表达，对急性痛风性关节炎具有良好的治疗作用。     

补肾复脉液对缺氧内皮细胞一氧化氮和内皮素合成与释放影响的研究

目的：探讨中药补肾复脉液对缺氧内皮细胞一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的合成与释放的影响。方法：取培养的胎儿脐静脉内皮细胞,随机分为空白组,缺氧组,西药组（缺氧＋Vit-C),中药组（缺氧＋补肾复脉液）,上述各组分别给予10％的空白兔血清,10％的空白兔血清,10％的含Vit-C兔血清,10％的含补肾复脉液兔血清,除空白组外,同时通入95％高纯氮气＋5％CO2混合气孵育（缺氧）4小时,测定各组一氧化氮和内皮素的释放水平及一氧化氮合酶活性。结果：1）NO,NOS：缺氧组与空白组比较,NO释放和NOS活性水平显著下调（P＜0．01）,中药组,西药组与缺氧组比较NO释放水平和NOS活性明显上调（P＜0．01,P＜0．05）,但中药组与西药组之间比较没有显著差异（P＞0．05）。2）ET：缺氧组与空白组比较,ET释放水平显著上调（P＜0．01）,而西药组与缺氧组比较没有显著差异（P＞0．05）,但中药组比较缺氧组ET水平显著下调（P＜0．01）,中药组明显优于西药组（P＜0．01）。结论：中药补肾复脉液能阻抑缺氧内皮细胞NO和ET之间合成与释放的平衡向ET倾斜,使内皮源ET的合成与释放显著减少,而NO的合成与释放明显增加,或相对增加,说明该方药对缺氧内皮细胞有明显的保护作用。     

清热祛湿汤联合依托考昔治疗急性痛风性关节炎44例

目的:探讨清热祛湿汤联合依托考昔治疗急性痛风性关节炎的临床疗效。方法:选取急性痛风性关节炎患者88例,按照随机数字表法分为对照组和观察组各44例,对照组予依托考昔治疗,观察组在对照组治疗基础上加用清热祛湿汤治疗,比较两组临床疗效。结果:观察组治疗后总有效率高于对照组,血清C-反应蛋白(CRP)以及血尿酸下降水平优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:清热祛湿汤联合依托考昔可有效治疗急性痛风性关节炎。     

痹宁胶囊对急性痛风性关节炎大鼠模型IL-1及MMP-9的研究

目的：观察痹宁胶囊对急性痛风性关节炎大鼠模型滑膜组织的抗炎作用。方法：将Wistar大鼠60只,雌雄各半,造模成功后,随机分为空白组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,药物干预7d。于造模前、造模后、治疗结束处死前测定大鼠右侧足踝关节容积及血白细胞介素-1（Interleukin-1,IL-1）,并在处死后将右侧踝关节滑膜组织做常规HE染色,光镜下观察病理滑膜组织并评分。结果：痹宁胶囊有利于大鼠受损的滑膜组织炎症修复,优于西药组,以中药高剂量组为佳。结论：痹宁胶囊对急性痛风性关节炎大鼠模型滑膜组织有明显的抗炎作用。     

清热祛湿通痹法对急性痛风性关节炎IL-1、IL-6、IL-8的影响

目的：为了解清热祛湿通痹法（秦蜂汤合消炎止痛膏）对急性痛风性关节炎细胞因子（IL-1、IL-6、IL8）的影响，探讨清热祛湿通痹法治疗机理。方法：将急性痛风性关节炎患者随机分为治疗组（73例）和对照组（31例），分别用清热祛湿通痹法和秋水仙碱治疗1周后，观察两组临床症状和IL-1、IL-6、IL-8的状况，并进行统计分析。结果：治疗组和对照组临床治愈率分别为87．67％和70．37％，两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组治疗前后的IL-1、IL-6、IL-8分别为（41．3±6．1）pg·ml^-1、（65．4±8．7）pg·ml^-1、（38．1±5．7）pg·ml^-1和（17．6±8．5）pg·ml^-1、（42．4±7．3）pg·ml^-1、（21．5±8．6）pg·ml^-1，治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0．05）；对照组治疗前后的IL-1、IL-6、IL-8分别为（42．7±5．7）pg·ml^-1、（62．8±9．5）Pg·ml^-1、（39．2±6．3）pg·ml^-1和（39．4±6．3）pg·ml^-1、（89．3±8．3）pg·ml^-1、（34．5±9．5）pg·ml^-1。，治疗前后比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：清热祛湿通痹法能抑制IL-1、IL-6、IL-8的表达，较快改善急性痛风性关节炎的肿胀、疼痛症状，是治疗急性痛风性关节炎的有效方法。     

3种温病治法对温病湿热证模型血浆ETX血清TNF-α IL-1β影响的对比研究

目的：比较3种治法对温病湿热证血浆ETX（Endotoxin）、血清TNF-α（Tumor necrosis factor-α）、IL-1β（Inter Leuldn-1β）的影响，探讨清热祛湿法治疗温病湿热证的作用机理。方法：采用复合因素复制新西兰兔温病湿热证模型，设清热祛湿法组（A组），清热解毒法组（B组），宣气化湿法组（C组），湿热证模型组和正常对照组，观察各组症状变化，同时检测血浆ETX、血清TNF-α、IL-1β的变化。结果：A组症状表现相对较轻，湿热证模型组ETX含量均较正常对照组显著增高（P〈0．01）。各治疗组ETX水平与湿热证模型组比较均无显著差别（P〉0．05）。湿热证模型组．INF-α、IL-1β含量均较正常对照组显著增高（P〈0．01）。清热祛湿法组与清热解毒法组TNF-α、IL-1β含量均较湿热证模型组显著降低（P〈0．01）。结论：3个治疗组与模型对照组血浆内毒素水平并无显著差异，且批间变异较大，提示3组药物可能无直接拮抗内毒素活性或直接清除血浆内毒素的作用。清热祛湿法治疗湿病湿热证的机理可能与减弱内毒素介导TNF-α、IL-1β有关。     

清热排毒胶囊对急性痛风大鼠模型IL-1β、IL-8和TNF—α的影响

目的：研究清热排毒胶囊对尿酸钠（MSU）诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α的影响,探讨其治疗急性痛风性关节炎的部分作用机理。方法：选用健康SPF级SD雄性大鼠60只,随机分成清热排毒胶囊高、中、低剂量组,双氯芬酸钠缓释片组（戴芬组）、模型组、空白组。各组给予相应药物灌胃7天,于第5天灌胃给药1h后予尿酸钠晶体局部关节腔注射形成大鼠急性痛风性关节炎模型。测量大鼠踝关节关节肿胀度,应用ELISA法测定踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α的含量。结果：模型组大鼠关节肿胀明显,踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α含量明显高于正常组（P〈0．01）;清热排毒胶囊中剂量组和戴芬组大鼠关节肿胀度降低明显,IL-1β、IL-8和TNF-α的含量明显低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）;清热排毒胶囊中剂量组中IL-1β、TNF—α表达水平低于戴芬组（P〉0．05）。结论：清热排毒胶囊对急性痛风性关节炎具有一定的治疗作用,其发挥抗炎作用机制可能与抑制滑膜组织中IL-1β、IL-8和TNF-α的表达有关。     

滑膜炎胶囊对兔膝骨性关节炎组织病理学及NO、SOD、COMP等的影响

目的观察滑膜炎胶囊对模型兔膝骨性关节炎关节软骨的病理及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)、关节软骨转化生长因子β1(TGF-β1)等的影响。方法健康新西兰白兔35只,随机分为空白组、滑膜炎胶囊组、玻璃酸钠组和模型组。以改良Hulth法实施手术造模,造模成功后,各组分别按照设计程序予以处理。动物处死后分别采集血液与关节液,检测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)等指标,并行关节软骨大体观察、组织病理形态学观察,及免疫组化染色法检测关节软骨转化生长因子-β1(TGF-β1)。结果与模型组比较,滑膜炎胶囊可以明显降低关节炎模型兔血清及关节液NO含量,降低血清COMP含量,提高关节软骨中TGF-β1表达,差异均有统计学意义(P0.01);滑膜炎胶囊组在减少组织病理学评分方面也明显优于模型组(P0.01)。滑膜炎胶囊组与玻璃酸钠组各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论从关节软骨的大体观察及HE染色、SO染色组织病理学光镜观察,兔膝骨性关节炎的造模成功;滑膜炎胶囊可有效延缓关节炎模型兔软骨退化。     

清热燥湿化瘀法对高脂血症大鼠IL-1β及TNF-α水平的影响

目的 观察清热燥湿化瘀中药复方预防性给药对实验性高脂血症大鼠胸主动脉白介素-1β（IL—1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）蛋白表达的影响,探讨清热燥湿化瘀法防治动脉粥样硬化的可能机制。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、清热燥湿化瘀中药复方组。高脂饲料造模,于第5周同时预防性给予氟伐他汀及中药复方,12周后测定各组大鼠胸主动脉IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组IL—1β、TNF—α表达明显升高（P〈0．01）,中药组和西药组均能显著性降低TNF—α蛋白表达,但两组间无统计学意义（P〉0．05）;而对于IL-1β表达的影响,中药组较模型组明显降低（P〈0．01）,中药组和西药组组闻有统计学意义（P〈0．05）。结论 清热燥湿化瘀法及其组方能有效调节实验大鼠血清脂质代谢紊乱,抑制炎症因子的表达,改善血管内皮细胞功能,而发挥抑制AS的作用。