全身炎性反应综合征

本文介绍全身炎性反应综合征(SIRS)的基本概念,病理生理机制,SIRS与应激、脓毒症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多脏器功能不全综合征(MODS)的关系,以及SIRS的治疗原则。     

乌司他丁对全身炎性反应综合征主要炎性介质的调节作用

许多感染和非感染因素可以导致机体的一个类似的生理病理过程，该过程涉及多种炎性细胞（中性粒细胞，单核一巨噬细胞，淋巴细胞等）和炎性介质，被称作全身炎性反应综合征（SIRS），乌司他丁是一种广谱的胰蛋白酶抑制剂，大量临床研究已证实它在感染，肿瘤，手术、休克等方面对心、肺、肝、脑、肾等脏器有很好的保护作用，现在认为这主要与其对全身炎性反应综合征的抑制有关。它可以下调促炎性因子-TNF-α，IL-1，IL-6，IL-8及核因子-KB、黏附分子、C-反应蛋白，并同时上调抗炎性因子-IL-10，1L-4。减轻全身炎性反应，防止多脏器功能障碍综合征（MODS）的发生。     

分类技术在判断全身炎性反应综合征严重程度的应用价值

目的 利用分类技术探讨全身炎性反应综合征不同严重程度的诊断规则.方法 对64例急性胰腺炎患者的体温、心率、呼吸频率、白细胞数等指标进行分析,利用数据挖掘软件-ROSETTA数据分析工具包中的基于Johnson's Algorithm的粗糙集约简算法以及统计软件SPSS的基于CHAID的决策树技术进行分类处理.结果 基于Johnson's Algorithm的粗糙集方法得到4条有诊断价值的典型规则,所得规则以体温、心率、呼吸频率和白细胞数4个属性为判断依据;基于CHAID的决策树技术也产生4条有诊断价值的典型规则,所得规则以体温、心率、呼吸频率和白细胞数4个属性中的2个、3个或4个属性为判断依据.全身炎性反应综合征的严重程度可以通过上述4个属性的取值来判断.结论 分类技术在判断全身炎性反应综合征的严重程度中有应用价值.     

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弥漫性血管内凝血(DIC)是一组综合征,而非某一特定病因所致的血液系统疾病。各种导致全身炎性反应的因素,损伤血管内皮细胞而引起凝血和(或)纤维蛋白溶解功能严重紊乱,是最终发展为DIC的共同病理生理机制。作为综合征,多样化的损伤因素使得DIC的诊断宜较为宽泛,而控制炎性反应对内皮细胞的损伤、针对不同基础病因的个别治疗是防治DIC的关键。     

异丙酚与SIRS

SIRS是MODS重要的病理学基础。异丙酚通过影响PMN的效应作用、促／抗炎细胞因子水平、氧自由基和一氧化氮的产生等炎性反应多个环节来防止感染或非感染因素导致的机体过度失控的全身炎性反应的发生。从而可能有益于SIRS患者的治疗。     

体外循环相关细胞因子及SIRS的防治进展

细胞因子对体外循环相关的全身炎性反应的发生发展有重要作用。如何有效调节促炎性和抗炎性细胞因子之间的平衡，减轻体外循环后的炎性反应一直受到广泛的关注。近几年来，已经在多方面取得了许多新的发现和突破。     

心肺复苏后全身炎性反应综合征

本文介绍心肺复苏后全身炎性反应综合征（SIRS）的基本观点、SIRS的分期及病理生理改变，缺血再灌注损伤发生SIRS的基础、心肺复苏后SIRS免疫因子、心跳骤停、心肺复苏病理生理机制以及SIRS与心肺复苏关系的探讨。     

异丙酚与SIRS

SIRS是MODS重要的病理学基础。异丙酚通过影响PMN的效应作用、促/抗炎细胞因子水平、氧自由基和一氧化氮的产生等炎性反应多个环节来防止感染或非感染因素导致的机体过度失控的全身炎性反应的发生。从而可能有益于SIRS患者的治疗。     

炎性反应与凝血反应

在严重感染、创伤、体外循环等伤害性刺激作用下,机体启动防御反应--炎性反应与凝血反应同时被激活。炎性反应中细胞因子的增加和炎性细胞的激活对凝血反应有促进作用,而凝血反应中凝血酶等参与炎性反应过程。血管内皮细胞成为炎性反应与凝血反应共同作用的界面。因此在临床工作中,应同时注意抗炎、抗凝和保护血管内皮细胞的综合治疗,才能打断炎性反应--凝血反应的恶性循环,提高生存率。     

重组β-防御素-2预处理对急性肺损伤大鼠肺组织ICAM-1表达的影响

急性肺损伤(ALI)系创伤、感染等诱因触发的全身炎性反应综合征或代偿性抗炎反应综合征在肺组织的表现,脓毒症是其最主要的诱发因素。β-防御素-2不仅对多种病原     

全身性炎性反应综合征免疫因子研究进展

病理性刺激导致机体产生各类炎性因子,急性反应蛋白释放,及广泛的免疫过度反应后产生全身性炎性反应综合征（ＳＩＲＳ）。主要涉及的因子有：白介素家族、核因子家族、粘附分子家族、急性期蛋白等,分别由不同的因子介导产生又相互作用,关系网交织。通过对疾病的免疫学研究,试图并可能发现预示ＳＩＲＳ发生、发展和转归的良好指标,并进一步指导临床治疗。     

联合使用白细胞滤器和抑肽酶对机体的保护作用

体外循环中，炎性反应和凝血反应同时被激活，这可能是导致灌注后炎性反应综合征的主要原因。白细胞滤器能够减少循环中自细胞，抑制炎性反应，但由于炎性反应和凝血反应存在密切关系，其对血液的保护作用受到限制。抑肽酶是一种丝氨酸蛋白抑制剂，能抑制纤溶酶活性，保护血小板功能，但其抗炎作用弱，对器官的保护作用仍不肯定。体外循环中联合使用白细胞滤器和抑肽酶能够同时抑制炎性反应和凝血反应，可能对机体发挥更好的保护作用。     

靶控输注异丙酚对心脏瓣膜置换术患者静脉血中性粒细胞NF-kB表达的影响

心脏瓣膜置换术因手术创伤大，体外循环（CPB）等因素所致的术后患者全身炎症反应（SIR）是心脏外科中常见的临床问题。随着临床研究和基础实验的研究进展，静脉麻醉药异丙酚抗氧化、清除自由基的作用已有共识。近年来发现异丙酚还具有抑制中性粒细胞（PMN）功能的作用，其可作用于PMN参与炎性反应的多个环节，并具有抗炎性反应效应。异丙酚能否通过基因调控蛋白来缩短过度延长的PMN的存活时间，减轻炎性介质的释放，减少全身炎性反应综合征（SIRS）等术后并发症的发生有待进一步研究。本研究旨在观察靶控输注异丙酚对心脏瓣膜置换术患者静脉血（PMN）核转录因子kB（NF-kB）表达及PMN相对数的影响，为临床应用提供参考。     

氯胺酮抗炎作用及机制的研究进展

氯胺酮对炎性反应中的炎性因子TNFα、IL-1、6、8均有抑制作用,同时又能增加抗炎因子IL-4、IL-10的表达,减少NO的生成等,从而对感染或非感染时炎性反应造成的组织器官的损害有保护作用,显示了氯胺酮麻醉镇痛作用以外的新用途.     

心肺复苏后全身炎性反应综合征

本文介绍心肺复苏后全身炎性反应综合征(SIRS)的基本观点,SIRS的分期及病理生理改变、缺血再灌注损伤 发生SIRS的基础、心肺复苏后SIRS免疫因子,心跳骤停、心肺复苏病理生理机制以及SIRS与心肺复苏关系的探讨。     

体外循环后炎性反应与细胞因子

体外循环术后由于补体的激活以及内毒素水平升高等引起多种细胞因子发生变化，包括促炎性因子和抗炎性因子。同时各种细胞因子之间亦存在相互作用。促炎因子通过激活中性白细胞和单核细胞等导致严重的炎性反应。抗炎因子对机体具有保护作用，如何采取适当的措施减少促炎因子的产生和（或）促进抗炎因子的合成，必定会减轻术后炎性反应，改善患者的预后。     

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外科病人由于手术创伤等因素,术后常存在水电解质及酸碱平衡紊乱,同时机体释放大量炎性介质,引起全身血管内皮细胞损伤,最终可能导致全身炎性反应综合征及毛细血管渗漏综合征,严重者甚至导致低血容量休克。大量动物实验及临床研究显示,高渗盐水利用其高渗性特点及在炎症方面的作用,在液体复苏的治疗过程中可改善病人的上述问题。但高渗盐水使用的最佳剂量、配伍问题以及如何减少其副反应仍有待进一步研究。     

全身性炎性反应综合征免疫因子研究进展

病理性刺激导致机体产生各类炎性因子,急性反应蛋白释放,及广泛的免疫过度反应后产生全身性炎性反应综合征(SIRS)。主要涉及的因子有:白介素家族、核因子家族、粘附分子家族、急性期蛋白等,分别由不同的因子介导产生又相互作用,关系网交织。通过对疾病的免疫学研究,试图并可能发现预示SIRS发生、发展和转归的良好指标,并进一步指导临床治疗。     

鱼油在急性呼吸窘迫综合征治疗中的临床价值

<正>鱼油是富含ω-3多不饱和脂肪酸的重要脂质营养素,具有特殊的药理作用。研究显示鱼油可调控急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人炎性反应,减少机械通气时间,降低病死率,在ARDS治疗中起到积极作用。     

高渗盐水在外科病人液体复苏中的价值

外科病人由于手术创伤等因素,术后常存在水电解质及酸碱平衡紊乱,同时机体释放大量炎性介质,引起全身血管内皮细胞损伤,最终可能导致全身炎性反应综合征及毛细血管渗漏综合征,严重者甚至导致低血容量休克。大量动物实验及临床研究显示,高渗盐水利用其高渗性特点及在炎症方面的作用,在液体复苏的治疗过程中可改善病人的上述问题。但高渗盐水使用的最佳剂量、配伍问题以及如何减少其副反应仍有待进一步研究。