雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马补体3表达的影响

目的:观察β-淀粉样蛋白(Aβ)对大鼠海马补体3(C3)表达的变化及雷公藤内酯醇对其的影响.方法:SD雄性大鼠随机等分成对照组、模型组、用药组.在大鼠双侧海马定向注射凝聚态Aβ1-40作为模型组,注射等量生理盐水设为对照组,大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后腹腔注射雷公藤内酯醇则为用药组.应用免疫组织化学、RT-PCR方法检测各组大鼠海马C3的表达.结果:免疫组织化学显色显示,模型组C3阳性细胞数与对照组比较明显增多、模型组C3阳性细胞平均光密度与对照组比较明显增高.用药组C3阳性细胞平均光密度较模型组明显降低.RT-PCR结果显示,模型组C3 mRNA的表达水平比对照组明显增高;而用药组C3 mRNA的表达水平低于模型组.结论:雷公藤内酯醇对Aβ所致的大鼠海马C3的活化有抑制作用.     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马补体C1q表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇(TP)对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织补体C1q表达的影响.方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组,每组10只.模型组大鼠双侧海马一次性注射凝聚态Aβ1-40,Morris水迷宫检测判断模型成功与否;对照组大鼠海马注射等量生理盐水;用药组大鼠在模型制作成功后每日腹腔注射雷公藤内酯醇0.4mg/kg,共15d.采用免疫组织化学染色和RT-PCR分别检测C1q蛋白和C1q mRNA在大鼠海马组织的表达.结果 免疫组织化学染色显示,模型组大鼠海马C1q阳性细胞数(67.89±9.22)较对照组(36.27±5.09)明显增多(P＜0.01),平均吸光度(0.2918±0.0347)较对照组(0.1980±0.0183)明显增加(P＜0.01);用药组大鼠海马C1q阳性细胞平均吸光度(0.2514±0.0170)较模型组明显减少(P<0.05).RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马C1q mRNA水平(0.722±0.048)明显高于对照组(0.583±0.072)(P＜0.01);用药组大鼠海马C1q mRNA水平(0.656±0.053)较模型组明显下降(P＜0.01).结论 雷公藤内酯醇可抑制阿尔茨海默病模型大鼠海马组织C1q的表达.     

睾酮对β-淀粉样蛋白1-42寡聚体联合去势大鼠海马内突触素表达的影响

目的 :研究睾酮对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)寡聚体CA1区注射联合去势大鼠脑内突触素表达的影响。方法 :双侧海马CA1区注射Aβ1-42寡聚体同时去势建立动物模型。动物分为空白对照组、模型组、氟他胺组、睾酮组及氟他胺+睾酮组。采用H-E染色法检测海马锥体细胞数量。采用免疫组织化学法及免疫印迹检测各组大鼠脑内突触素的表达量。结果:锥体细胞数量和突触素表达量在睾酮组和空白对照组比较高,两组间差异无统计学意义,但睾酮组与其他各组间差异有统计学意义。睾酮组,氟他胺+睾酮组的锥体细胞数量和突触素表达量均高于模型组。结论 :睾酮可以通过雄激素受体途径增加锥体细胞的生存率,可以增加突触素在模型动物海马中的表达。     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠突触后致密物蛋白N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基2B和突触后致密物质95的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇(TP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元突触后致密物中N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基2B(NR2B)和突触后致密物质95(PSD-95)表达的影响.方法:30只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、用药组.应用免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组大鼠海马NR2B和PSD-95蛋白和mRNA的表达.结果:免疫组织化学显色结果显示,用药组NR2B和PSD-95阳性细胞数较模型组均增多,平均光密度较模型组增加.RT-PCR结果显示,用药组NR2B和PSD-95 mRNA水平较模型组升高.结论:TP能促进AD模型大鼠海马神经元NR2B和PSD-95的表达,表明其对突触可塑性有一定的改善作用.     

雷公藤氯内酯醇对阿尔茨海默病大鼠小胶质细胞活化的影响

目的:探讨雷公藤氯内酯醇对阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍及小胶质细胞活化的影响.方法:通过大鼠海马注射β类淀粉蛋白(Aβ)1-40建立阿尔茨海默病大鼠模型,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,免疫组织化学方法检测小胶质细胞.结果:Aβ组大鼠较假手术组逃避潜伏期延长,而跨越原平台位置次数明显减少;T4组大鼠较Aβ组第2天～5天平均逃避潜伏期明显缩短,跨越原平台位置次数明显增多.Aβ组大鼠海马小胶质细胞较假手术组明显增多;T4组大鼠海马小胶质细胞较Aβ组明显减少.结论:雷公藤氯内酯醇可以抑制Aβ所致小胶质细胞活化,改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆能力.     

人参皂甙Rb1对血管性痴呆大鼠认知功能及突触素表达的影响

目的:研究人参皂甙Rb1 (GSRb1)对血管性痴呆大鼠认知功能与海马突触素表达的影响.方法:将36只大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.以双侧颈总动脉结扎法制作血管性痴呆大鼠模型.造模后治疗组大鼠腹腔注射GSRb1(30mg·kg-1·d-1).Y型迷宫和免疫组织化学法结合图像分析检测各组大鼠认知功能和海马突触素免疫阳性产物的平均光密度.结果:与对照组大鼠相比,模型组大鼠Y型迷宫中错误次数增加,模型组大鼠学习记忆能力减退,其海马区突触素免疫反应阳性产物平均光密度降低;与模型组相比,治疗组大鼠出错次数减少,而海马区突触素免疫阳性产物平均光密度升高.结论:人参皂甙Rb1可增加血管痴呆性大鼠海马区突触素表达,显著改善其认知功能.     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马IL-1α表达的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马白细胞介素-1α(IL-1α)表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组,模型组及用药组大鼠双侧海马各一次注射Aβ1-40,对照组大鼠双侧海马注射等量生理盐水,模型制作成功后,用药组大鼠每日腹腔注射雷公藤内酯醇0.4mg/kg,共15d。采用免疫组织化学和RT-PCR方法检测IL-1α蛋白和mRNA在大鼠海马的表达。结果:免疫组织化学染色显示,模型组大鼠海马IL-1α阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组(P0.01),用药组大鼠海马IL-1α阳性细胞数和平均光密度较模型组明显减少(P0.05或0.01)。RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马IL-1αmRNA水平明显高于对照组(P0.01),用药组大鼠海马IL-1αmRNA水平较模型组明显下降(P0.01)。结论:雷公藤内酯醇可抑制AD模型大鼠海马IL-1α的表达。     

SVHRP对Aβ_(1-40)处理后大鼠海马突触形态学改变的抑制作用

目的:探索蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对淀粉样β蛋白(Aβ)神经毒性的抑制作用。方法:在大鼠海马内每侧注射Aβ1-40(10μg/2μl)后1d,给予腹腔SVHRP(0.5～2μg/100g),1次/d,连续10次。建模16d后分别进行海马部位的突触体素免疫组织化学分析和突触超微结构计量观察。结果:与对照组比较,Aβ组大鼠突触体素免疫反应强度和电镜下突触密度明显下降(P0.01),小突触丢失为主,突触终末可见突触小泡大量集聚,突触活性区平均长度增加。SVHRP干预组大鼠实触体素免疫反应强度和电镜下突触密度明显高于Aβ组大鼠(P0.01),突触终末内未见突触小泡过量集聚,但小突触比例显著增加(P0.01)。结论:以上结果强有力的提示,Aβ是突触退变的始动因素,SVHRP可抑制Aβ引起的突触退变,有可能成为治疗Alzheimer病(AD)的一种药物。     

侧脑室注射链脲佐菌素对大鼠海马神经元突触的影响

为观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)双侧侧脑室注射对大鼠海马神经元突触的影响,本研究将Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,模型组大鼠分别于第1、3d双侧侧脑室重复注射STZ3mg/kg,对照组以人工脑脊液代替STZ。21d后,取大鼠海马,免疫组织化学染色及Western blotting方法观察突触素、活性调节细胞骨架相关蛋白(activity-regulated cytoskeletal-associatedprotein,Arc)的表达;电镜观察海马CA1区神经元突触超微结构的改变。结果显示:与对照组相比,模型组大鼠海马内突触素蛋白表达显著减少,而Arc蛋白表达显著增多;模型组海马CA1区神经毡内突触结构异常,突触小泡聚集增多。以上结果提示:脑室注射STZ可影响大鼠海马突触相关蛋白的表达,引起突触超微结构异常,干扰了神经元突触信号的传导。     

有氧运动干预Aβ1-42诱导阿尔茨海默病大鼠海马突触结构与突触蛋白的改变

背景：β-淀粉样蛋白(Aβ)在海马中的积累和沉积会影响突触形态和功能,导致突触可塑性受损,后者被认为是阿尔茨海默病学习记忆缺陷的根本原因。有氧运动能否减轻淀粉样蛋白诱导的突触受损从而改善阿尔茨海默病患者的学习记忆能力尚不清楚。目的：观察有氧运动对Aβ_1-42诱导阿尔茨海默病大鼠海马突触结构与突触标志性蛋白突触素、突触后致密物95表达的影响,探讨有氧运动对阿尔茨海默病学习记忆能力影响的机制。方法：将80只SD大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组、生理盐水运动组、Aβ_1-42诱导模型组以及Aβ_1-42运动组,每组20只。其中后两组大鼠双侧海马注入10μL Aβ_1-42(1μg/μL),前两组大鼠双侧海马注入10μL生理盐水。Aβ_1-42/生理盐水注射后第2天,生理盐水运动组和Aβ_1-42运动组开始进行有氧运动训练,持续5周,每周运动6 d。采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,然后取脑组织,采用电镜技术及免疫荧光、Western blot技术分别检测大...     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.