基于症状分类的创伤后应激障碍神经环路机制研究进展北大核心CSCD

创伤后应激障碍(PTSD)发病受多种因素影响,生物学机制是PTSD发病机制的重要组成,对深入理解PTSD、寻找客观的诊断标志物以及研发新型PTSD治疗药物十分重要。脑影像、光遗传及化学遗传学技术等神经科学研究技术的进展揭示了脑结构、脑功能以及神经环路改变在PTSD发病中的重要作用。但由于PTSD临床表现复杂、症状组合不同,目前未有一致性结论。因此,本综述尝试根据PTSD诊断的症状分类,从临床影像与基础环路研究两个方面归纳、总结PTSD不同症状的神经环路异常机制,从而为阐明PTSD发病机制、寻找客观生物标志物、筛选全新治疗靶点提供新的思路。     

创伤后应激障碍发生自杀的研究进展

随着近年来对创伤后应激障碍（PTSD）的关注越来越多,目前认为PTSD患者自杀率远远高于普通人群,因此,早期识别自杀并干预将具有重大的医学和社会意义。现从PTSD发生自杀的流行病学、影响因素、生物学机制及干预几个方面进行综述。     

创伤后应激障碍的药物治疗

创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)是个体在暴露于严重的创伤性事件后出现的,以闯入性症状、激惹性增高、麻木和持续的回避为主要临床表现的精神障碍.对PTSD药物治疗的研究最初主要集中于各种抗抑郁药,尤其是具有受体选择性的新一代药物,如5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂.然而,随着对PTSD生物学病理机制研究的深入,许多研究者开始探索其他可替代抗抑郁药或作为抗抑郁药辅助用药的药物来改善PTSD的症状和功能障碍.我们将对PTSD药物治疗的研究进展进行综述. 一、抗抑郁药 1.选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs):SSRIs是治疗PTSD最常用的药物,PTSD的警惕性增高、惊跳反应、冲动性、闯入性记忆、睡眠困难等核心症状均与5-HT系统密切相关,但PTSD患者5-HT系统的精确功能变化远未阐明.     

创伤后应激障碍的生物学机制研究

创伤后应激障碍 (posttraumaticstressdisorder,PTSD)是应激相关疾病中最为典型的一种[1] 。它以三组症状为特征 ,即对创伤的反复性体验、对创伤性提示物的持久性回避和长期的觉醒度增高 (根据美国精神障碍诊断与统计手册第 4版 )。PTSD诊断的确立需要一定的病程标准 ,而且其形成有深刻的生长发育史背景和现实背景[2 ] ,故PTSD可能是大脑功能和结构累积损害超过一定限度的结果 ,使创伤性记忆持久处于易化激活的状态[1 8] 。PTSD生物学机制框架是 :应激信息的传入导致了神经递质和激素的释放 ,继而作用于相应的受体引起快速反应。同时…     

重型颅脑损伤病人创伤后应激障碍的风险因素分析

目的 探讨重型颅脑损伤病人并发创伤后应激障碍（PTSD）的危险因素。方法 回顾性分析2020年1月至2022年2月收治的110例重型颅脑损伤的临床资料。出院前采用PTSD自评量表（PTSD-SS）评估PTSD情况,总分≥50分表示存在PTSD。结果 110例PTSD-SS评分总分（49.64±7.29）分,其中≥50分52例（47.27%）。多因素logistic回归分析显示,女性、低龄、家庭人均月收入低、非亲属照顾、无经济赔偿、合并颅内感染为重型颅脑损伤并发PTSD的独立影响因素（P<0.05）。根据多因素logistic回归分析结果构建PTSD列线图显示一致性指数为0.886,预测PTSD具有较高的应用价值。结论 重症颅脑损伤病人并发PTSD的风险较高,女性、年轻病人、收入低、非亲属照顾、无经济赔偿、合并颅内感染等因素会增加PTSD发生风险,临床应密切关注,识别PTSD风险因素,并给予有效的防治措施降低PTSD发生率。     

创伤后应激障碍的诊断以及司法鉴定的建议性思路

近来随着对创伤后应激障碍(PTSD)认识的提高,PTSD在临床和司法鉴定中的诊断也在逐渐增多,形成了从"无"到"有"、逐渐增多的现象,因此就难免存在着将某些不是PTSD的人作为PTSD来看待.     

老年车祸所致骨折患者创伤性应激障碍的发生情况及影响因素

目的 探讨老年车祸所致骨折患者创伤性应激障碍(PTSD)的发生情况及影响因素。方法 选取我院收治的老年车祸所致骨折患者80例,统计患者入院时一般资料,包括疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、社会支持评定量表(SSRS)评分等,调查伤后1个月时PTSD发生情况,并采用多因素Logistic回归分析患者PTSD的独立影响因素。结果 80例患者中,伤后1个月有26例(32.50%)发生PTSD,纳为PTSD组;54例(67.50%)未发生PTSD,纳为非PTSD组。PTSD组女性、高血压史、合并并发症所占比例及VAS评分显著高于非PTSD组(P0.05),SSRS评分显著低于非PTSD组(P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,女性、高血压史、并发症、VAS评分、SSRS评分是老年车祸所致骨折患者PTSD的独立影响因素(P0.05)。结论 老年车祸所致骨折患者容易出现PTSD,与性别、高血压史、并发症及社会支持水平、疼痛因素有关。     

失独伴慢性创伤后应激障碍患者脑基于体素形态学及功能连接分析

目的:探讨失独伴慢性创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder, PTSD）患者脑灰质体积和功能连接改变及其与PTSD症状的关系。方法:2017年10月至2019年5月共纳入19例伴慢性PTSD失独者（伴PTSD组）、28例不伴PTSD失独者（不伴PTSD组）及27例健康对照者（对照组）...     

矿难后急性重性创伤后应激障碍症状激发和创伤有关短期记忆提取的功能性磁共振成像研究

目的 探讨急性重性创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder,PTSD)患者的脑功能及执行记忆功能时的脑反应.方法 采用功能磁共振成像技术,对经历矿难的10例急性重性PTSD患者(PTSD组)和7例非PTSD对照(非PTSD组)执行症状激发任务,并首次采用1项创伤有关的短期记忆提取任务进行记忆功能的测定.结果 症状激发试验中,PTSD组负性图片相比中性图片,左侧后扣带回、双侧尾状核和右侧丘脑等脑区激活增强,右侧扣带回和双侧额中回激活下降;PTSD组相比非PTSD组,右侧前扣带回、左侧额下回、双侧额中回及双侧颞中回等脑区激活下降,左侧海马旁回激活增高.短期记忆提取任务中,PTSD组负性图片相比中性图片,右侧后扣带回和双侧海马存在明显激活;PTSD组相比非PTSD组,右侧额下回、右侧额中回、左侧枕中回等脑区激活下降.记忆提取任务相比症状激发任务,PTSD组右侧海马旁回激活下降.结论 急性重性PTSD患者在急性期已存在部分脑区激活的下降以及记忆功能的减退.     

创伤后应激障碍临床药物治疗指南——哈佛南岸计划之精神药理学规范(PAPHSS)

背景在哈佛南岸计划工作框架下,旨在探索一条系统的创伤后应激障碍(PTSD)临床药物循证治疗路径。方法更新1999年版PTSD药物治疗指南;重点关注了治疗PTSD的药物疗效证据以及合并症对治疗决策的影响。结果 SSRIs、SNRIs对PTSD的疗效不如预期,建议初始治疗选用哌唑嗪和曲唑酮来治疗PTSD的睡眠障碍,可用抗抑郁剂治疗PTSD的核心症状,可加用抗精神病药治疗伴随的精神病症状,可序贯应用两到三种抗抑郁剂应对难治性个案,若疗效不满意或仍有症状残留,可扩大治疗,建议选用非典型抗精神病药、可乐定、托吡酯或拉莫三嗪。结论这一探索性治疗策略可能利于快速缓解PTSD症状,减少副作用和增加依从性。     

帕罗西汀预防创伤后应激障碍对照研究

目的:探讨帕罗西汀预防创伤后应激障碍(PTSD)的效果。方法:矿难2个月后对31名矿难幸存者和22名配偶非PTSD者随机分为预防组和对照组。预防组予帕罗西汀10mg/d或20mg/d进行干预。1个月后再次进行PTSD诊断,干预前后对两组进行PTSD自评量表和PTSD症状清单(PCL)评定。结果:1个月后对照组有4人符合PTSD诊断标准,预防组无1例PTSD者。干预前,预防组和对照组PTSD自评量表及PCL评分差异无显著性(P>0.05)。干预后,预防组PTSD总分、PTSD闪回因子以及PCL评分比干预前显著减少(P<0.05或P<0.01),对照组仅PCL评分比干预前显著下降(P<0.05)。干预后预防组与对照组闪回及PTSD总分差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:帕罗西汀对PTSD的发生有预防作用。     

创伤后应激障碍同型半胱氨酸水平

目的:探讨创伤后应激障碍(PTSD)患者早期的同型半胱氨酸水平.方法:汶川地震3个月后,对660例抗震志愿者进行PYSD问卷调查,对于可疑PTSD者给予结构性访谈,确诊53例PTSD.随机选取27例PTSD者(PTSD组),35例参加救灾的无PTSD人员(无PTSD组)及78例未参加抗震救灾的同单位人员(对照组),对其血浆同型半胱氨酸水平进行检测.结果:3组血浆同型半胱氨酸浓度均为非正态分布.运用等级资料检验发现,PTSD组与无PTSD组间以及无PTSD组与对照组间在同型半胱氨酸水平差异无显著性,而PISD组与对照组间存在显著的统计学差异. 结论:虽然目前仍不清楚同型半胱氨酸与PTSD间具体关系,但在PTSD的早期就存在血浆同型半胱氨酸水平的升高.     

创伤后应激障碍及其遗传易感性研究

目前有关创伤后应激障碍(PTSD)及其发病机制的研究很多,但遗传因素对其影响尚不清楚。PTSD的遗传学研究尚处于起步阶段,研究的数量较少,且多停留在单个基因、单个位点的多态分析。由于PTSD本身在临床上具有高度异质性,应结合表观遗传学与传统遗传学两种研究方法,从PTSD的遗传易感性与环境的相互作用方面探讨其发病机制。本文就PTSD的遗传易感性及相关易感基因进行综述,并对有关研究方法进行了分析。     

PTSD相关睡眠障碍的概述

创伤后应激障碍（PTSD）是突发威胁性或灾难性事件所致的延迟出现且长期存在的一组精神障碍，以再度体验创伤、回避行为和警觉性增高等为表现。创伤应激后常出现睡眠障碍，尤其那些发展为PTSD者。睡眠障碍是PTSD标志性症状之一，以梦魇和失眠最常见，不仅出现早，严重影响生活质量、健康和well—being，且预示PTSD的发生、程度和转归（Maher等，CNSDrugs，2006）。本文简述了PTSD相关睡眠障碍，现报道于后。     

早期创伤后应激障碍的执行功能与额叶损害

目的探讨创伤后应激障碍(Post-traumatic stress disorder,PTSD)患者的执行功能损害特点以及结构性核磁共振的变化。方法收集12例病程小于1年的首发PTSD患者为PTSD组,16名健康志愿者为对照组。PTSD组应用艾司西酞普兰治疗3个月,治疗前后均使用临床应用的PTSD诊断量表(Clinician AdministeredPTSD Scale,CAPS)评估临床症状,威斯康星卡片分类测验(Wisconsin Card Sorting Test,WCST)评定PTSD组执行功能,对照组WCST只评估一次。采用基于体素的形态学分析技术比较PTSD组治疗前后及对照组的脑结构形态。结果 PTSD组治疗前、治疗后总应答数(Ra)、错误应答数(Re)及持续性错误数(Rpe)评分均差于对照组,差异有统计学意义(均P0.05);治疗前Ra、Cc、Re及Rpe评分均差于治疗后,差异有统计学意义(均P0.05)。PTSD组治疗前和治疗后CAPS得分均与执行功能(Ra、Cc、Re、Rp及Rpe)无统计学相关性(P0.05)。PTSD组治疗前额叶部分脑区灰质体积小于对照组[P0.01(uncorrected)],治疗后PTSD患者额叶部分脑区灰质体积较治疗前恢复[P0.01(uncorrected)],但仍小于对照组[P0.01(uncorrected)]。结论 PTSD患者存在明显执行功能障碍,临床症状恢复后,执行功能障碍依然存在。大脑额叶部分脑区灰质体积治疗后不能完全恢复,可能为其认知功能损害的病理基础。     

延时暴露疗法治疗创伤后应激障碍临床研究

目的：了解延时暴露疗法对创伤后应激障碍（PTSD）患者症状的疗效。方法：使用创伤后应激障碍自评量表（PTSD-SS）、抑郁自评量表（SDS）、焦虑自评量表（SAS）对高中生进行测评,采用延时暴露疗法对21名PTSD患者进行了治疗。结果：地震后1年高中生PTSD患病率为6.65%,女性高于男性,延时暴露治疗后症状明显改善。结论：延时暴露疗法对地震后高中生PTSD治疗有效,在以后的心理干预中应注意关注PTSD患者的恐惧和回避症状。     

创伤后应激障碍的认知行为治疗

创伤后应激障碍(PTSD)是个体经历或目睹严重的创伤性事件后表现出的持续性严重的精神疾病。认知行为治疗(CBT)是PTSD的一线治疗方法,能有效改善PTSD临床症状。本文对PTSD的CBT理论基础、方法技术和临床应用等进行介绍和评价。     

老年患者体外循环心脏手术后创伤后应激障碍的危险因素

目的 老年患者接受体外循环心脏手术术后出现创伤后应激障碍(PTSD)的危险因素.方法 选择2019年5月～2020年5月我院150例老年心脏疾病患者为研究对象,均采用体外循环心脏手术治疗,采用PTSD筛查量表-居民版(PCL-C)进行PTSD筛查,根据结果设为PTSD组与非PTSD组,对两组患者年龄、性别、心脏功能等资...     

急性创伤后应激障碍患者脑结构的磁共振研究

目的探讨单一、高强度持续刺激所致急性创伤后应激障碍(PTSD)患者早期脑部结构的变化。方法采用基于像素的形态学方法(VBM)研究受试者脑部结构变化。研究对象包括10名急性PTSD患者,10名未患PTSD的矿难幸存者,并对其PTSD症状积分(CAPS)与感兴趣区灰质密度进行相关性分析。结果与对照组相比,急性PTSD患者左侧海马前部、海马旁回和双侧距状裂皮质纹状区的灰质体积明显下降;而其白质体积未见明显变化。双侧距状裂及左侧海马灰质密度与CAPS积分存在显著负相关。结论本研究结果显示早期急性PTSD患者边缘系统的灰质体积明显减小,PTSD患者症状的严重程度与距状裂皮质纹状区和海马区的灰质密度相关。     

创伤后应激障碍相关神经递质和神经肽的研究

与精神创伤有比较明显因果关系的精神障碍有急性应激障碍、创伤后应激障碍（PTSD）和适应障碍,其中,PTSD是应激相关障碍中临床症状最严重、预后最不好、最可能导致脑损害的一类精神障碍。目前,PTSD发病机制尚未阐明,本文对其相关神经递质和神经肽的生化研究进行了综述。