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相似文献
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1.
①目的 探讨2型糖尿病并发慢性血管病变病人胰岛素和胰高糖素水平的变化及意义。②方法 采用放射免疫法分别检测了85例病人空腹及左旋精氨酸(L-ARG)刺激后2,4,6min时的胰岛素(INS)、胰高糖素水平的变化,并与60例健康人进行对照。③结果 2型糖尿病并发血管病变组空腹胰岛素及胰高糖素水平明显高于对照组和无血管病变组(F=8.65,10.65,q=3.72~6.48,P〈0.05,0.01);  相似文献   

2.
2型糖尿病伴发高血压病人胰岛β细胞早期分泌相的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
①目的 探讨2型糖尿病伴发高血压病人胰岛β细胞早期分泌相的变化规律。②方法 采用精氨酸兴奋试验及放免法,分别检测了82例2型糖尿病病人空腹及左旋精氨酸(L-ARG)刺激后2,4,6min时胰岛素(INS)和C肽(C-P)水平变化,并与50例健康人进行对照。③结果伴发高血压的2型糖尿组空腹INS水平明显高于对照组帮无血管病变组(F=9.41,q=3.91,6.07,P<0.01);其C-P水平亦明显高于  相似文献   

3.
贾兆通 《河北医学》1998,4(5):12-15
目的:探讨非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)伴发冠心病病人胰岛β细胞早期分泌相的变化规律。方法:采用精氨酸兴奋实验及放免法,分别检测了85例病人空腹及左旋精氨酸(L—ARG)刺激后2、4、6min钟时的胰岛素(INS)、C肽(C—P)水平的变化,并与50例同期健康人进行了对照。结果:伴发冠心病的NIDDM组空腹INS及C—P明显高于对照组和无血管病变组(t=2.131~4.971,P<0.001,0.05);L—ARG刺激后无血管病变的及伴发冠心病的NIDDM组INS和C—P分泌均在2min时达峰值,NIDDM伴发冠心病组2min、4min、6min时的INS、C—P分泌值均明显高于无血管病变组(t=2.147~9.773,P<0.001,0.01,0.05);合并冠心病的NIDDM伴肥胖组空腹INS、C—P及L—ARG兴奋后INS、C—P峰值均明显高于非肥胖组(t=2.485~4.996,P<0.001,0.01,0.05)。结论:伴发冠心病的NIDDM病人存在较严重的胰岛素抵抗(IR),同时伴有肥胖者更明显,左旋精氨酸刺激后胰岛β细胞早期分泌相增加;IR及胰岛细胞分泌亢进与NIDDM病人冠心病的发生、发  相似文献   

4.
①目的 观察氧化镁对高血压病人血压及胰岛素敏感性的影响。②方法 将60 例原发性高血压病人随机分为两组。对照组给予硝苯地平缓释片治疗,治疗组加服氧化镁粉。治疗90d,观察血压、血清葡萄糖(SG)、胰岛素(INS)及C肽(CP)变化,并计算CP/INS及胰岛素敏感指数(ISI)。③结果 治疗组治疗后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、INS及CP降低,ISI增高,与治疗前比较差异有极显著性(t= 4.11~17.58,P均< 0.001);SG,CP/INS治疗前后比较差异无显著性(t= 0.78,1.37,P> 0.05)。对照组治疗后SBP,DBP降低(t= 17.50,12.70,P<0.001);INS,CP,ISI,SG及CP/INS均无显著变化(t= 0.78~1.59,P 均> 0.05)。与对照组比较,治疗组治疗后SBP,DBP,INS,CP降低及ISI增高更显著(t= 2.09~8.86,P< 0.05,0.01);SG,CP/INS差异无显著性(t= 1.19,0.52,P> 0.05)。④结论 氧化镁可有效降低高血压病人的血压,改善其胰岛素敏感性。  相似文献   

5.
①目的 观察高糖摄入对正常Sprague-Dawley(SD)大鼠血压、糖及胰岛素代谢的影响。②方法将雄性SD大鼠16只随机分为2组,实验组于饮水中添加蔗糖(120g/L)喂养42d,对照组给以正常饮水,每7d 定时测量体质量(BW)、收缩压(SBP)及心率(HR),实验最后1d 取血测定空腹血糖(FBG)和血清胰岛素(INS)等。③结果 自第8 天起,实验组SBP及HR即高于对照组,并持续至实验结束(t= 2.18~5.60,P均< 0.05,0.01);与对照组相比,实验组FBG水平升高(t= 2.75,P< 0.05);两组空腹血清INS水平虽然无显著性差别(t= 0.77,P>0.05),但是经协方差分析纠正体质量因素后,实验组与对照组相比存在高胰岛素血症(F= 7.33,P< 0.05);直线相关分析提示,实验组INS水平与BW 及SBP呈高度正相关,对照组中INS水平亦与BW 呈高度正相关(r= 0.756~0.915,P均< 0.05,0.01)。④结论 高糖摄入可显著升高正常SD大鼠的血压及FBG,而胰岛素代谢紊乱可能在其中起重要作用。  相似文献   

6.
目的:研究高血压病(esentialhypertension,EH)病人胰岛素抵抗(insulinresistance,ISR)与纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)的关系。方法:EH病人59例,正常对照46例。测定血浆PAI1、tPA(组织型纤溶酶原激活物)、空腹血糖(GLU)、胰岛素(INS)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、甘油三酯(TG)、胰岛素敏感指数(ISI)、血尿酸(UA)、体重指数(BMI)、腹围/臀围比(WHR)等指标。结果:EH病人ISI(用空腹血糖与胰岛素乘积的倒数表示)较正常对照组下降(-5.4±0.5vs-39±0.8,P<0.01)。血浆PAI1较对照组升高[(29±8)mg·L-1vs(24±5)mg·L-1,P<0.01]。在高血压组中单相关分析表明PAI1与WHR(r=0.369,P<0.01)、GLU(r=0.563,P<0.001)正相关,与ISI(r=-0.301,P<0.05),HDLC(r=-0.417,P<0.01)、tPA(r=-0.499,P<0.001)负相关。以BMI、WHR、ISI、HDLC、LDL  相似文献   

7.
目的 观察氧化镁对高血压病人血压、胰岛素抗性及脂质代谢的影响。方法 60例原发性高血压病人随机分为两组,两组病人服用同剂量的钙拮抗剂硝苯地平缓释片降血压,治疗组加服氧化镁粉;对照组不服氧化镁。观察3个月。实验前1d及实验结束之次日分别测血压、抽空腹血查血清葡萄糖(SG)、血浆胰岛素(INS)、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及高密度脂蛋白(HDL),计算胰岛素敏感指数(ISI)。观察实验前后各指标的变化。结果 ①治疗组实验后收缩压(SBP),舒张压(DBP),INS,TG及TC降低,与实验前比较差异有显著性(P<0.05,0.01);ISI及HDL升高,与实验前比较差异有显著性(P<0.01);SG治疗前后无显著变化(P>0.05)。②对照组实验后SBP,DBP降低,与实验前比较差异有显著性(P<0.01);INS,SG,TG,TC,HDL及ISI治疗前后无显著差别(P>0.05)。③与对照组比较,治疗组实验后SBP及DBP降低明显(P<0.05);INS,TG,及TC降低(P<0.01,0.05);ISI及HDL升高(P<0.01);结论 氧化镁可降低高血压病人的血压、提高其胰岛素敏感性、降低其血清T  相似文献   

8.
2型糖尿病病人血清铁蛋白的变化及意义   总被引:6,自引:0,他引:6  
①目的 探讨血清铁蛋白(SF)与2型糖尿病病人糖代谢和胰岛素抵抗的关系。②方法 采用放免法测定96例2型糖尿病病人及32例正常人的SF和胰岛素水平,并同时检测血糖、血脂等。③结果 2型糖尿病病人血清SF明显高于正常人(t=4.22,P〈0.01)。SF水平与血糖、糖尿病慢性并发症及胰岛素抵抗有关(F-67.36,72.82,q-6.24~9.32,P均〈0.01;t-3.240,P〈0.01)。④  相似文献   

9.
糖尿病肾病前列腺素变化与肾脏损害的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
①目的 探讨糖尿病肾病(DN)病人前列腺素系统(PGs)代谢异常在肾脏损害中的作用机制及临床意义。②方法 选择72例DN肾功能代偿期病人,采用放射免疫测定法分组测定在不同程度肾脏损害时尿血栓素B2 (TXB2 ),6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)排泄量,并观察与尿清蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(CCr)等的关系。③结果 DN各组尿TXB2 较对照组均显著升高(F= 5.28,q= 3.46~5.34,P< 0.05,0.01),且随肾脏损害加重呈递增趋势,与UAER呈正相关(r= 0.27,P< 0.05);6-K-PGF1α的升高则以早期正常清蛋白(Alb)尿组最高(F= 15.76,q= 7.93~8.26,P< 0.01),随肾脏损害加重而下降,并与CCr呈正相关(r= 0.30,P<0.05),DN各组CCr与对照组比较差异无显著性,尿TXB2/6-K-PGF1α在肾功能代偿期亦无显著变化。④结论测定尿TXB2,6-K-PGF1α及其比值有助于了解肾脏损害程度及肾功能状态,并可根据DN的不同时期制订相应的治疗措施  相似文献   

10.
目的探讨缺血再灌注家兔白细胞变形能力(LD)的变化及654-2对其影响。②方法采用结扎/放开冠状动脉左旋支造成家兔急性心肌缺血再灌注模型,采用DXC-300A型核孔膜红细胞变形能力测定仪检测了LD和血浆总超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化。③结果缺血再灌注组家兔LD与SOD均明显降低,与对照组、缺血组比较,差异有极显著性(F=21.76,18.92,q=8.52~17.08,P<0.01)。应用654-2治疗后,LD与SOD均升高,与缺血再灌注组比较,差异有极显著性(q=9.26,8.76,P<0.01);与对照组比较差异无显著性(q=1.52,2.06,P>0.05)。缺血再灌注组、缺血组和654-2组家兔LD与SOD呈正相关(r=0.823~0.884,P<0.01)。④结论急性心肌缺血再灌注家兔LD明显降低,654-2具有增强LD的作用  相似文献   

11.
目的探讨妊娠早期人体胎盘中单胺氧化酶(MAO-A)活性与早期妊娠的关系。②方法应用分光光度法检测了妊娠5~9周人体胎盘绒毛中MAO-A活性。③结果随妊娠周数的增加,MAO-A活性增加。第8,9周胎盘绒毛中MAO-A活性明显高于第5周(F=5.44,q=3.73,5.54,P<0.05,0.01)和第6周(q=3.07,4.83,P<0.05,0.01)。其他各组间比较,差异无显著性(q=0.10~2.69,P>0.05)。④结论妊娠早期人体胎盘绒毛中MAO-A活性的变化,可能与妊娠过程神经递质或激素的合成和释放有关。  相似文献   

12.
为研究血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)基因第16内含子插入/缺失(I/D)多态和糖尿病合并高血压的关系,应用PCR技术检测40例中国汉族2型糖尿病高血压患者和40例无高血压患者ACE基因I/D多态基因型。结果表明,高血压组和无高血压组相比,D型等位基因的频率增高(62.5%vs47.5%,χ2=3.64,P>0.05,OR=1.84,95%CI1.34~2.52),但无统计学意义。高血压组DD基因型的频率也增高(37.5%vs17.5%,χ2=4.01,P<0.05,OR=2.83,95%CI2.36~6.73)。提示携带DD基因型的2型糖尿病患者有高血压易感性。  相似文献   

13.
曾伟光  邝建  陈亮  陈红梅  杨华章 《广东医学》2001,22(12):1131-1132
目的 了解2型糖尿病患者骨代谢中成骨细胞功能及其与血清IGFs水平的关系。方法 测定36例2型糖尿病患者的空腹血糖、胰岛素、C肽、Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)、IGF-1、IGF-2、IGFBP-1及IGFBP-3的水平,并测定60例正常人群作为对照。结果 糖尿病组平均PICP为(93.86±8.19)ug/L,显著低于正常对照的(141.14±6.34)ug/L,同时血清 IGF-1Xi IGF-2水平降低,IGFBP-1水平升高(P<0.01)。单因素相关分析,糖尿病患者血清PICP水平与C肽呈正相关(r=0.404,F=5.642,P=0.011),与年龄、性别、空腹血糖无明显相关性;多元线性回归分析,血清C肽和IGFs(IGF-1+IGF-2)是血清PICP水平的主要相关因素(r=0.652,F=11.084,P=0.001;B常数=16.449;BC肽=34.995,t= 2.221,P= 0.034;BIGFs=0.050,t=3.741,P=0.001)。结论 2型糖尿病患者Ⅰ型胶原合成速率、成骨细胞功能较正常人降低,可能与患者胰岛功能降低及IGF系统紊乱有关。  相似文献   

14.
对多囊卵巢综合征(PCOS)患者20例及已婚经产健康妇女10名行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),以观察有关内分泌变化。结果PCOS组①OGTT后无糖耐量损害,但有显著高血糖反应;②空腹胰岛素(INS)与空腹β-内啡肽(β-EP)浓度及OGTT后INS净增量与β-EP净增量呈正相关(r=0.49,P<0.05;r=0.37,P<0.05);③OGTT后INS净增量与强啡肽(DynA)净增量亦呈正相关(r=0.58,P<0.01);④患者组空腹生长抑素(SS)显著低于对照组,但OGTT后两组SS浓度相似。表明PCOS患者空腹高INS与SS抑制程度不足有关,而OGTT后高INS与β-EP,DynA刺激程度过强有关。  相似文献   

15.
目的研究乳腺癌C-erbB-2基因的过度表达,探讨该基因对乳腺癌诊断、鉴别诊断和预后判断的意义。方法乳腺癌标本98例,乳腺良性病变26例,正常乳腺组织10例,应用免疫组化SP法,检测癌基因C-erbB-2表达情况。结果乳腺癌C-erbB-2阳性率(59.2%)明显高于乳腺良性病变(3.9%)和正常乳腺组织(0%)(X2=27.06,P<0.01,X2=12.78,P<0.01)。乳腺癌中高恶性的浸润性导管癌、硬癌阳性率82.4%,75%,低恶性的小叶原位癌、粘液腺癌皆阴性,C-erbB-2过度表达与乳腺肿瘤大小、腋窝淋巴结转移明显相关(X2=7.06,P<0.01;X2=4.94,P<0.05),与雌激素、孕激素受体亦关系密切(X2=4.80,P<0.05;X2=3.91,P<0.05)。结论C-erbB-2基因过度表达可作为乳腺癌诊断、鉴别诊断和预后判断的有效指标。  相似文献   

16.
目的以20周龄自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)胸主动脉平滑肌细胞(ASMC)为模型,探讨SHRASMC异常增殖和自身肾素-血管紧张素系统(RAS)的关系。方法用3H-TdR参入量和倍增时间(DT)反映ASMC的增殖能力,放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶(ACE)活性。结果(1)SHRASMC3H-TdR参入量显著高于WKY,DT显著短于WKY(P<0.01)。基础状态下,SHRASMC合成AngⅡ、ACE以及分泌AngⅡ的量显著高于WKY(P<0.01)。(2)在含2%FCS的培养基中,10-6mol/LAngⅡ使SHR、WKY的3H-TdR参入量分别提高到对照组的3.3倍、2.2倍(P<0.01),SHRASMC在不同浓度AngⅡ刺激时的3H-TdR参入量显著高于WKY(P<0.01),10-6mol/LAngⅡ使SHRASMC细胞数增加72.5±23.1%(P<0.01),WKYASMC细胞数无显著增加,10倍浓度AngⅡ的Saralasin对SHR、WKY3H-TdR参入的抑制率分别为66.7±3.3%,44.7±9.9%(P<0.01)  相似文献   

17.
①目的探讨单纯性肾病综合征(SNS)病儿血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)的变化特点及其临床意义。②方法采用双抗体夹心ELISA法和单克隆抗体间接免疫荧光法,检测24例SNS病儿活动期、近期和远期缓解期及22例健康儿童血清sIL-2R水平和T细胞亚群。③结果SNS病儿活动期血清sIL-2R水平明显高于近期和远期缓解期及正常对照组(t=5.681~6.361,P<0.01),而其他各组间差异无显著性(t=0.233~0.601,P>0.05);活动期血清sIL-2R增高与CD4细胞百分率和CD4/CD8细胞比值呈负相关(r=-0.498,-0.625,P<0.05,0.01),而与CD8细胞百分率呈正相关(r=0.517,P<0.01);激素敏感组活动期血清sIL-2R水平明显低于低敏感组(t=2.276,P<0.05),活动期血清sIL-2R水平与尿蛋白阴转时间呈低度正相关(r=0.433,P<0.05)。④结论SNS病儿活动期血清sIL-2R水平明显增高,此与T细胞功能紊乱和SNS发病机制密切相关;活动期血清sIL-2R水平可作为判断激素近期疗效的指标。  相似文献   

18.
了解谷胱甘肽(GSH)对高糖时人内皮细胞分泌前列环素(PGI2)和内皮素-1(ET-1)的影响。方法: 原代培养人脐静脉内皮细胞,分别加入正常对照组,高糖组,正常+GSH组,高糖+GSH组培养基,放免法测定培养 24h,48h,72h时培养基中的PGI2和ET-1含量。结果:①高糖组较正常对照组PGI2显著下降(P<0.01),ET-1显 著升高(P<0.01);②高糖+GSH组较高糖组PGI2升高(P<0.01),ET-1显著下降(P<0.01)。结论:GSH在调节高 糖时人血管内皮细胞分泌 PGI2/ET-1的平衡方面起一定作用。  相似文献   

19.
降糖营养挂面对2型糖尿病病人的降糖作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
①目的观察降糖营养挂面对2型糖尿病(NIDDM)病人的降糖作用。②方法采用双盲对照法,对60例NIDDM病人服用降糖营养挂面后的降糖效果进行观察。③结果治疗30d后,试食组比对照组空腹血糖及馒头餐后2h血糖均明显降低(t=2.12,2.02,P均<0.05),血清胰岛素敏感性提高(t=3.85,P<0.01)。试食组血浆胆固醇和甘油三酯较对照组明显下降(t=3.12,2.02,P<0.05,0.01)。降糖营养挂面对NIDDM病人肝、肾功能及血象等无影响。④结论降糖营养挂面不仅能降低NIDDM病人空腹及餐后血糖,还可降低血脂,同时可提高胰岛素敏感性,可作为糖尿病病人的辅助治疗  相似文献   

20.
检测30例乙型肝炎后肝硬化失代偿期的病人红细胞超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活力,丙二醛(MDA)含量,红细胞C3b受体及免疫复合物(IC)受体花环率。结果表明,肝硬化组红细胞SOD、GSHPx活力明显降低(P<001),MDA含量明显升高(P<001),红细胞C3b受体花环率明显降低(P<001),IC受体花环率明显升高(P<001);肝硬化病人红细胞SOD、GSHPx活力与IC受体花环率呈负相关(r1=-0.64,P<0.01;r2=-0.87,P2<0.01),红细胞MDA含量与IC受体花环率呈正相关(r=0.64,P<0.01)。本结果提示,肝硬化病人红细胞抗氧化能力及免疫功能的降低对肝硬化的发展有重要影响  相似文献   

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