肾康2号对HPA轴抑制模型大鼠的HPA轴影响的实验研究

目的 通过观察补肾健脾中药肾康2号对HPA轴抑制模型大鼠HPA轴的影响,为其在肾病综合征激素撤减、维持治疗阶段的临床应用提供理论依据.方法 以大剂量糖皮质激素制作大鼠HPA轴抑制模型,在激素撤减至小剂量维持时予肾康2号中药灌胃,观察治疗前后肾康2号治疗组、激素对照组及正常组血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素水平和.肾上腺指数、肾上腺病理的差异.结果 在激素撤减后,治疗组、对照组大鼠血清ACTH、糖皮质激素和肾上腺指数与治疗前比较均有显著回升;治疗组血清ACTH、糖皮质激素和肾上腺指数回升速度快于对照组;治疗组肾上腺皮质束状带萎缩及细胞排列紊乱情况轻于对照组.结论 肾康2号中药有改善糖皮质激素引起的HPA轴抑制作用.     

烧伤后慢性应激大鼠血液ACTH、CRF及皮质醇的变化

目的：探讨烧伤后并发抑郁,其下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的调节机制。方法：Wistar大鼠46只,分为烧伤组（30%深Ⅱ度烧伤）10只,抑郁组（给予慢性不可预见性中度刺激）、并发组（烧伤＋抑郁）及正常组各12只,观察大鼠的行为变化及放射免疫方法测定大鼠血浆ACTH、CRF及皮质醇水平。结果：实验22天,与正常组比较,烧伤组、抑郁组及并发组大鼠旷场行为明显减少;抑郁组CRF及皮质醇、并发组ACTH、CRF及皮质醇水平较正常组及烧伤组均显著升高（P〈0.05）。结论：烧伤后并发抑郁与HPA轴功能亢进有重要的联系。     

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响，并探讨其可能的神经内分泌机制。 方法筛选40只同质均一的健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（8只）和造模组（32只）。对照组正常饲养条件下群养，每笼4只，不给予任何干预处理；造模组大鼠采用联合慢性温和不可预知应激（CUMS）方法孤养制备大鼠抑郁模型。运用体重测量、蔗糖水消耗实验及旷场实验行为学评估指标筛选出造模成功的大鼠，将造模成功的大鼠再按随机数字表法分为模型组、rTMS组和伪刺激组，每组8只大鼠。rTMS组和伪刺激组分别接受rTMS和假rTMS刺激干预，为期3周。分别于造模后和干预结束后，运用上述行为学评估指标对各组大鼠行为学改变进行评估，应用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）的含量，采用半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）mRNA表达量。 结果①CUMS处理后（造模后）大鼠体重增长率［（24.784±13.879）%］、蔗糖水消耗量［（2.102±0.998）ml/100g］、旷场实验垂直运动次数［（3.500±2.207）次］及修饰次数［（8.792±2.889）次］均较对照组［（39.810±11.739）%、（3.510±0.878）ml/100g、（10.875±4.357）次、（18.125±4.853）次］显著降低，差异有统计学意义(P<0.01)；rTMS干预后，与模型组相比，rTMS组大鼠体重增长率［（36.520±6.469）%］、蔗糖水消耗量［（4.130±0.917）ml/100g］、旷场实验的垂直运动次数［（7.000±3.742）次］及修饰次数［（16.250±3.012）次］均显著增高(P<0.05)；②干预后，模型组大鼠血浆ACTH和CORT含量［（204.014±13.915）和（203.053±18.502）μg/L］显著高于对照组［（108.705±12.808）和（104.611±5.099）μg/L］，而rTMS组的ACTH和CORT水平［（131.964±12.172）和（129.378±8.806）μg/L］均明显较模型组降低，且差异有统计学意义(P<0.01)；③与对照组相比，模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的表达显著增高［（1.92±0.18）%］,差异有统计学意义(P<0.01)；而rTMS组下丘脑CRH mRNA表达较模型组有明显降低［（1.12±0.12）%］,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论rTMS刺激能够改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为，其机制可能与下调亢进的下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴有关。     

柴胡疏肝散及其提取物对慢性应激大鼠下丘脑CRH含量的影响

目的探讨柴胡疏肝散及其提取物对大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量的影响。方法采用慢性多相性应激模型,放免方法检测下丘脑CRH含量。结果与正常组相比,模型组下丘脑CRH含量显著升高;而水提醇沉液和原方高剂量组可下调下丘脑CRH含量。结论柴胡疏肝散、水提醇沉液可能通过调节丘脑CRH含量调节HPA起抗抑郁作用。     

运动训练对大鼠缺血性卒中后抑郁的发生及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的影响

摘要 目的：观察卒中后抑郁（PSD）大鼠行为学和下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴功能的变化及运动训练的干预作用。 方法：选用健康雄性SD大鼠,随机分为5组：假手术组、卒中组、抑郁组、PSD组、运动组,采用线栓法制备缺血性脑卒中大鼠模型,慢性不可预见性温和刺激和孤养法制备抑郁大鼠模型,将以上方法相结合制备PSD大鼠模型,运动组制备PSD大鼠并同时进行4周跑台训练。观察各组大鼠自发性行为学改变,分别应用Western blot法和ELISA法测定大鼠HPA轴相关激素促肾上腺素释放激素（CRH）、皮质醇（Cort）的含量。 结果：旷场实验（OFT）测定结果显示,抑郁组、PSD组大鼠水平评分和垂直评分减少（P<0.05或P<0.01）,而且PSD组较卒中组与抑郁组减少更为显著（P<0.05或P<0.01）;抑郁组、PSD组HPA轴激素CRH,Cort分泌亢进（P<0.01）,且PSD组CRH、Cort含量比卒中组与抑郁组增加更明显（P<0.05或P<0.01）;运动组OFT得分增加（P<0.05）,CRH,Cort的过度分泌降低（P<0.05或P<0.01）。 结论：脑血管损伤的病理基础和慢性应激引起的内分泌紊乱,加重HPA轴亢进和抑郁症状,运动训练可以调节HPA轴,减少PSD的发生。     

运动应激对衰老大鼠神经免疫功能及HPA轴皮质酮分泌的影响

目的 探讨运动应激对衰老大鼠神经免疫功能及HPA轴皮质酮分泌效果与机制。方法 32只6周龄SPF级雄性Sprange-Dawley大鼠随机分为4组：对照组、衰老组、运动组、衰老运动组。采用D-半乳糖腹腔注射建立衰老氧化应激模型;采用8周跑台运动建立运动应激模型;用TBARS法检测海马皮质MDA含量,采用酶联免疫吸附试验检测不同脑区T-SOD、5-羟色胺（5-HT）以及血清皮质酮水平;结果 与对照组相比衰老组大鼠海马MDA含量高,具有统计学意义（P<0.01）,T-SOD含量显著低于对照组（P<0.01）,而运动组与对照组比较无统计学意义;与对照组比较衰老组大鼠5-HT含量在海马和皮质不同区域均显著低下（P<0.05）;衰老组和运动组大鼠血清皮质酮含量均高于对照组（P<0.05）;结论 长期的良性刺激可增强神经抗氧化能力,减少大鼠神经免疫功能的损害,从而维持机体免疫稳态,预防肿瘤等疾病的发生。     

下丘脑白介素-6对应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤的影响

目的 探讨下丘脑白介素-6对应激性溃疡大鼠胃黏膜血流量、胃液pH值和胃黏膜损伤的影响.方法 采用液压打击法建立大鼠颅脑外伤应激性溃疡模型.20只雄性SD大鼠在长征医院神经外科大鼠实验房饲养1周后开始实验.大鼠被随机(随机数字法)等分为对照组、致伤1 h组、致伤6h和致伤12 h组,采用免疫组化、Western blot等方法检测致伤后下丘脑性白介素-6的表达与分布.同时,检测各组大鼠胃液pH值、胃黏膜血流量、胃黏膜损伤指数,并观察胃黏膜大体及光镜下组织病理学变化.结果 白介素-6免疫反应阳性细胞广泛分布于应激大鼠下丘脑水平的神经细胞中,在室旁核(paraventricular rucleus,PVN)附近分布尤为密集.致伤后1h胃液pH值明显降低,致伤后6 h处于最低点(与1 h组比较P＜0.05).致伤后1 h即出现胃黏膜损伤,并且胃黏膜损伤指数随时间的延长而不断增加;致伤后1 h有血流量的暂时性增加,处于波峰,6 h后趋于平稳.大体及镜下病理均提示,胃黏膜呈应激性溃疡改变.结论 在液压打击致应激性溃疡的SD大鼠中,下丘脑白介素-6可通过PVN的介导激活神经内分泌代谢,引发胃黏膜损伤.     

促肾上腺皮质激素释放激素对下丘脑神经元钙信号和CREB的调节作用

背景在急性应激反应中肾上腺皮质激素释放激素可能通过何种信号途径调控下丘脑神经元的神经内分泌活性?目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素对下丘脑神经元内CREB含量变化的调节作用.设计重复测量设计.单位解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所,首都医科大学附属天坛医院神经外科.材料实验于1999-12/2002-03在解放军第三军医大学大坪医院完成.选择孕17 d Wistar胎鼠.方法将培养的细胞分组①促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6 mol/L)刺激组.②预先分别用尼莫地平(5 μmol/L)或CP-154526(500 μmoL/L)处理再用促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6 mol/L)刺激组.③分别设置相应的对照组,对照组用等渗盐水刺激.用PTI荧光成像系统测量神经元胞浆内游离钙浓度变化,用Western blot方法测定神经元内P-CREB的含量变化.主要观察指标①神经元胞浆内游离钙浓度变化.②神经元内P-CREB的含量变化.结果正常对照组的下丘脑神经元胞浆内游离钙含量较低,外源性促肾上腺皮质激素释放激素刺激后,胞浆内游离钙立即升高;预先应用尼莫地平或CP-154526处理再用促肾上腺皮质激素释放激素刺激的神经元胞浆内游离钙含量的增加明显被抑制,同时也可明显抑制神经元内P-CREB含量的增加.结论在急性应激反应中,促肾上腺皮质激素释放激素可直接与下丘脑神经元促肾上腺皮质激素释放激素1受体结合,开放膜L-型钙离子通道促使钙离子内流使胞浆内游离钙明显增加,从而进一步激活神经元内P-CREB信号通路.说明在调节下丘脑神经元激活过程中促肾上腺皮质激素释放激素可能起了重要的作用.     

不同亚型应激相关障碍患者精神创伤事件及HPA轴功能对照研究

目的:探讨不同亚型应激相关障碍患者遭受精神创伤事件类型及下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的差异性.方法:对29例急性应激障碍(急性组)、26例创伤后应激障碍(创伤组)和24例适应障碍(适应组)患者采用创伤性生活事件量表和生活事件量表进行测评分析,并于治疗前后分别测定24 h尿17-羟皮质醇、24 h尿游离皮质酮、8:00 AM血浆皮质醇、0:00 AM血浆皮质醇浓度.结果:3组生活事件量表总值及负性事件值比较差异有显著性(P＜0.05),遭受创伤事件类型构成比较差异有显著性(P＜0.01),其中急性组以死亡威胁事件为主(48.3％),适应组以困境挫折事件为主(62.5％),创伤组以自然灾害类事件为主(50.0％).治疗前3组24 h尿游离皮质酮、8:00 AM血浆皮质醇、0:00 AM血浆皮质醇水平比较差异有显著性(P＜0.05或0.01),治疗后均显著低于治疗前(P＜0.01).遭受不同类型创伤事件患者治疗前24 h尿游离皮质酮、8:00 AM血浆皮质醇、0:00 AM血浆皮质醇水平比较差异有显著性(P＜0.05或0.01),且以遭受死亡威胁事件患者较高;治疗后均显著降低(P＜0.01),但24 h尿游离皮质酮和8:00 AM血浆皮质醇水平仍存在显著差异性(P＜0.05或0.01).结论:不同亚型应激相关障碍患者遭受精神刨伤事件各有特点,不同类型创伤事件对HPA轴功能有相应的影响.     

逆灸关元穴对自然更年期大鼠下丘脑雌激素受体α和促肾上腺激素释放激素及血浆促肾上腺激素的调节

目的:观察逆灸关元穴对更年期大鼠下丘脑和血液中应激激素及下丘脑室旁核雌激素受体的影响,探究逆灸对更年期大鼠应激影响及中枢雌激素受体α调节机制。方法:实验于2003-11/2004-06在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室完成。①选用健康SD雌性大鼠128只。其中,4月龄(年轻)16只为年轻正常组。随机将10月龄大鼠112只分为7组:12,14,16月龄逆灸组;10,12,14,16月龄对照组;每组16只。自然老化鼠。所有逆灸组大鼠均在10月龄开始艾炷灸,将艾炷点燃后,直接放置在关元穴上施灸,每次灸一壮。灸后局部皮肤略潮红。1周灸2次,共灸8周。10,12,14,16月龄对照组及年轻正常组除轻抓仰躺外不做其他处理。②每组取10只采用放射免疫法测定下丘脑促肾上腺激素释放激素、血浆促肾上腺激素水平。每组取其余6只采用免疫组化法测定下丘脑雌激素受体α含量。③组间计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:大鼠128只均进入结果分析。①下丘脑室旁核雌激素受体α表达:各模型对照组随增龄,呈波动上升趋势,14和16月龄对照组明显高于年轻正常组(P<0.05,0.01)。各逆灸组均低于同月龄对照组,其中逆灸16月龄组明显低于16月龄对照组(P<0.05)。②下丘脑促肾上腺激素释放激素含量:模型对照各组随增龄呈波动下降趋势,14和16月龄组明显低于年轻正常组(P<0.05～0.01)。逆灸14月龄组明显低于同龄对照组(P<0.05)。③血浆促肾上腺激素水平:模型对照和逆灸各组随增龄升高,14和16月龄组明显高于年轻正常组(P<0.01)。逆灸12和16月龄与同月龄对照组相近(P>0.05),逆灸14月龄组明显低于同月龄对照组(P<0.05)。结论:随增龄更年期大鼠处在一种应激紊乱与失调状态,逆灸可使随后12,14,16月龄大鼠紊乱的应激激素得到一定的调整,并这种作用可能与逆灸调节下丘脑雌激素受体α表达有关。     

针刺足三里穴对冷应激性溃疡大鼠下丘脑与肾上腺NOS表达的影响

目的研究针刺足三里穴对急性胃溃疡(由冷应激引起)的保护作用，以及冷应激对大鼠下丘脑及肾上腺一氧化氮合成酶(NOS)表达的影响。方法通过计算胃粘膜溃疡指数和应用RT—PCR技术，对大鼠下丘脑、肾上腺NOS的表达情况进行半定量研究。结果实验数据表明，针刺足三里穴可以明显减少溃疡(由冷应激导致)指数；同时发现下丘脑NOS1不参与冷应激溃疡病理过程，针刺足三里穴可在生理范围内上调下丘脑NOS1的表达水平；下丘脑NOS2参与了冷应激溃疡病理过程，针刺足三里穴可下调其表达，减轻病理损害程度；NOS3也参与了冷应激溃疡病理过程，针刺可以下调其表达水平。但下调程度较轻微；肾上腺NOS1及NOS3表达水平在应激过程中增高，针刺只能抑制NOS1表达，肾上腺NOS2不参与该应激过程。结论针刺对冷应激溃疡具有一定的保护作用，该保护作用是通过生理性上调下丘脑NOS1表达、下调NOS2及NOS3病理性高表达以及抑制肾上腺NOS1表达而实现的。     

低氧训练对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴内分泌相关激素的影响

目的:总结低氧训练对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴内分泌相关激素的影响,为科学运动训练提供依据。资料来源:应用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2006-10的相关文章,检索词"低氧,低氧训练,下丘脑-垂体-肾上腺,激素",并限定文章语言种类为中文。并应用计算机检索美国国立医学图书馆NCBI1980-01/2006-10的相关文章,检索词"Hypoxic Training,organism endocrine system,hormone",并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取低氧训练与下丘脑-垂体-肾上腺分泌的相关激素有关的文献,并作初步分类,同类文献首选近年发表的核心期刊文章。排除重复及综述类文献。资料提炼:共收集到95篇相关文章,其中56篇属于重复及综述类文献,对符合标准38篇文献进行分析整理。资料综合:①高海拔状态下机体对低氧产生应激反应,表现为下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的适应性运转,血中促肾上腺皮质激素浓度增加,以调节机体对应激刺激的适应能力,同时使促肾上腺皮质激素释放因子分泌增加。②高原训练后,睾酮和皮质醇的变化都较明显,其总体变化均趋于降低,睾酮/皮质醇值有升有降,从一定意义上反映了机体的机能状况与疲劳积累程度。③低氧还引起大鼠血浆β-内啡肽浓度升高,可使心房钠尿素增加、前列腺素增加、血管内皮素分泌增加及抑制血管内皮舒张因子的分泌。结论:激素对机体的新陈代谢、生长发育、各种功能活动以及维持内环境稳态等方面发挥重要的调节作用,低氧训练对机体激素的影响一直应该受到人们的关注。     

神经病理性疼痛大鼠母爱行为对子鼠炎性痛及下丘脑催产素表达的影响

目的:探讨神经病理性疼痛大鼠母爱行为对子鼠炎性痛及下丘脑催产素表达的影响。方法:健康成年SD大鼠随机分为四组:CCI雄性(C1组)、CCI雌性(C2组)、假手术雄性(S1组),假手术雌性(S2组),每组12只。手术组建立慢性缩窄性损伤(CCI)模型。四组大鼠按照C1C2组和S1S2组进行配对,将F1代子鼠采用随机数字表法分为2小组,即:FC2组和FC2’组、FS2组和FS2’组,其中FS2’组与FC2’组在出生后互换喂养,而FC2组和FS2组仍由原母鼠喂养。检测四组母鼠回收和舔舐仔鼠的母爱行为。福尔马林实验检测子鼠炎性痛反应,ELISA法测定血清内促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和皮质醇(COR)浓度并用免疫组织化学法检测视上核催产素(OT)表达。结果:与FS2组或FC2’组相比,FC2组或FS2’组回收潜伏期、回收总时间和舔仔潜伏期时间延长,舔仔总时间缩短。FC2组、FS2’组Ⅱ相痛觉评分、血清CRH和COR浓度明显高于FC2’和FS2组,Ⅰ相痛觉评分四组间无差异,而OT的表达则明显降低。结论:神经病理性疼痛大鼠的母爱行为虽然对子鼠基础痛域无明显影响,但会增强子鼠对新发生疼痛的感知,这些行为改变可能与子鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴应激激素升高及下丘脑催产素表达下调有关。     

促肾上腺皮质激素释放激素对下丘脑神经元胞浆内环磷酸腺苷和Ca2+浓度的调节作用

背景:在应激反应中,下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的激活对下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素表达的增加起着关键的作用。然而关于通过何种途径调控下丘脑神经元表达促肾上腺皮质激素释放激素的神经内分泌活性,促肾上腺皮质激素释放激素能否激活下丘脑神经元,尚不十分清楚。目的:通过外源性促肾上腺皮质激素释放激素刺激培养下丘脑神经元,以观察细胞内环磷酸腺苷和胞浆内钙离子浓度的变化。设计:观察对比实验。单位:解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所,首都医科大学附属天坛医院神经外科。材料:实验于1999-12/2002-03在解放军第三军医大学大坪医院完成。取孕17d胎鼠下丘脑分散培养下丘脑神经元。方法:用外源性促肾上腺皮质激素释放激素刺激培养下丘脑神经元,促肾上腺皮质激素释放激素1受体特异性拮抗剂CP-154526预先处理下丘脑神经元。将培养的细胞分组:①促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6mol/L)刺激组。②预先用CP-154526(500μmol/L)处理再用促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6mol/L)刺激组。③分别设置相应的正常对照组,正常对照组用等渗盐水刺激。用PTI荧光成像系统测量和分析外源性促肾上腺皮质激素释放激素对培养下丘脑神经元胞浆内游离钙浓度变化,用放射免疫方法测定神经元内环磷酸腺苷含量。主要观察指标:①下丘脑神经元胞浆内游离钙浓度。②下丘脑神经元内环磷酸腺苷含量。结果:正常对照组的下丘脑神经元胞浆内游离钙浓度和环磷酸腺苷含量较低,外源性促肾上腺皮质激素释放激素刺激后,胞浆内游离钙浓度立即升高,神经元胞浆内环磷酸腺苷生成明显增加[(240±22),(153±11)nmol/L;(3.26±0.19),(0.44±0.02)pmol/dish,P<0.01];CP-154526可明显抑制促肾上腺皮质激素释放激素(10-6mol/L)刺激的下丘脑神经元胞浆内游离钙浓度和环磷酸腺苷含量的生成[钙离子浓度:(240±22),(171±16)nmol/L;环磷酸腺苷含量:(3.26±0.19),(2.33±0.21)pmol/dish,P<0.01]。结论:促肾上腺皮质激素释放激素可通过与其1受体结合直接作用于下丘脑神经元,使神经元胞浆内游离钙浓度和环磷酸腺苷含量明显增加,在调节下丘脑神经元激活过程中下丘脑合成和分泌的促肾上腺皮质激素释放激素可能起了重要作用。     

心理应激与下丘脑-垂体-肾上腺-免疫轴功能关系的研究进展

心理应激是由于个体在生活适应过程中．因环境要求与自身应付能力不平衡的认识所引起的一种身心紧张状态。机体在各种应激状态下，多出现以交感神经-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴反应为主的变化，使血清儿茶酚胺和肾上腺糖皮质激素含量上升，这常常被视为应激的标志。胸腺是重要的中枢免疫器官，对外周免疫器官的发育起着重要的调节作用，在神经-内分泌-免疫调节网络中，胸腺作为免疫、内分泌器官与神经系统相联结构成了神经-内分泌-胸腺轴，本就心理应激与下丘脑-垂体-肾上腺-免疫轴功能关系的研究进展作一综述。     

电针刺激对脊髓损伤大鼠免疫功能及HPA轴功能的影响

目的:探讨脊髓损伤后电针刺激对大鼠免疫功能、HPA轴功能的影响。方法:将50只大鼠分为正常对照组（10只）、电针刺激组（15只）、阴性对照组（15只）、空白对照组（10只）。采用免疫荧光染色（溶血免洗法）流式细胞仪检测淋巴细胞亚群CD4、CD8、CD3、CD4/CD8（%）。采用同位素放射免疫法检测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇（CORT）。结果: 正常对照组与空白对照组、电针刺激组组间比较，CD3、CD4、CD8、CD4/CD8（%）各组间差异无显著性（P＞0.05）。阴性对照组与电针刺激组、空白对照组、正常对照组各组间相比较，CD3、CD4、CD4/CD8（%）显著低于后三组（P<0.05），CD8显著高于后三组（P<0.05）。阴性对照组与电针刺激组和空白对照组相比较，血浆ACTH、血清CORT显著高于后两组（P<0.05）。结论:电针刺激脊髓损伤大鼠能改善其免疫功能使CD3、CD4、CD4/CD8（%）升高，CD8降低。脊髓损伤后大鼠血浆ACTH和血清CORT较正常对照组明显升高，说明脊髓损伤后大鼠HPA轴功能紊乱。电针刺激使脊髓损伤大鼠血浆ACTH和血清CORT较阴性对照组明显降低，恢复HPA轴功能状态。     

大鼠重型颅脑创伤后急性期下丘脑-垂体-肾上腺轴损害和功能改变的意义

目的 探讨大鼠重型颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)后急性期下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴损害和功能改变的意义.方法 成年健康封闭群雄性SD大鼠60只,随机(随机数字法)分为假手术组、模型组和治疗组,每组20只.采用Feeney法建立大鼠重型TBI模型.治疗组于伤后10 min、24 h和48 h腹腔注射地塞米松0.6mg/kg,假手术组和模型组给予等容量生理盐水替代.各组大鼠腹腔注射1μg促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)作刺激试验,分别于伤后第3、12、24、72小时4个时间点进行观察.应用化学发光法测定血清皮质酮(corticosterone,CORT)和ACTH含量.第72小时取大鼠下丘脑、垂体和肾上腺,采用免疫组织化学方法观察白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)表达情况.所得数据采用SPSS 17.0统计软件包进行单因素方差分析和SNK-q检验.结果 ①模型组大鼠伤后第3小时外周血CORT和ACTH达高峰,明显高于假手术组,随后逐渐降低;各时间点ACTH刺激试验后CORT上升的幅度(△max)均低于假手术组(P＜0.05或P＜0.01).治疗组大鼠伤后所有时间点CORT均高于模型组,ACTH仅伤后第24小时高于模型组;ACTH刺激后CORT的△max值均较模型明显升高(P＜0.05或P＜0.01).②模型组大鼠伤后第72小时下丘脑与垂体IL-6、TNF-α阳性细胞数较假手术组明显升高(P＜0.01);治疗组则较模型组明显降低(P＜0.01);肾上腺皮质仅IL-6阳性细胞数差异显著(P＜0.01).结论 重型TBI大鼠早期即可存在肾上腺皮质功能改变,随着时间推移,对ACTH反应程度降低.小剂量短疗程地塞米松可减轻HPA轴炎症反应程度,增强肾上腺皮质对ACTH的敏感性.     

性别因素对应激大鼠下丘脑c-fos表达的影响

目的:探讨性别因素对下丘脑室旁核中Fos表达的影响,以期揭示应激相关障碍的中枢机制。方法:雌、雄wistar大鼠各15只随机分为4组:正常对照组10只,分为雌(A)、雄(B)2组各5只;束缚应激实验组20只,分为雌(C)、雄(D)2组各10只,束缚应激组大鼠束缚在特制的限制器内3h,对照组不予束缚处理;用免疫组织化学方法检测应激前后的大鼠室旁核Fos的表达。结果:雌、雄性应激组大鼠下丘脑c-fos基因表达阳性细胞百分率分别为(61.2±2.5)%,(61.4±2.4)%,两组比较差异无显著性意义(t=0.066,P>0.05),不同性别大鼠应激后下丘脑室旁核Fos阳性细胞数量无显著差别。结论:性别因素可能和应激相关障碍无关。     

逆灸关元穴对自然更年期大鼠下丘脑雌激素受体α和促肾上腺激素释放激素及血浆促肾上腺激素的调节

目的：观察逆灸关元穴对更年期大鼠下丘脑和血液中应激激素及下丘脑室旁核雌激素受体的影响，探究逆灸对更年期大鼠应激影响及中枢雌激素受体α调节机制。方法：实验于2003—11／2004—06在北京中医约大学钊灸学院针灸机理实验室完成。①选用健康SD雌性大鼠128只。其中，4月龄（年轻）16只为年轻正常组。随机将10月龄大鼠112H分为7组：12，14，16月龄逆灸组；10，12，14，16月龄对照组；每组16只。自然老化鼠。所有逆灸组大鼠均在10月龄开始艾炷灸，将艾炷点燃后，直接放置在关元穴上施灸，每次灸一壮。灸后局部皮肤略潮红。1周灸2次，共灸8周。10，12，14，16月龄对照组及年轻正常组除轻抓仰躺外不做其他处理。②每组取10只采用放射免疫法测定下丘脑促肾上腺激素释放激素、血浆促肾上腺激索水平。每组取其余6只采用免疫组化法测定下丘脑雌激素受体α含量。③组间计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果：大鼠128只均进入结果分析。①下丘脑室旁核雌激素受体α表达：各模型对照组随增龄，呈波动上升趋势，14和16月龄对照组明显高于年轻正常组（P〈0．05，0．01）。各逆灸组均低丁同月龄对照组，其中逆灸16月龄组明显低于16月龄对照组（P〈0．05）。②下丘脑促肾上腺激素释放激素含量：模型对照各组随增龄呈波动下降趋势，14和16月龄组明显低于年轻正常组（P〈0．05-0．01）。逆灸14月龄组明显低于同龄对照组（P〈0．05）。③血浆促肾上腺激素水平：模型对照和逆灸各组随增龄升高，14和16月龄组明显高于年轻正常组（P〈0．01）。逆灸12和16月龄与同月龄对照组相近（P〉0．05），逆灸14月龄组明显低于同月龄对照组（P〈0．05）。结论：随增龄更年期大鼠处存一种应激紊乱与失调状态，逆灸可使随后12，14，16月龄大鼠紊乱的应激激素得到一定的调整，并这种作用可能与逆灸调节下丘脑雌激素受体α表达有关。     

急性脑缺血边缘系统谷氨酸对HPA轴的调控效应实验研究

谷氨酸（Ｇｌｕｔａｍａｔｅ,Ｇｌｕ）是哺乳动物ＣＮＳ主要的兴奋性氨基酸（Ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙａｍｉｎｏａｃｉｄｓ,ＥＡＡｓ）。已证明,急性脑缺血（ＡｃｕｔｅｃｅｒｅｂｒａｌＩｓｃｈｅｍｉａ,ＡＣＩ）时神经元过量释放的Ｇｌｕ对缺血神经元损伤起关键作用［１］。人们发现下丘脑广泛分布有Ｇｌｕ和Ｇｌｕ受体（ＧｌｕＲ）,生理条件下对下丘脑-垂体-肾上腺（Ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉｃ＿Ｐｉｔｕｉｔａｒｙ＿Ａｄｒｅｎａｌ,ＨＰＡ）轴等有重要调节作用［２］,但病理状态特别是ＡＣＩ特定应激条件下,有关边缘系统、下丘脑Ｇｌ…