肝源性糖尿病的临床研究

目的分析肝源性糖尿病的临床特征,探讨肝源性糖尿病的临床表现和治疗方法。方法回顾性分析52例肝源性糖尿病患者的临床表现、实验室检查、并发症、治疗和转归,并与原发性2型糖尿病进行OGTT、胰岛素和C肽释放的对比分析。结果 52例肝源性糖尿病患者有乏力、纳差43例（82.7%）、腹胀40例（76.9%）,＂三多一少＂5例（9.6%）、血管及神经病变4例（4.9%）;空腹血糖为7.6±2.4mmol/L,餐后2h血糖为13.2±3.6mmol/L;0GTT检测显示,肝源性糖尿病患者各时段血糖水平显著低于原发性2型糖尿病患者（P〈0.05）;胰岛素和C肽释放试验显示,肝源性糖尿病患者各时段胰岛素和C肽分泌水平均高于原发性2型糖尿病（P〈0.05）。结论肝源性糖尿病患者以餐后高血糖为特征,胰岛素抵抗是其重要的发病机制,应常规检查血糖,及时诊断和控制糖代谢异常,可以有效地改善肝硬化患者的顸后。     

肝源性糖尿病56例临床分析

目的探讨肝源性糖尿病的临床特征及其可能的机制,以提高对该病的诊治水平。方法回顾性分析56例肝源性糖尿病患者,并与原发性2型糖尿病进行对比分析。结果口服葡萄糖耐量试验显示,肝源性糖尿病患者空腹血糖水平（7.1±3.2mmol/l）显著低于原发性2型糖尿病患者（9.2±2.1mmol/l,P〈0.05）,两组其他时段血糖差异无统计学意义;两组胰岛素分泌均呈高峰延迟型,但肝源性糖尿病患者各时段胰岛素和C肽分泌水平均高于原发性2型糖尿病患者（P〈0.05）;Child C级患者平均空腹血糖（8.7±2.8mmol/l,P〈0.05）明显高于Child A级（6.5±1.8mmol/l）和Child B级（6.8±2.0mmol/l）患者。结论肝源性糖尿病以餐后高血糖为特征,胰岛素抵抗可能是其重要的发病机制。     

肝硬化伴肝源性糖尿病临床分析

目的分析肝硬化伴肝源性糖尿病的临床特征。方法回顾性分析45例肝硬化伴肝源性糖尿病患者的临床资料。结果 45例患者中,乙型肝炎肝硬化31例（68.9%）;空腹血糖7.3±2.9mmol/L,餐后2h血糖16.2±4.7mmol/L,空腹血糖水平与Child-Pugh分级呈正相关（Spearman等级相关系数rs=0.48,P〈0.01）;通过饮食控制、口服α葡萄糖苷酶抑制剂或皮下注射胰岛素,大部分患者血糖控制在正常水平或接近正常水平;7例死亡病例均死于肝硬化并发症。结论肝硬化伴肝源性糖尿病患者的糖尿病症状多不典型,以餐后高血糖为特征,血糖水平与肝功能的损害程度密切相关,应用胰岛素治疗效果较好,不良预后主要与肝硬化相关。     

肝源性糖尿病胰岛素代谢异常的临床分析

目的探讨肝源性糖尿病胰岛素代谢的临床特点及可能机制。方法对31例肝源性糖尿病与2型糖尿病患者均行OGTY试验,均检测血糖、胰岛素、C肽水平,并计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数。结果肝源性糖尿病患者胰岛素敏感性高于2型糖尿病患者（P〈0．05）,胰岛素抵抗指数低于2型糖尿病患者（P〈0．05）。结论肝源性糖尿病患者血糖水平与肝功能受损程度有一定关系,需降糖治疗时,应首先采用胰岛素治疗。     

肝源性糖尿病临床特征及治疗

目的研究探讨肝源性糖尿病临床特征及治疗方法。方法对58例肝源性糖尿病患者的临床表现、肝功能及血糖检测结果进行探讨分析(实验组),并从同期患者中随机抽取58例原发性2型糖尿病患者作为对照组。两组患者均实施了胰岛素、C肽释放及OGTT测定。结果所有肝源性糖尿病患者均出现了不同程度的腹胀、乏力、纳差等典型的肝病特征,但只有4例出现"三多一少"等糖尿病典型症状。肝源性糖尿病患者空腹血糖含量的平均值为(6.9±2.5)mmol/L,饮食后2 h血糖含量的平均值为(12.9±2.7)mmol/L。OGTT结果的比较表明肝源性糖尿病患者在空腹时血糖水平比原发性2型糖尿病低,且两组间差异具有统计学意义(P0.05),但用餐后1、2、3 h两组患者血糖水平无显著性差异。胰岛素释放结果及C肽释放水平的比较表明,肝源性糖尿病患者在任何时间段均比对照组高,且两组间差异具有统计学意义(P0.05)。结论肝源性糖尿病的临床症状表现不典型,主要特征为饮食后高血糖,治疗该病的首选药物为胰岛素。     

脂联素与肝源性糖尿病

脂联素（adiponectin）是脂肪组织特异分泌的一种血浆激素蛋白，具有胰岛素增敏和拮抗胰岛素抵抗作用。研究证实胰岛素抵抗是肝源性糖尿病发病的主要机制之一。因此，脂联素与肝源性糖尿病的发生机制密切相关。对脂联素予以深入的研究将对胰岛素抵抗和肝源性糖尿病的防治带来积极的影响。现就脂联素与肝源性糖尿病的最新研究进展进行综述。     

肝源性糖尿病的研究现状

肝源性糖尿病(hepatogenous d iabetes)是继发于慢性肝实质损害的糖尿病,1999年在日本糖尿病会议上将其归类为2型糖尿病的一种〔1〕。严重肝病导致的糖耐量异常,是影响患者预后的一个重要因素,除已明确其发病机制为胰岛素抵抗、胰岛素分泌代谢异常、升糖激素增多、乙丙型肝炎病     

72例肝源性糖尿病患者临床疗效研究

目的：分析和研究肝源性糖尿病的临床特点以及治疗方法与效果。方法选择该院消化内科被确诊为肝源性糖尿病的患者共72例,并对于患者临床资料进行系统性的分析与研究。结果因慢性轻、中、重度肝病而引发的肝源性糖尿病的患者,全部随着肝病的治愈或者好转而得到缓解。通过治疗观察,血糖稳定的患者占55.6%,血糖仍然偏高的患者占22.2%。其中,重肝及肝硬化的患者占12.5%。结论肝源性糖尿病通常是在慢性肝病的基础上诱发的糖尿病,通过积极地治疗原发性肝病,并加胰岛素来控制患者的血糖,能够获得良好的临床治疗效果。     

72例肝源性糖尿病患者临床疗效研究

目的分析和研究肝源性糖尿病的临床特点以及治疗方法与效果。方法选择该院消化内科被确诊为肝源性糖尿病的患者共72例,并对于患者临床资料进行系统性的分析与研究。结果因慢性轻、中、重度肝病而引发的肝源性糖尿病的患者,全部随着肝病的治愈或者好转而得到缓解。通过治疗观察,血糖稳定的患者占55.6%,血糖仍然偏高的患者占22.2%。其中,重肝及肝硬化的患者占12.5%。结论肝源性糖尿病通常是在慢性肝病的基础上诱发的糖尿病,通过积极地治疗原发性肝病,并加胰岛素来控制患者的血糖,能够获得良好的临床治疗效果。     

肝源性糖尿病发病机制研究进展*

肝源性糖尿病是继发于慢性肝功能损伤后发生的糖尿病。近年来,多项研究表明胰岛素抵抗与肝源性糖尿病之间的关系密切,但肝源性糖尿病的发病机制尚未完全阐明,了解肝源性糖尿病发病机制有助于提高临床对肝源性糖尿病的认识和防治水平。本文阐述了胰岛素分泌与代谢障碍、肝炎病毒感染、肝纤维化和肝硬化引起的肝脏损害、血清胰岛素样生长因子-1、肿瘤坏死因子-α和游离脂肪酸等体液因子代谢紊乱、瘦素和脂联素等脂肪细胞因子的影响以及其他方面的最新研究发现。     

肝源性糖尿病发病机制的最新进展

肝源性糖尿病(HD)是终末期肝病的常见并发症,对患者预后的不良影响已得到大量研究证实。近十年国内外对HD的发病机制进行了大量研究,取得了一些进展。系统综述了HD的发病机制研究进展,为临床医生的诊断与治疗HD提供参考。     

恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者疗效及其对糖代谢指标的影响

目的 探讨恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病（HD）患者疗效及其对糖代谢指标的影响。方法 采用随机数字表法将84例乙型肝炎肝硬化并发HD患者分为对照组42例和观察组42例,分别给予降糖、护肝等常规治疗或加用恩替卡韦抗病毒治疗,观察48 w。观察的糖代谢指标包括空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖 （2h PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。采用放射免疫法测定血清肝纤维化指标,如层黏连蛋白（LN）、血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）。结果 在治疗48 w末,观察组33例（78.6%）患者出现病毒学应答,对照组仅7例（16.7%）出现自发血清HBV DNA阴转,两组差异有统计学意义（P<0.05）;在治疗48 w末,观察组血清TBIL、ALT、ALB水平分别为（21.2±4.2） μmol/L、（43.3±12.7） IU/L和（39.4±1.8） g/L,与对照组的【（36.1±5.3） μmol/L、（77.1±15.2） IU/L和（33.9±3.4） g/L比,差异具有统计学意义（P<0.05）;FBG、2h PG、HbA1c、FINS和HOMA-IR水平分别为（5.3±0.7） mmol/L、（7.1±1.5） mmol/L、（6.1±0.6） %、（10.5±2.6） mU/L和（2.1±0.7）,显著低于对照组【（6.8±0.8） mmol/L、（10.3±1.6） mmol/L、（7.8±0.7） %、（15.6±4.0） mU/L和（3.1±0.6）,P<0.05】;血清LN、HA、PCⅢ、Ⅳ-C水平分别为（144.3±54.2） μg/L、（81.7±38.7） μg/L、（116.3±31.4） μg/L和（71.2±42.9） μg/L,显著低于对照组【（177.3±63.5） μg/L、（123.1±41.9） μg/L、（165.7±28.6） μg/L和（124.7±39.1） μg/L,P<0.01】。结论 恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化并发HD患者可抑制HBV复制,改善肝功能,稳定HD病情。     

自身免疫性肝炎与肝源性糖尿病的相关性研究

目的分析自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)的血糖变化,探讨肝源性糖尿病(hepatogenous diabetes,HD)的发病机制。方法回顾性分析2000年1月-2008年4月在天津医科大学总医院确诊的Ⅰ型AIH患者的临床资料,并就空腹血糖水平与乙型病毒性肝炎(viral hepatitis type B,HBV)对比分析。结果 75例AIH患者中,38例出现高血糖(50.67%);在无肝硬化组及合并肝硬化肝功能Child-Pugh分级A级组中,AIH高血糖的发生率分别为33.33%和51.16%,高于HBV患者,二者差异具有统计学意义(P<0.05)。合并肝硬化肝功能Child-Pugh分级处于B级或C级时,二者高血糖的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AIH患者较易出现高血糖,临床AIH患者常规血糖检查具有重要意义。AIH免疫紊乱导致肝炎的同时,也可能引起自身免疫性胰腺炎,可能是HD的发生机制之一。     

肝源性糖尿病的诊断与治疗

肝源性糖尿病是指继发于肝实质损害的糖尿病,临床表现以高血糖,葡萄糖耐量减低为特征,其发病率与感染的肝炎病毒类型有关.研究表明肝源性糖尿病患者多存在胰岛素抵抗,血清胰岛素样生长因子(IGF-1)降低及生长激素(GH)水平增高.在诊断与治疗方面与2型糖尿病有所不同,要兼顾肝损害和糖尿病两个方面,本文就此方面加以论述.     

Hepatogenous diabetes: Knowledge,evidence, and skepticism

The diabetogenic potential of liver cirrhosis (LC) has been known for a long time, and the name hepatogenous diabetes (HD) was coined in 1906 to define the condition. Diabetes mellitus (DM) that develops as a consequence of LC is referred to as HD. In patients with LC, the prevalence rates of HD have been reported to vary from 21% to 57%. The pathophysiological basis of HD seems to involve insulin resistance (IR) and pancreatic β-cell dysfunction. The neurohormonal changes, endotoxemia, and chronic inflammation of LC initially create IR; however, the toxic effects eventually lead to β-cell dysfunction, which marks the transition from impaired glucose tolerance to HD. In addition, a number of factors, including sarcopenia, sarcopenic obesity, gut dysbiosis, and hyperammonemia, have recently been linked to impaired glucose metabolism in LC. DM is associated with complications and poor outcomes in patients with LC, although the individual impact of each type 2 DM and HD is unknown due to a lack of categorization of diabetes in most published research. In fact, there is much skepticism within scientific organizations over the recognition of HD as a separate disease and a consequence of LC. Currently, T2DM and HD are being treated in a similar manner although no standardized guidelines are available. The different pathophysiological basis of HD may have an impact on treatment options. This review article discusses the existence of HD as a distinct entity with high prevalence rates, a strong pathophysiological basis, clinical and therapeutic implications, as well as widespread skepticism and knowledge gaps.     

双重糖尿病的临床特征探讨

目的探讨双重糖尿病（DD）的临床特征。方法回顾分析湘雅二医院内分泌科进行胰岛抗体检测的3320例住院糖尿病患者中DD所占比例。根据起病情况,将43例DD患者分层,比较急性起病与缓慢起病者起病时临床特征,并将其与30例1A型糖尿病和30例2型糖尿病比较。动态观察23例DE）起病后第6、12、24、36、48、60月血清C肽及糖化血红蛋白等变化情况。结果（1）DD占该组住院糖尿病患者的2．41‰。（2）与1A型糖尿病比较,急性起病或缓慢起病DD患者BMI及腰臀比均较大,空腹及餐后2小时C肽均较高,而缓慢起病DD患者谷氨酸脱羧酶抗体及蛋白酪氨酸磷酸酶抗体滴度较低,HbA1c较低,胰岛素抵抗指数较高;与2型糖尿病比较,急性起病DE）患者HbA。C较高,餐后2小时C肽较低,缓慢起病DD患者BMI较大。（3）DD患者胰岛β细胞功能变化呈多样性。结论DD患者起病时肥胖、伴胰岛自身免疫,残存一定胰岛β细胞功能,较1A型糖尿病胰岛功能更好,临床特征更接近2型糖尿病。     

运动疗法对2型糖尿病患者的观察

目的 2型糖尿病患者进行有规律的中等强度的运动疗法,观察运动前后血糖、胰岛素水平及其曲线下面积、血脂、体重指数(BMI)、微量尿白蛋白等项的变化.方法 28例患者平均年龄59.0±7.6岁,在饮食和口服降糖药物治疗的同时,每日坚持1～1.5小时保持中等负荷强度的运动疗法,历时12个月,观察运动前后上述各项指标的变化,并随机与40例、平均年龄59.5±7.3岁,以饮食和口服降糖药物治疗为主的2型糖尿病患者作对照.结果运动组的血糖及其曲线下面积、HbAlc、肥胖型患者的BMI均有明显降低(P＜0.01),均明显优于对照组(P＜0.01).空腹及餐后2、3小时血浆胰岛素水平亦下降(P＜0.05).运动疗法对微量尿白蛋白的排出无影响(P＞0.05).结论运动疗法能明显降低2型糖尿病患者的血糖和肥胖者的体重指数,改善血脂代谢,降低胰岛素抵抗,恢复胰岛素的敏感性,其作用是单纯药物和饮食疗法不能代替的.