血清NSE的动态测定对CO中毒患者的意义

急性一氧化碳中毒（Carbon monoxide poisoning）是临床上较为常见的中毒之一．占中毒死因的首位。CO中毒后造成组织缺氧，尤其以脑组织对缺氧最敏感，最易受累．并可形成严重的后遗症。在创伤性脑损伤、脑出血等脑部疾病中，多种脑特异性蛋白得到广泛研究．而其在急性一氧化碳中毒病例中研究较少。本文探讨神经元特异性烯醇化酶fneuron specific enolase．NSE）在急性一氧化碳中毒患者中的改变及其意义。     

急性一氧化碳中毒54例心电图分析

目的：对54例急性一氧化碳中毒患者心电图变化进行临床分析，探讨缺氧引起的心电图改变。方法：将我院近四年收治的急性一氧化碳中毒患者急性期心电图改变进行比较分析。结果：54例急性一氧化碳中毒患者心电图有改变者50例，占92．4％，基本正常4例，占7．6％。结论：急性一氧化碳（CO）中毒中重度以上时心电图均有改变。     

急性一氧化碳中毒患者半饱和氧分压变化及其临床意义

急性一氧化碳中毒患者半饱和氧分压变化及其临床意义孔江李玉范王彩云武建军李利华急性一氧化碳中毒主要因吸入高浓度一氧化碳而产生，组织缺氧是其基本病理生理改变。但对这类患者进行动脉血气检测时，其氧分压（ＰａＯ２）和氧饱和度通常在正常范围，不能反映组织缺氧的...     

急性一氧化碳中毒的急救与护理

急性一氧化碳（CO）中毒，俗称煤气中毒，是寒冷季节比较常见的急症。CO中毒主要引起组织缺氧，而脑细胞对缺氧最敏感，因此发生损伤最早，也最明显，故可引起严重的神经系统损伤，甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡。现将我院2003年1月～2005年3月共救治的25例CO中毒患者的急救与护理的体会介绍如下。     

急性一氧化碳中毒病理机制研究进展

急性一氧化碳(CO)中毒,俗称煤气中毒,它是一定时间吸入一定量的一氧化碳所致的急性缺氧性疾病,以脑缺氧症状最为突出。虽然对CO中毒的研究已相当的深入,但对其病理机制的认识尚不完全清楚,对其中毒的防治尚未达到满意程度,急性CO中毒仍是急性中毒死亡的最主要原因。在我国．急性CO中毒的发病率和死亡率居各种急性中毒之首。进一步加强对急性CO中毒的病理机制研究,对临床防治CO中毒、减少死亡率、预防迟发性脑病的发生均具有重要意义。     

急性一氧化碳中毒患者的救治与护理

急性一氧化碳中毒（ACOP）是因吸入过多的一氧化碳（CO）而引起的全身中毒性疾病。CO是无色、无臭、无刺激性的气体，日常生活中常因室内用煤炭火取暖、使用液化淋浴器不当、液化气泄漏等原因，使人们在不知不觉中吸入过多的CO而造成中毒。CO有强大的与血红蛋白结合的能力，使血红蛋白失去携氧的功能而造成组织缺氧，     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒及预防迟发性脑病的临床分析

目的：探讨高压氧对急性一氧化碳中毒的治疗效果和预防迟发性脑病的可行性。方法：对34例中重度急性一氧化碳中毒患者行高压氧治疗（HBO组），对比无高压氧舱时常规治疗的30例急性一氧化碳中毒患者（对照组），并对临床资料进行分析总结。结果：HBO组总有效率97．06％，对照组总有效率76．67％，两组疗效差异具有显著性（P〈0．05）；迟发性脑病发生率HBO组2.94％，对照组13．33％，两组发生率差异具有显著性（P〈0．05）。结论：高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效显著，且可明显降低迟发性脑病发生     

急性一氧化碳中毒后的迟发性脑病

目的：分析急性一氧化碳中毒导致迟发性脑病的发生机制和临床表现，探讨其综合治疗的方法和预后的影响因素。资料来源：应用计算机检索中国期刊全文数据库1983—01／2000—10和CBMdise相关文章。 检索词“急性、一氧化碳中毒、迟发性、脑病”．限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审．选取有关急性一氧化碳的发病机制、临床表现、治疗和预后的相关文章。纳入标准：①随机对照临床研究。②不限定盲法。排除标准、重复的同一研究。 资料提炼：共收集到240篇关手急性一氧化碳中毒导致脑病的相关文献，24篇符合纳入标准。 资料综合：急性一氧化碳中毒导致脑病的发病机制较为复杂．临床表现从症状、体征、脑电图、脑CT、磁共振方面来加深对该病的认识。治疗方法常采用：①神经细胞活化剂、血管扩张剂、抗凝剂及维生素。②高压氧。②紫外线照射充氧自血回输疗法。④针刺疗法。影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预后的因素常与年龄、中毒程度、并发症及其救治的时间有关。 结论：急性一氧化碳中毒可以导致脑病的发生，是多种机制共同作用的结果。目前尚无特异性的治疗方法，应采取综合治疗．但治疗效果不理想，可遗留不同程度的智力及肢体功能障碍，长期存在睁眼昏迷。     

1例重度一氧化碳中毒患儿换血疗法的护理

一氧化碳（CO）为无色、无臭、无味的气体,吸入过量的一氧化碳后可发生急性中毒。一氧化碳中毒主要引起组织缺氧。一氧化碳吸入人体后85％与血液红细胞中的血红蛋白结合,形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。COHb不能携带氧且不易解离,还能使氧合血红蛋白的解离曲线左移,血氧不易释放而造成细胞缺氧。一氧化碳中毒时体内对缺氧最敏感的组织,     

急性一氧化碳中毒的护理

急性一氧化碳中毒，是指人体短时期内吸人过量CO所造成的脑及全身组织缺氧性疾病，最终导致脑水肿和中毒性脑病。临床表现为头晕、呼吸深快、口唇、指甲黏膜呈樱桃红色，严重者出现昏迷，甚至死亡。2000～2005年我院急诊科共抢救一氧化碳中毒82例，经过积极治疗和护理．全部治愈出院，无后遗症。     

纳络酮救治急性一氧化碳中毒的疗效观察

目的：探讨纳络酮对急性一氧化碳中毒的治疗效果。方法：将50例中重度急性一氧化碳中毒患者随机分成治疗组和对照组，治疗组在常规治疗基础上加用纳络酮，对照组仅予常规治疗。结果：中、重度中毒患者应用纳络酮治疗后均较对照组催醒时间缩短（P均〈0．05）。结论：纳络酮对急性一氧化碳中毒有急救治疗作用，为抢救患者赢得宝贵时间。     

纳络酮治疗急性一氧化碳中毒的疗效分析

目的：分析纳络酮治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效。方法：对2004年10月～2006年5月期间的34例急性一氧化碳中毒患者加用纳络酮治疗作为治疗组，另取2002年10月-2004年5月期间的32例急性一氧化碳中毒患者作为对照组，两组进行疗效比较。结果：治疗组治愈率高于对照组，两组比较差异有显著性（P〈0．01）。结论：急性一氧化碳中毒患者早期应用纳络酮能提高治愈率，值得临床推广。     

急性一氧化碳中毒合并症138例分析

目的：探讨急性一氧化碳中毒合并症特点。方法：分析我院138例急性一氧化碳中毒患者的临床资料。结果：该病痊愈率98．4％。合并症主要有脑梗死、心肌缺血、中毒性急性肾衰竭等。结论：急性一氧化碳中毒合并症累及脏器多，症状严重，在临床实践中应引起我们的重视。     

高压氧治疗一氧化碳中毒的观察与护理

急性一氧化碳(CO)中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。CO中毒主要引起组织缺氧。我们在传统治疗的基础上采用高压氧治疗，效果显著。现报道如下。     

1例一氧化碳中毒后缺氧缺血性脑病合并持续低血压病人的护理

急性一氧化碳(CO)中毒是急诊常见的急重症,是由于人体短期吸入过量一氧化碳,与体内的血红蛋白相结合,形成碳氧血红蛋白(CO-HB),使血红蛋白失去携氧功能,导致全身组织缺氧,最终发生肺水肿和缺氧缺血性脑病而危及生命[1].因此,一氧化碳中毒后应给予及时诊断和积极救治.救治一氧化碳中毒病人过程中要特别注意脑组织损伤后可能出现的缺氧缺血性脑病和低血压.2008年9月我科收治1例一氧化碳中毒后缺氧缺血性脑病合并持续低血压病人,现将护理体会报告如下.     

高压氧治疗一氧化碳中毒死亡病例分析

高压氧治疗一氧化碳中毒死亡病例分析孟娟，房广才，徐光华我院在１９７９～１９９４年共治疗急性一氧化碳（ＣＯ）中毒患者４８３２例，其中住院９２０例，死亡２８例，尸检３例；门诊３９１２例，死亡２例（入院前）。总病死率０．６２％，住院病死率为３．０４％。住院...     

一氧化碳中毒监测血清心肌酶的临床意义

目的：探讨血清心肌酶在急性一氧化碳（CO）中毒患者治疗前和治疗中的表现及变化，了解心肌受损情况，方法：采用全自动生化分析仪对37例急性一氧化碳中毒患者治疗前和治疗中心肌酶进行监测。结果：一氧化碳中毒组比健康人对照组心肌酶活性显著升高（P＜0．01），且一氧化碳中毒越重，心肌酶的异常增高程度越高。提示心肌受到损伤越严重，如果及时针对心肌治疗，则心肌酶恢复正常的时间将大为缩短。结论：急性一氧化碳中毒患者心肌存在不同程度的损害，及时监测血清心肌酶的变化，对临床医生制定治疗方案，修复患者心肌损害，缩短患者恢复期有重要的参考价值。     

高压氧对大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响

背景：高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的首选方法。但是，高压氧治疗急性一氧化碳中毒的机制，尤其是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的机制，目前还不清楚。目的：观察急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元病理改变，研究高压氧治疗对一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机设计，对照实验研究。单位：一所军医大学医院的急诊科、一所市级医院的检验科和一所军医大学的高压氧治疗中心。材料：实验在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心实验室进行，选择60只雄性sD大鼠。干预：60只大鼠随机分成3个组(正常对照组、一氧化碳中毒组，一氧化碳中毒高压氧治疗组)，每组20只，各组大鼠分别暴露在空气或一氧化碳气体(体积分数为3．2&;#215;10。)中60min，对一氧化碳中毒高压氧治疗组大鼠行高压氧治疗。制备大鼠海马区脑组织病理切片行常规苏木精-伊红染色和Bcl-2染色，观察一氧化碳中毒后第1，3．5和7天大鼠海马区神经元损伤和Bcl-2蛋白表达变化的特点。主要观察指标：病理形态学改变和Bcl-2蛋白表达变化。结果：一氧化碳中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元，高压氧治疗组海马区神经元变性坏死减少，Bcl-2蛋白表达增多，尤以染毒后3和5d明显(P&;lt;0．05)。结论：高压氧治疗可以促进急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达，具有保护神经元的作用。     

急性一氧化碳中毒的急救与护理

急性一氧化碳(CO)中毒，俗称煤气中毒，是寒冷季节比较常见的急症。CO中毒造成细胞缺氧，而脑细胞对缺氧最敏感，故可引起严重的神经系统损伤，甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡。现将我科自2002年11月至2003年3月共救治的19例CO中毒患者的急救与护理体会报道如下：     

急救护理学

急救护理学４６７０００解放军第１５２医院赵普干河南省平顶山市卫生学校刘晓平急性一氧化碳中毒１急症的概念一氧化碳中毒俗称煤气中毒，是由于吸入一氧化碳气体入血后，与血红蛋白相结合而成碳氧血红蛋白，致使血红蛋白丧失携带氧的能力，造成人体各器官组织缺氧，因而...