痛风患者血尿酸水平与胰岛素抵抗及糖、脂肪代谢紊乱的初步研究

目的：探讨痛风患者血尿酸水平与胰岛素抵抗以及糖、脂肪代谢紊乱的关系。方法：测定92例伴高尿酸血症痛风患者血尿酸、血脂、糖耐量试验、空腹及服葡萄糖后30、60、120、180分钟胰岛素和C肽等指标，并与72例健康者进行对照。结果：（1）痛风组血糖、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白和肌酐均明显高于对照组（P〈0．01），高密度脂蛋白显著低于对照组（P〈0．01）；（2）痛风组空腹胰岛素、空腹C肽和胰岛素抵抗指数（Homa IR）显著高于对照组（P〈0．01）。（3）服葡萄糖后痛风组胰岛素峰和C肽分泌峰值均明显高于对照组（P〈0．01）；（4）血尿酸与血甘油三酯呈正相关，与高密度脂蛋白呈负相关，与胆固醇和低密度脂蛋白无显著相关性。血尿酸与体重质量指数（BMI）、血清胰岛索水平、Homa IR和C肽呈正相关，与空腹血糖无显著相关性。结论：高尿酸血症痛风患者常伴发胰岛素抵抗，纠正糖与脂肪代谢紊乱可能对痛风的治疗有效。     

血清尿酸的测定与临床意义

目的 探讨血清尿酸的测定方法与临床意义.方法 选取临床2010年收治的痛风患者100例血清尿酸的检测方法进行分析.结果 痛风患者血中尿酸浓度较高尿酸血症的尿酸浓度明显增高.结论 血尿酸增高主要见于痛风,但少数痛风患者在痛风发作时血尿酸测定正常.血清尿酸测定对痛风诊断最有帮助.     

降尿酸，不求快

痛风病人常有这样的经历：查出来的血液尿酸值高得吓人，但医生竟然不开降尿酸药，而只给了消炎镇痛药。这是因为，降尿酸不是随随便便能降的。     

痛风患者肾结石发病情况及其影响因素的分析

目的分析和研究痛风患者肾结石发病情况及其影响因素。方法检测痛风患者和非痛风患者的血尿酸、尿尿酸、血肌酐、尿肌酐,对影响肾结石发病的因素进行分析。结果在70例痛风患者中出现肾结石25例（35．7％）。70例非痛风患者中出现肾结石11例（15．7％）;〈420μmol／L肾结石发病3例（25．0％）;420-500μmol／L肾结石发病6例（31．6％）;501-600μmol／L肾结石发病8例（38．1）;〉600μmol／L肾结石发病9例（90．0％）。结论痛风患者较容易发生肾结石,且肾结石的发生与患者的尿酸水平、尿量等有关系,对血糖还有血尿酸严格控制,可提高自身生活质量。     

原发性痛风的发病机制和治疗进展

<正>痛风是一组异质性疾病,其临床特点是高尿酸血症及尿酸盐结晶沉积所致的痛风性关节炎、痛风石及肾脏损害。在排除其他疾病的基础上,由先天遗传因素所致尿酸生成增加和(或)尿酸排泄减少所致的痛风,称为原发性痛风。国内外大量流行病学资料     

痛风药物研究进展

痛风是由高尿酸血症和关节周围的尿酸盐（MSU）晶体沉积引起的病症。综述了用于痛风治疗的相关药物,包括已经在临床上应用的传统药物、正处于临床研究阶段的新药,以及临床前研究阶段的新化合物。为其他研究者在痛风领域的研究提供参考与借鉴。     

原发性痛风114例临床分析

目的 探讨原发性痛风的临床表现、诊断标准、治疗与转归以提高对该病的认识.方法 对114例原发性痛风进行回顾性分析.结果 114例首次发病于骨关节者107例,尿路结石7例;114原发性痛风患者,下肢关节受累89例（78.1%）,上肢关节受累47例（41.2%）;114例痛风患者均伴有不同程度的尿酸增高,男〉420 μmol/L,女〉350 μmol/L;经控制饮食、多饮水,急性期给予秋水仙碱治疗,间歇期给予别嘌醇治疗,疗效满意.结论 原发性痛风发病率明显升高,危害性加大,应引起临床医生的重视,同时患者应在临床医生的指导下合理应用痛风膳食并长期坚持服降尿酸药,有效地治疗原发性痛风.     

痛风的药物治疗进展

目的:系统性回顾分析并总结治疗痛风的新的药物进展。方法:对近年国内外文献进行系统性回顾,归纳总结了痛风不同阶段的新的药物的进展。结果:痛风急性发作期,非甾体消炎药、秋水仙碱、激素为一线用药,白介素-1受体拮抗剂对传统药物有禁忌的患者疗效好。间歇期和慢性期治疗中,非布司他疗效和耐受性好,尿酸酶可有效降低血尿酸水平。结论:痛风的药物治疗不同时期均有新的药物,如白介素-1受体拮抗剂、非布司他、尿激酶等均有良好疗效,为临床医生治疗痛风时提供了更多的选择。     

尿酸转运蛋白在原发性痛风中的研究进展

痛风是长期嘌呤代谢紊乱所导致的一种炎症性关节炎,具有一定的基因遗传性.基因突变所引起的功能缺失可导致原发性高尿酸血症与痛风,肾脏尿酸盐转运系统是原发性痛风相关基因研究的重点,维持尿酸盐的吸收和分泌平衡对血清尿酸水平的稳定起着决定性的的调节作用.该文对目前已发现的与原发性痛风发生、发展相关的尿酸转运蛋白作简要概述,以供临床合理诊治原发性痛风提供参考.     

痛风病人的护理及观察

痛风是嘌呤代谢紊乱所致的风湿性疾病，产生的主要原因是人体内血清尿酸过度或代谢异常。随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，痛风的发病率不断增加。2000年12月～2004年10月，我科收治28例痛风病人，现对其护理及观察总结如下.     

痛风宁对尿酸钠致大鼠关节炎滑膜IL-1、IL-6含量的影响

目的：通过观察痛风宁对尿酸钠致大鼠关节炎滑膜组织IL-1、IL-6含量的影响，研究其对急性痛风的抗炎作用。方法：通过尿酸钠溶液注入大鼠踝关节造成急性痛风模型。痛风宁药液、秋水仙碱悬浮液灌胃给药，均为每次4ml，每天2次，连续5天。取受试关节滑膜组织测定IL-1、IL-6的含量。结果：动物造模后，关节滑膜组织IL-1、IL-6含量均明显升高，中药能明显降低IL-1、IL-6含量，与模型组比较均有非常显著性差异(P≤0．01)。结论：尿酸钠致大鼠关节炎滑膜组织IL-1、IL-6均升高，而痛风宁能使实验性急性痛风滑膜组织IL-1、IL-6含量明显下降，说明痛风宁可能通过抑制滑膜细胞IL-1、IL-6的合成，进而抑制PEG2等其他炎症介质的释放而发挥抗炎镇痛作用，但其对急性痛风滑膜细胞的调控机理有待进一步研究。     

当心高尿酸!“三高”之后第四高

正说起现代社会中给人们的健康带来巨大威胁的"三高"敌人——高血糖、高血压、高血脂,大家一定不会觉得陌生。而如今,"三高"之后第四高——高尿酸也已浮出水面,正强势来袭。"知己知彼,百战不殆",要战胜敌人,首先要了解敌人。关于高尿酸和痛风,社会上有不少常见的认识误区,有必要跟大家一起来梳理和学习。高尿酸未必会痛风,痛风时也未必会有高尿酸痛风源自高尿酸,但并不是说有高尿酸就一定会有痛风,只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生,事实上,只有约10%的高尿酸患者才会发生痛风。反过来也一样,由于痛风的致     

原发性痛风的发病机理及临床特点

报告原发性痛风关节炎１３５例，男１３４例，女１例。发病年龄２１－７４岁，平均５２岁。其中５１．１％肥胖，４３．７％伴高血压，２５．２％患冠心病，３７．８％患有高脂血症，２３．７％患肾结石，１８．５％有痛风石，１５．６％有阳性家族史。血清尿酸测值高。肾清除尿酸水平与肾清除肌酐比值低于正常，治疗后显升高，血尿酸也随之到正常水平。提示肾清除尿酸能力减弱可能是本病发病原因之一。８７．６％的病例治疗效果良     

痛风的病因病机和中药治疗

痛风属于中医学的“痹证”“历节风”范畴，与西医学的风湿性关节炎、类风湿性关节炎、骨性关节炎等相类似，临床以屡次发生急性关节疼痛、血尿酸增高、尿酸盐沉积在软组织内成痛风石为特征。随着生活水平的提高，痛风的发病率逐渐升高，成为现代文明病之一。     

脂血引起血清尿酸假性增高的临床分析

尿酸是核酸中嘌呤代谢的最终产物，人体的嘌呤核苷酸分解代谢主要在肝脏进行，1／3尿酸由肠道排除，2／3的由肾脏排出。血清尿酸增高是痛风、高血压、糖尿病及肾病的潜在危险因素，     

痛风的药疗与食疗

痛风(gout)是由于原发性或继发性嘌呤代谢障碍，造成持久的血尿酸增高，引起组织及器官损伤性疾病。临床上出现持续的血尿酸水平升高，由尿酸盐结晶在关节的软骨，滑膜，肌腱，肾脏等处沉积，形成尿酸盐结晶或痛风结石，而出现发作性的单个关节或多个关节红、肿、痛、热以及功能障碍的急性关节炎、肾绞痛、血尿、肾功能损害等。随着人     

防治痛风药物研究进展

<正>痛风是由尿酸盐结晶沉积在关节引起的一种炎性关节炎(inflammatory arthritis),通常伴有高尿酸血症(hyperuricemia) ,可分为急性周期性痛风(acute intermittent gout)与慢性痛风石性痛风(chronic tophaceous gout)。其发病机制主要     

治疗痛风新药非布司他的临床研究进展

痛风是成人常见的炎症性关节炎类型之一。选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂非布司他是一种高尿酸血症和痛风治疗新药。本文综述其药动学、作用机制及临床研究。     

痛风颗粒抗炎降尿酸作用的实验研究

目的:通过痛风颗粒对大鼠痛风性关节炎及痛风性高尿酸血症防治作用的实验研究,初步探究其药效学作用。方法:采用微晶型尿酸钠(monosodium urate,MSU)致大鼠踝关节肿胀、足跖肿胀模型和尿酸(uric acid,UA)诱导大鼠高尿酸血症模型,测定大鼠足肿胀率、患肢压力及步态积分、血尿酸值、白细胞计数及肾脏重量系数。结果:痛风颗粒能有效抑制大鼠踝关节、足跖肿胀以及患肢压力和步态积分,并能显著改善高尿酸血症大鼠体内尿酸水平,高剂量痛风颗粒能明显抑制白细胞增生。结论:痛风颗粒具有抑制炎症及降低血清高尿酸的作用。     

痛风认识3误区

脚趾剧痛、关节红肿、尿酸高……小心点,痛风可能已经盯上你。