芝麻素对肾性高血压大鼠血流动力学、心肌一氧化氮和内皮素-1的影响

目的:观察芝麻素对肾性高血压大鼠血流动力学、心肌NO和ET-1的影响。方法:建立两肾一夹肾性高血压大鼠模型,给予不同剂量的芝麻素6周后,测血流动力学参数,左室重量指数(LVWI)、活性氧(ROS)浓度及心肌一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)含量,并对LVWI、NO与ET-1分别进行线性相关分析。结果:芝麻素100 mg.kg-1组能显著降低平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、LVWI、ROS和ET-1含量,升高左心室最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)、颈动脉流量(ACF)和NO浓度(P<0.05,P<0.01);LVWI与NO成负相关(r=-0.626,P<0.01),与ET-1成正相关(r=0.542,P<0.01)。结论:芝麻素能明显改善肾性高血压大鼠的血流动力学,其机制可能与其抗氧化和升高心肌NO、降低ET-1有关。     

芝麻素对肾性高血压大鼠主动脉eNOS表达和超微结构的影响

目的：观察芝麻素对肾性高血压大鼠主动脉羟脯氨酸、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达和超微结构的影响。方法：建立两肾一夹肾性高血压大鼠模型,给予不同剂量的芝麻素6周后,碱水解法测定主动脉羟脯氨酸含量,免疫组织化学法观察主动脉eNOS表达,透射电镜观察主动脉平滑肌细胞线粒体超微结构。结果：芝麻素100mg/kg能明显降低模型大鼠主动脉羟脯氨酸的含量,上调主动脉eNOS表达,改善线粒体肿胀、嵴不规则,减少细胞外胶原纤维增生等病理改变。结论：芝麻素能诱导eNOS表达,减少主动脉羟脯氨酸含量,减轻线粒体超微结构的损伤。     

芝麻素对肾性高血压大鼠主动脉收缩功能、NO和ET含量的影响

目的:探讨芝麻素对肾性高血压大鼠的主动脉收缩功能、NO和ET含量的影响。方法:肾性高血压大鼠灌服不同剂量芝麻素(100、33、10mg.kg-1.d-1)6周,测定离体胸主动脉环对苯肾上腺素引起的收缩反应、NO和ET含量。结果:100mg.kg-1芝麻素组主动脉最大收缩张力明显降低,NO含量明显增加,ET含量明显减少(P<0.05)。结论:芝麻素能抑制主动脉收缩,改善血管内皮细胞功能。     

芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠心肌肥厚的影响

目的:探讨芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠(RHHR)心肌肥厚的影响。方法:RHHR灌服不同剂量芝麻素(100,33,10mg·kg^-1·d^-1)8周后处死动物,计算左室重量指数(LVWI);测定心肌羟脯氨酸(HYD)和硝酸盐/亚硝酸盐(NO^-₃/NO^-₂)含量;免疫组化法观察心肌C-fos蛋白表达;透射电镜观察心肌超微结构。结果:100mg.kg^-1芝麻素明显降低心肌LVWI,HYD含量和C-fos蛋白表达,升高NO^-₃/NO^-₂浓度,改善肌丝排列紊乱,胶原纤维增生等病理变化。结论:芝麻素逆转RHHR心肌肥厚的机制可能与恢复NO水平,降低C-fos蛋白表达有关。     

天麻钩藤膏对自发性高血压心肌肥厚大鼠心脏重构的影响

目的:研究天麻钩藤膏对自发性高血压心肌肥厚大鼠心脏重构的影响,并探讨其作用机制。方法:以突变系-自发性高血压大鼠(SHR)建立大鼠心肌肥厚模型。50只大鼠随机分为模型组(蒸馏水),卡托普利片阳性药物组(卡托普利组,0.025 g/kg),天麻钩藤膏低、中、高剂量组(5.36 g/kg、11.34 g/kg、24.36 g/kg),每组10只,10只WKY大鼠为空白对照组(蒸馏水),灌胃30 d。给药结束后检测大鼠血清SOD、MDA、NO和内皮素-1含量并观察心肌细胞的形态。结果:模型组大鼠心脏质量指数、心肌细胞肥大指数明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.01);天麻钩藤膏高剂量组及卡托普利组大鼠心脏质量指数、心肌细胞肥大指数均低于模型组(P0.05),血清及心肌组织中SOD含量均高于模型组(P0.01),MDA含量均显著低于模型组(P0.05);天麻钩藤膏高剂量组及卡托普利组大鼠血清NO水平显著高于模型组(P0.01),内皮素-1水平显著低于模型组(P0.01)。结论:天麻钩藤膏对自发性高血压心肌肥厚大鼠有明显的心脏重构保护作用,其作用可能与提高抗氧化酶活性和调节NO与内皮素-1有关。     

速效救心丸对心肌缺血大鼠心肌损伤相关蛋白表达的影响

目的 研究速效救心丸对心肌缺血大鼠心肌损伤相关蛋白表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及速效救心丸低、中、高剂量(250、500、1000 mg/kg)组,对照组给予正常饲料,模型组与各给药组大鼠给予高脂饲料喂养24周.第24周,各给药组ig速效救心丸,1次/d,连续7d;给药第5天,模型组与给...     

芝麻素对代谢综合征大鼠主动脉内皮功能损伤的保护作用及机制

目的:观察芝麻素对代谢综合征大鼠主动脉内皮功能损伤的保护作用,探讨其可能机制。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周,于第9周开始连续口服芝麻素(120,60,30mg.kg^-1·d^-1)16周。测血压、血脂、血糖、血清过氧化氢和硝酸盐/亚硝酸盐含量;采用离体灌流系统,观察大鼠主动脉环对累积浓度去氧肾上腺素的收缩反应和对乙酰胆碱及硝普钠诱发的舒张反应;免疫组织化学法观察主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达和硝基酪氨酸(NT)含量。结果:芝麻素明显降低代谢综合征大鼠血压、血脂、血糖;提高主动脉环对乙酰胆碱诱导的舒张反应;上调主动脉eNOS表达,降低NT含量;升高血清硝酸盐/亚硝酸盐和减少过氧化氢含量。结论:芝麻素具有改善代谢综合征大鼠的内皮功能障碍,其机制可能与其降低氧自由基生成,上调主动脉eNOS表达,增加和(或)恢复NO的生物活性有关。     

红丝线提取物对肾性高血压大鼠血压、一氧化氮和内皮素的影响

目的：观察红丝线提取物对肾性高血压大鼠血压、尿和血清中一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素浓度的影响。方法：采用两肾-夹高血压大鼠模型，连续灌胃给药4周，并于每周末测定血压；给药第4周末留尿测定尿-氧化氮含量，并处死动物取血测血清一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素的浓度变化。结果：红丝线灌胃1周后能使肾性高血压大鼠血压明显下降，血清中一氧化氮合酶以及尿和血清中一氧化氮浓度明显升高，而血浆中内皮素浓度明显降低。作用持续四周。结论：红丝线能降低肾性高血压大鼠的血压，升高一氧化氮合酶以及尿和血清中一氧化氮浓度，降低血浆中内皮素浓度。     

补肾调经方对雄激素致无排卵大鼠模型卵巢血管舒-缩因子的影响

目的:观察补肾调经方(熟地、枸杞、覆盆子、淫羊藿、紫河车、当归、白芍、香附、红花、川芎、桃仁)对雄激素致无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管收缩因子内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的影响,探讨其治疗无排卵性疾病的作用及机理。方法:建立雄激素致无排卵大鼠模型。40只大鼠分为正常组、模型组和中药治疗组。采用放射免疫法测定大鼠血浆NO、cGMP、ET-1、ATⅡ以及血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)含量;采用免疫组化法检测大鼠卵巢nNOS、eNOS、ET-1表达;采用HE染色观察大鼠卵巢组织形态学变化。结果:与模型组比较,中药治疗组大鼠血浆NO、cGMP含量升高(P0.01),血浆ET-1、ATⅡ含量降低(P0.01),血清E2、T、E2/P降低(P0.01);卵巢颗粒细胞、髓质nNOS、eNOS表达增加(P0.01),ET-1表达降低(P0.01);卵巢结构有一定改善,卵泡发育并有黄体形成。结论:补肾调经方具有一定的调节无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒-缩因子、改善无排卵大鼠模型卵巢血液供应、抑制颗粒细胞凋亡和卵泡闭锁的作用,揭示其可能促进卵泡发育、成熟、排卵的作用机制。     

芝麻素对肾性高血压大鼠重要脏器的抗氧化作用

目的探讨芝麻素对肾性高血压大鼠靶器官的抗氧化作用.方法复制两肾一夹型肾性高血压大鼠(RHR)模型,给药6w后,测定大鼠心、肝、脑、肾靶器官组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量.结果芝麻素高(100mg/kg·d)、中(33mg/kg*d)剂量可明显降低各器官组织匀浆的ROS、MDA含量,升高SOD的活力,且具有剂量依赖关系.结论芝麻素对肾性高血压大鼠重要器官具有保护作用,其机制可能与调节氧自由基代谢,提高抗氧化能力有关.     

软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组。血压正常的京都wistar大鼠（WKY）为正常对照组（WKY组）。治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压．称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比（LVM/BW）．天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数。结果软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后。收缩压（SBP）均显著低于空白组（P〈0．01）。与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用（P〈0．01）,而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用（P〈0．01）。结论软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化。     

四妙勇安汤活性部位对一氧化氮合成酶抑制剂诱导的高血压大鼠血管重构的作用

目的:探讨四妙勇安汤活性部位对一氧化氮合成酶抑制剂(L-NAME)诱导的高血压大鼠血管重构的作用及其机制。方法:48只Wistar大鼠随机分为6组,分别为四妙勇安汤活性部位高、中、低剂量组(1,0.5,0.25 g·kg-1·d-1),卡托普利组(50 mg·kg-1·d-1),辛伐他汀阳性药物组(10 mg·kg-1·d-1)及模型组,各组动物饮水中给予L-NAME(1 g·L-1)。给药第4周后,测定动物体重、心脏质量、血压、心率;处死后,主动脉根部切片苏木素-伊红(HE)染色,测定主动脉厚度变化;马松(Masson)染色观察冠状动脉纤维化变化;免疫组化方法观察单核巨噬细胞抗原-1(ED-1)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达变化。结果:与模型组比较,仅卡托普利组具有减轻心肌肥厚的作用;卡托普利组、四妙勇安汤活性部位高、中剂量组具有一定降低舒张压和收缩压的作用;与模型组比较,给药各组对心率均没有影响;卡托普利组、四妙勇安汤活性部位高、中剂量组可明显降低主动脉壁厚;卡托普利组、四妙勇安汤活性部位高剂量组可降低可明显减少冠状动脉周边纤维化的形成;卡托普利组、四妙勇安汤活性部位高剂量组可明显抑制冠状动脉ED-1和PCNA的表达(P0.05,P0.01)。结论:四妙勇安汤活性部位具有降低高血压作用,改善血管重构,其机制可能与其抑制冠状动脉ED-1的抗炎作用和抑制PCNA的抗增殖作用相关。     

大蓟醇提物对肾性高血压大鼠血压的影响

目的:观察大蓟醇提物对两肾一夹(2-kidney 1-clip,2K1C)高血压大鼠的影响及其机制。方法:采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,用无创血压测量系统测定给予大蓟醇提物前后大鼠尾动脉压的变化,放射免疫学方法检测血浆中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的含量;采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)活性的变化。结果:与模型组比较,大蓟组(高低剂量组)大鼠血压显著降低;而血清NO、NOS水平显著升高,血浆中AngⅡ的含量降低,差异均有显著性。结论:大蓟对肾性高血压有降压作用。     

山麦胶囊对肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构的影响

目的:探讨山麦胶囊对肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构的影响.方法:建立“两肾一夹”肾性高血压大鼠模型,随机分为模型对照组8只,卡托普利组(0.007 g·kg-1)8只,山麦胶囊高剂量组(1.8 g·kg-1)8只,中剂量组(0.9 g·kg-1)7只,低剂量组(0.45 g·kg-1)6只;另设假手术组10只.于造模第5周开始每日灌胃给药,定期测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),给药4周后处死大鼠,酶联免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量,组织切片图像分析法评价肾内小动脉重构指标及其形态改变.结果:经肾动脉缩窄术后大鼠血压显著增高(P＜0.01).与模型对照组比较,山麦胶囊呈可逆性及浓度依赖性地降低肾性高血压大鼠的血压、血浆中AngⅡ和ET含量及肾内小动脉中层厚度(Mt),同时增加血管腔径(RAD)和腔面积(Lcsa),差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).结论:山麦胶囊可以有效预防肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构,该作用可能与其降压作用及拮抗体内AngⅡ和ET水平有关.     

氧化苦参碱对急性心肌梗死诱发实验性大鼠心肌重塑的影响

目的 :研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠急性心肌梗死诱发实验性心肌重塑的保护作用。 方法 :采用冠状动脉结扎术复制大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、OMT高剂量组、OMT中剂量组、OMT低剂量组、卡托普利组;假手术组只做冠状动脉穿线而不结扎。模型复制8周后分别测血流动力学指标以观察各组大鼠心功能的变化;计算心脏质量参数、心室重构参数,碱水解法测心肌羟脯氨酸含量以分析各组大鼠心肌重塑程度;并对心脏进行大体解剖学观察。 结果 :模型组大鼠血流动力学指标结果提示心功能显著恶化,心脏质量参数、心室重构参数、心肌羟脯氨酸含量及心脏大体解剖观察提示心肌重塑程度显著增加。与模型组比较,OMT具有改善心肌重塑大鼠心功能,抑制心肌重塑的作用。 结论 :OMT对急性心肌梗死诱发实验性心肌重塑具有一定的保护。     

小蓟醇提物对肾性高血压大鼠血浆Intermedin的干预影响

目的 探讨小蓟醇提物对两肾一夹(2 - kidney1 - clip,2K1C)高血压大鼠血浆Intermedin (IMD)变化的影响.方法采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型;免疫组化法检测心脏、肾脏和腹主动脉IMD的水平;放射免疫学方法检测血浆中IMD和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的含量;采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)活性.结果 与正常组比模型组大鼠心脏、肾脏和腹主动脉IMD的水平及血浆中IMD和AngⅡ的含量升高,血清中NO和NOS的含量降低;与模型组相比,小蓟组大鼠心脏、肾脏和腹主动脉IMD的蛋白增加,血浆中IMD的含量、血清中NO和NOS的含量均升高,血浆中AngⅡ的含量降低,差异均有显著性.结论 小蓟对肾性高血压有降压作用,该作用可能是通过调节IMD及其NO/NOS通路实现的.     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.