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相似文献
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1.
目的确定养心通脉方中具有抗心肌缺血主要作用的有效成分部位。方法从养心通脉方原方中综合提取出人参皂苷、人参多糖、丹参酮ⅡA、丹参菲醌、复方苷类、复方苷元、复方多糖、复方蛋白、总生物碱、总挥发油10个成分部位,观察各成分部位对心肌缺血大鼠模型心电图J点位移及血液流变学指标的影响。结果人参皂苷、丹参酮ⅡA、人参多糖、总生物碱、总挥发油能明显改善心肌缺血大鼠心电图和血液流变学变化;复方多糖、丹参菲醌虽能改善心电图的表现,但对血液流变学的改善不明显;复方苷类、复方苷元、复方蛋白3种成分部位不具有抗心肌缺血的作用,对血液流变学也无明显改善作用。结论人参皂苷、丹参酮ⅡA、人参多糖、生物碱、总挥发油等5种成分可作为养心通脉方起“主要作用”的有效成分部位。  相似文献   

2.
目的:观察丹参(冻干)粉针对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)血液流变学的影响。方法:雄性SD大鼠32只,体质量(275±25)g,随机分为模型组、假手术组、丹参(冻干)粉针高、低剂量组,每组8只。建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察缺血/再灌注损伤后全血黏度和血浆黏度的变化。结果:模型组与假手术组比较,3 s~(-1)、30 s~(-1)切变率下的全血黏度升高极显著(P0.01),60 s~(-1)、200 s~(-1)切变率下的全血黏度显著性升高(P0.05)。与模型组比较,低剂量组可显著降低3 s~(-1)、30 s~(-1)切变率下的全血黏度(P0.05),60 s~(-1)、200 s~(-1)切变率下的全血黏度无显著性差异(P0.05),但均有降低趋势。与模型组比较,高剂量组可显著降低3 s~(-1)、60 s~(-1)、200 s~(-1)切变率下的全血黏度(P0.05),30 s~(-1)切变率下的全血黏度降低极显著(P0.01)。与模型组比较,高剂量组和假手术组血浆黏度显著降低(P0.05),低剂量组血浆黏度无显著差异(P0.05),但均有降低趋势。结论:丹参(冻干)粉针对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用。  相似文献   

3.
目的:观察枳实薤白桂枝汤对高脂血症大鼠血液流变学及抗氧化作用的影响.方法:以高脂饲料喂养建立高脂血症大鼠模型;分模型组,西药组,枳实薤白桂枝汤高、中、低剂量组,用药组给予普伐他汀钠(3.6 mg·kg-1)和不同剂量的枳实薤白桂枝汤(相当于原生药量7.2,3.6,1.8g·kg-1)ig治疗3周;观察各组大鼠血液流变学指标和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠高切200 s-1、低切5 s-1下的全血黏度和血浆黏度均升高(P<0.05),血清MDA水平升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,普伐他汀钠组、枳实薤白桂枝汤高剂量组大鼠高切、低切下的全血黏度与血浆黏度降低(P<0.05);血清MDA水平降低(P<0.05),SOD水平升高(P<0.05).结论:枳实薤白桂枝汤具有部分改善高脂血症大鼠血液流变学指标及抗氧化作用.  相似文献   

4.
目的:研究淫羊藿苷对大鼠静脉血栓形成的影响,并探究其作用机制。方法:建立大鼠静脉血栓模型和血瘀模型,将实验大鼠分为淫羊藿苷低、中、高剂量组,分别测定血栓质量、凝血时间、优球蛋白溶解时间(ELT)和血液流变学等参数指标。结果:静脉血栓模型大鼠,淫羊藿苷低、中、高剂量(5、10、20 mg/kg)能明显降低静脉血栓质量、全血黏度、红细胞压积和红细胞聚集指数(P0.05或P0.01),抑制腺苷二磷酸(ADP)诱导的大鼠血小板聚集(P0.05);中、高剂量淫羊藿苷能明显缩短ELT,延长凝血活酶时间、凝血酶原时间和凝血酶时间(P0.05或P0.01)。血瘀模型大鼠,淫羊藿苷高剂量组的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和血沉均明显低于模型组(P0.05或P0.01),淫羊藿苷中剂量组的低切全血黏度、中切全血黏度、血浆黏度和血沉明显低于模型组(P0.05或P0.01),而淫羊藿苷低剂量虽有改善,但除血浆黏度及血沉外,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:在一定剂量下,淫羊藿苷能够抑制大鼠静脉血栓的形成,具有改善血液流变学性质、增加纤溶活性及抑制血小板聚集的作用。  相似文献   

5.
目的:观察复方丹参方所含成分丹参提取物、三七总皂苷、冰片与穿山龙总皂苷配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:SD大鼠70只,随机分为10组:假手术组、模型组、丹参提取物300 mg· kg-1、三七总皂苷100 mg·kg-1、穿山龙总皂苷100 mg·kg-1、配伍(丹参提取物+三七总皂苷+冰片+穿山龙总皂苷)3个剂量组(300 +100 +10 +50),(300+ 100+ 10+ 100),(300+100+10+200) mg·kg-1、复方丹参片组300 mg·kg-1、阳性药组(通心络胶囊)300 mg·kg-1,各组ig给药,连续7d,末次给药1h后,结扎冠状动脉左前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,试剂盒测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,TTC染色法测定心肌梗死面积,TUNEL染色法检测细胞凋亡.结果:配伍(300+ 100+ 10+ 100) mg·kg-1与模型组比较,可显著增强SOD的活性(P<0.01),降低大鼠心肌中LDH和CK-MB的活性(P<0.01);与各成分和原方相比,心肌梗死范围为20.78%,明显低于丹参提取物34.04% (P<0.05)、三七总皂苷34.62% (P <0.05)、穿山龙总皂苷36.19% (P <0.05)、复方丹参片26.47%;细胞凋亡指数为16.53%,明显低于丹参提取物25.08%(P<0.05)、三七总皂苷22.12% (P <0.05)、穿山龙总皂苷24.45% (P <0.05)、复方丹参片18.14%.结论:复方丹参方与穿山龙总皂苷配伍后可对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用,且效果优于各组分及复方丹参方.此种配伍的方式可以作为研究中药新复方的一种方法.  相似文献   

6.
目的:观察延胡索总生物碱对急性心肌缺血模型大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响.方法:采用左冠状动脉前降支结扎法复制急性心肌缺血大鼠模型,比较各组缺血区心肌细胞凋亡及bcl-2、bax和caspase-3基因表达的变化.结果:模型组的心肌细胞凋亡阳性率增多,与正常组比较P<0.05:延胡索总生物碱高、中、低剂量组心肌细胞凋亡阳性率减少,与模型组比较P<0.05.模型组bcI-2基因相对表达量减少,bax和caspase-3基因相对表达量增多,与正常组比较P<0.01;延胡索总生物碱高、中、低剂量组bcl-2基因相对表达量增多,bax和caspase-3基因相对表达量降低,与模型组比较P<0.05.结论:延胡索总生物碱高、中、低剂量具有抗急性心肌缺血模型大鼠心肌细胞凋亡作用,该作用与调节凋亡相关基因的表达有关.  相似文献   

7.
目的:观察芒果苷对自发性高血压大鼠(SHR)血液流变学的影响,探讨其保护靶器官的机理是否与改善血液流变学有关。方法:各组大鼠按照设定的剂量灌胃给药2个月,颈动脉插管采血,采用血流变快测仪对血液流变学各指标进行检测。结果:与正常组相比,模型组的全血(高、中、低切)黏度、全血(高、中、低切)还原黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数均有显著性差异(P0.05或P0.01)。与模型组相比,芒果苷给药组的全血(高、中、低切)黏度、红细胞聚集指数有显著性差异(P0.05或P0.01),但其全血(高、中、低切)还原黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞变形指数、纤维蛋白原、血沉比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:芒果苷保护自发性高血压大鼠(SHR)靶器官的作用机理可能与改善全血黏度及红细胞聚集指数有关。  相似文献   

8.
目的:从血液流变学和红细胞膜组分的变化探讨丹参注射液改善老龄大鼠血瘀证的作用机制.方法:70 ~72周龄Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为丹参注射液(按生药量计)高剂量组(4.4 g·kg-1)、低剂量组(1.1 g·kg-1)和模型组.另外10只青龄大鼠作为青龄对照组,ip给药14 d后,取血测定全血黏度、血浆黏度、红细胞变形指数以及红细胞膜各组分等指标.结果:与青龄对照组比较,模型组全血黏度显著升高(P<0.05),血浆黏度升高极显著(P<0.01);在200 s-1,500 s-1切变率下红细胞变形指数均降低极显著(P<0.01),1000s-1切变率下红细胞变形指数显著降低(P<0.05).与模型组相比丹参注射液组能够显著降低老龄大鼠的全血黏度(P<0.01)和血浆黏度(P<0.05),明显提高红细胞变形能力(P<0.01);并且能显著增加老龄大鼠红细胞膜唾液酸含量和巯基含量(P<0.05),显著提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶和SOD(超氧化物歧化酶)活性(P<0.01,P<0.01),降低MDA(丙二醛)水平(P<0.01).结论:丹参注射液可能是通过增加红细胞膜表面唾液酸含量、影响膜上脂质代谢、提高机体抗氧化能力,以及改变膜上负电荷荷电量等方面来改善老龄大鼠的血液流变学特性.  相似文献   

9.
目的探讨血液流变学指标异常对不孕症的影响.方法对治疗组48例不孕症患者治疗前、治疗后分别进行血液流变学指标检测,并与对照组20例健康育龄女性的血液流变学指标进行比较.结果治疗组治疗前与对照组比较全血黏度高切、中切、低切均增高(P<0.01),红细胞压积增高(P<0.05),血浆黏度、红细胞沉降率与对照组比较无明显差异(...  相似文献   

10.
目的通过观察莪术油对乳腺癌癌前病变造模大鼠血液流变学及血流动力学的影响,探讨莪术油治疗乳腺癌癌前病变的机理.方法将72只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、康莱特组及莪术油组.采用DMBA诱导乳腺癌癌前病变造模,第10周进行干预治疗,第14周进行病理学、血液流变学及血流动力学分析.结果疾病模型组与空白对照组比较,全血黏度、血浆黏度、还原黏度增高(P<0.05),乳房微循环灌注量降低(P<0.05);莪术油组大鼠中切全血黏度、低切全血黏度、血象黏度、还原黏度降到接近空白组水平,微循环灌注量恢复到空白组水乎,与病模组比较,差异显著(P<0.01),莪术油组的治疗效果优于康莱特组及三苯氧胺组(P<0.05).结论莪术油可改善乳腺癌癌前病变造模大鼠的血液流变学,增加乳房的微循环灌注量,是其治疗和预防乳腺癌癌前病变的机理之一.  相似文献   

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