冠状动脉痉挛的基础研究

冠状动脉痉挛是临床上常见的疾病,其发病机制至今尚未完全明了。冠脉血管内皮功能障碍、平滑肌高收缩反应、氧化应激等因素介入了冠状动脉痉挛的病理生理过程。本文就冠状动脉痉挛的病理生理机制以及相关的分子生物学基础研究进展进行综述。     

冠状动脉痉挛的基础研究

冠状动脉痉挛是临床上常见的疾病,其发病机制至今尚未完全明了.冠脉血管内皮功能障碍、平滑肌高收缩反应、氧化应激等因素介入了冠状动脉痉挛的病理生理过程.本文就冠状动脉痉挛的病理生理机制以及相关的分子生物学基础研究进展进行综述.     

心肌梗塞:发病机理及冠状动脉痉挛的作用

心肌梗塞的主要原因是心肌氧释放减少,从临床观点考虑,有5种机理可引起心肌梗塞:(1)冠状动脉血栓形成;(2)严重病变的血管内暂时性血小板聚集;(3)动脉粥样硬化斑块内继发性出血使冠状动脉管腔迅速减小;(4)冠状动脉粥样硬化发展;(5)冠状动脉痉挛。冠状动脉血栓形成。冠状动脉血栓形成导致急性心肌梗塞(AMI)已非假设。无疑大多数 AMI 病人有继发于动脉粥样硬化的严     

冠状动脉痉挛的发病机制

冠状动脉痉挛的发病机制中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院于全俊，任大光综述心肌缺血除可以由冠状动脉粥样硬化的器质性狭窄所引起外，也可以由冠状动脉紧张力增加造成的动力性狭窄所引起；后者引起的心肌缺血统称为血管紧张力增强性心肌缺...     

冠状动脉痉挛引起右室为主的暂时性缺血

本文报告4例变异心绞痛因右冠状动脉痉挛致下壁导联 ST 段抬高伴右室损害。方法:4例均为男性,年龄55～61岁,选择标准为心绞痛发作时限少于5分钟,冠状动脉造影示右冠状动脉显影良好,无心肌梗塞史,麦角新碱激发试验阳性,硝酸酯类能迅速缓解。为观察右室损害,另选择4例,同样符合上述条件但表现为左室损害者作为对比。所有病例均经血流动力学评价、左室造影及左、右冠状动脉造影。非侵入性检查包括~(201)铊扫描、放射性核素造影、首次通过法放射核素造影及两维超声观察心肌灌注及室壁运动。结果:(1)临床及心电图观察:所有病例 Holter监护均显示有缺血发作,缺血发作时下壁导联 ST抬高,心前导联压低,小剂量(0.025毫克～0.05毫     

冠状动脉痉挛病人的食管痉挛

许多观察认为,冠状动脉痉挛是血管平滑肌的一种局部现象,通常与冠状动脉粥样硬化有关。某些病人尚同时合并有雷诺氏现象和周期性偏头痛,提示冠状动脉痉挛是全身血管平滑肌收缩增强综合征的表现     

冠状动脉痉挛的表现形式

自11年前Prinzmetal等描述变异性心绞痛以来,已证实此种心绞痛有1支或多支心外膜冠状动脉自发性痉挛存在。同时许多报告证实各种临床表现的变异性心绞痛均由急性冠动状动脉痉挛引起。从而使变异性心绞痛发展为一种具有多种临床表现形式的综合征。本文列举五例症状性冠状动脉痉挛患     

冠状动脉痉挛中肾上腺素能活性的变化:在冠状动脉血液动力学和心电图研究的基础上探讨其机理

在变异性心绞痛病人,不论其冠状动脉正常或有固定阻塞性病变,发生心绞痛的原因是冠状动脉痉挛。因此,要找到治疗变异性心绞痛的有效方法,必须弄清冠状动脉痉挛的病理生理机理。本文旨在综合有关自主神经系统在冠状动脉痉挛中的作用,以提出一个统一的假说。方法:8例变异性心绞痛病人,均作左心导管心室造影和冠状动脉造影,5例并通过冠状窦血流量及平均动脉压计算其冠状血管阻力。检查时患者均处于胸痛发作(2例为自发性,6例用静脉注射麦角新碱诱发),持续监测血压和12导联心电图。然后,静脉给予α-肾上腺素能阻滞剂——酚妥拉明,     

冠状动脉痉挛的研究进展

正冠状动脉痉挛(CAS)是指冠状动脉因舒缩功能异常出现血管部分或完全堵塞的病理生理状态,它可引起心肌缺血、心肌梗死、心律失常、晕厥,甚至猝死。因而,临床上提高对CAS精准认识与及时诊治十分重要。本文就CAS流行病学、危险因素、发生机制、诊断及治疗的研究现状及进展进行综述。1流行病学及危险因素CAS发病率很高,研究~([1～3])发现,在经冠脉造影检查无明显血管病变的心绞痛患者中,日本、德国及高加     

冠状动脉痉挛的机制

冠状动脉痉挛的机制自从Furchgott证明乙酰胆碱可以引起内皮细胞依赖性血管平滑肌松弛以来,内皮细胞在血管正常控制中的重要性以及内皮细胞损伤与人类脑、冠状和指端动脉痉挛的关系已受到重视.本文报告在狗主要冠状动脉上进行的,与发生变异性心绞痛有关的研究结果.变异性心绞痛是由Prinzmetal等人     

冠状动脉痉挛的研究进展

冠状动脉痉挛(CAS)是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因,一般发作突然,不易预测,在临床上常促发心绞痛、急性心肌梗死或猝死等严重的心血管事件。现试从CAS的发病机制、临床特点、治疗策略及预后等方面的研究进展作一综述。     

冠状动脉血管镜对于认识急性冠状动脉综合征发病机理的意义

1989年5月17日加利福尼亚大学洛杉矶分校 Cedars—Sinai 医学中心 John Gordoa Harold医生在北京医科大学第一医院作了题为“冠心病的介入性诊断治疗”的学术报告.其中关于冠状动脉血管镜检查的内容由胡大一整理,现介绍给读者.     

无症状性冠状动脉疾病的概念和发病机理

近年来,人们日益清楚地认识到引起明显血流动力学改变的冠状动脉狭窄不一定伴有临床症状。迄今仍有不少医师忽视无症状性冠状动脉疾病。无症状性冠状动脉疾病有4种临床类型:一过性隐匿型(无痛性)心肌缺血,隐匿型(未被发现的)心肌梗塞,心源性猝死和缺血性心肌病。共同的证据是不伴有胸痛的心肌缺血及其并发症。缺血性心肌病例外,左室衰竭前曾有缺血症状者和从无缺血症状者归为一类。据估计,25％心源性猝死者并无心脏病史。既往健康的心源性猝死(经复苏)幸     

外伤性脑梗塞发病机理探讨

为探讨外伤性脑梗塞的发病机理，我们对２１例本病患者进行了经负多普勒超声扫描（ＴＣＤ）及血小板聚集率和血浆内皮素测定，现报告如下。资料与方法：本组男１５例，女６例；年龄９～３８岁。直接颈部外伤１０例，间接颈部外伤１１例（其中头部外伤８例、肩臂外伤３例）...     

冠状动脉痉挛的遗传学机制研究现状

冠状动脉痉挛是指由于多种原因所致的冠状动脉一过性收缩,引起血管腔不完全或完全闭塞,从而导致心肌缺血,产生心绞痛、心律失常、心肌梗死甚至猝死等的临床综合征。目前冠状动脉痉挛在多种缺血性心脏疾病的发病机制中所起的作用越来越被人们所认同。然而,其具体明确的机制仍然处于研究之中,尤其是关于冠状动脉痉挛的分子遗传学机制。本综述将详细阐述目前所发现的冠状动脉痉挛可能的遗传学机制,包括基因突变、基因多态性等。     

急性心肌梗塞心律失常发病机理的探讨

本文综合近年来国内外的一些文献,试图对急性心肌梗塞并心律失常的发病机理,临床特点简述如下。1 急性心肌梗塞并心律失常的类型及发生率 据国内外资料报告,急性心肌梗塞并心律失常的     

冠状动脉痉挛病人的临床研究

冠脉痉挛可导致有或无重度粥样硬化性梗阻病人的心绞痛,尽管可能存在着其它机理,但按其病理生理研究,这种没有严重器质性狭窄的痉挛病人可归属于同一类型疾病,因其心肌缺血不是心肌氧需增加引起,而是血管舒缩功能障碍、冠脉血流减少所致。一般临床资料作者于1982年报道37例冠脉无重度狭窄因痉挛引起的心绞痛病人,男女之比为3:1,平均年龄52岁。休息时均有典型心绞痛发作,其中86％发生在夜间,46％有势力性心绞痛。86％抽     

冠状动脉痉挛的临床特征

为了研究冠状动脉痉挛与ST段偏移的关系,冠状动脉痉挛与固定的狭窄位置的关系以及冠状动脉痉挛发作时的血流动力学改变,对153例伴有冠状动脉痉挛的心绞痛病人的临床特征进行研究。对170例次冠状动脉痉挛发作病人,同时进行冠状动脉造影及使用射线可透过的碳纤维电极和导线的12导联心电图分析研究结果,58例次伴有ST段上     

冠状动脉痉挛——老概念的新挑战

早在1768年,Heberden就怀疑冠状动脉痉挛(简称CAS)与心绞痛有一定关系,1870年由Latham首次明确提出CAS是心绞痛发作的原因,此观点一直盛行到二十世纪初。以后CAS的理论逐渐被人们忽视并摒弃。因为在冠状动脉造影时,患者需常规含服硝酸甘油,故造影中很少发现CAS;另外,病理学医师在心肌梗塞患者尸解中发现了严重的冠状动脉内粥样硬化,因而认为粥样硬化引起的冠状动脉狭窄是冠心病唯一的病理学基础,并错误地认为冠状动脉明显增厚,管壁硬化后不可能再发