复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变影响实验研究

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组,分别为假手术组(n=20)、模型组(n=20)、安宫牛黄胶囊组(N=20)、复元醒脑汤组(N=20),并与WKY假手术组((n=20)对照。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21.3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预,于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量及病理形态学改变。结果 SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高(均P0.01),脑组织含水量增加(均P0.01),出现病理形态学改变;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低(均P0.01),脑组织含水量减少(均P0.01),病理形态学改变明显改善;上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论复元醒脑汤可改善高血压性脑出血大鼠脑组织病理形态学改变,减轻脑水肿程度,改善神经功能缺损,达到治疗高血压性脑出血的目的。     

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变影响实验研究※

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变的干预作用.方法将SHR大鼠随机分为四组,分别为假手术组n=20)、模型组(n=20)、安宫牛黄胶囊组(N=20)、复元醒脑汤组(N=20),并与WKY假手术组(n=20)对照.     

复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白的影响

目的观察糖尿病模型组复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白表达的影响。方法选用60只SD大鼠,随机分为正常组和糖尿病模型组,糖尿病模型组注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型。糖尿病造模成功后不进行治疗,所有大鼠普通饲料喂养2周后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病脑缺血假手术组、模型组、治疗组3组,治疗组每日以复元醒脑汤（10.4g/kg）灌胃,正常组、假手术组、模型组予等容量的0.9%NaCl溶液灌胃,每日2次,连续5d。末次灌胃后,将各组大鼠随机分成血糖、VEGF蛋白检测组及脑组织含水量、脑血管通透性检测组2组。夹闭颈总动脉复制缺血性脑损伤大鼠,观察大鼠血糖、脑组织含水量、脑血管通透性情况,并用Western blot法检测VEFG蛋白表达水平。结果与模型组比较,复元醒脑汤能明显降低治疗组大鼠血糖（P〈0.01）,降低脑组织含水量及脑组织通透性（P〈0.01）,上调VEFG蛋白表达（P〈0.01）。结论复元醒脑汤能有效降低血糖,抑制脑缺血后血糖进一步升高,减轻脑水肿,改善神经功能,调节VEGF表达,从而起到血管调节及脑保护作用。     

舒安注射液对弥漫性脑损伤大鼠脑水肿救治作用的研究

目的：观察舒安注射液（SAI）对弥漫性脑损伤（DBI）大鼠脑水肿的救治作用，并探讨其作用机制。方法：采用大鼠DBI模型，将SD大鼠随机分为假手术组、DBI模型组、SAI治疗组3组。分别于假手术或DBI后1hr和8hr检测脑含水量、Na’、局部脑血流（rCBF）和脑组织内皮素（ET）含量。结果：于DBI后1hr和8hr，1．模型组脑含水量和Na^＋含量均明显高于假手术组（P〈0．05），治疗组脑含水量和Na’含量均明显低于模型组线（P〈0．01）；2．模型组rCBF均明显低于假手术组（P〈0．01），治疗组rCBF均明显低于模型组组（P〈0．01），3．模型组ET均明显高于假手术组（P〈0．05），治疗组ET均明显低于模型组（P〈0．05）。结论：SAI通过改善DBI大鼠的rCBF、抑制脑组织ET活性，对DBI大鼠脑水肿有明显的救治作用。     

逐瘀安脑颗粒对大鼠脑水肿及铁离子的影响

目的探讨逐瘀安脑颗粒对大鼠脑水肿及铁离子的影响。方法90只大鼠随机分为假手术组、逐瘀安脑颗粒组和尼莫地平组,其中假手术组10只不进行造模,逐瘀安脑颗粒组和尼莫地平组各40只进行脑出血造模,脑出血造模后,给予相应药物灌胃,分别在造模后6h、1d、3d和7d观察每组大鼠给药前后的神经功能缺损评分及其脑组织的含水量、铁离子含量的变化,并与假手组对照。结果逐瘀安脑颗粒组术后6h、1d、3d和7d神经功能缺损评分与同时间假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;逐瘀安脑颗粒组术后6h、1d、3d和7d血肿周围脑组织含水量与同时间尼莫地平组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。术后3d和7d逐瘀安脑颗粒组与同时间尼莫地平组脑组织铁离子含量比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论逐瘀安脑颗粒对大鼠脑出血后脑水肿有良好的治疗作用。     

哈尼族验方“莫那奇”对脑出血大鼠行为学和脑水肿的影响

目的：研究哈尼族验方“莫那奇”对大鼠脑出血（ICH）后行为学和脑水肿的干预作用。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和莫那奇汤组,应用自体血注入法建立大鼠ICH模型,干预后采用Berderson评分评定行为学变化、干,湿重法测定脑含水量。结果：与模型组比较,莫那奇汤组大鼠行为学、大鼠脑水肿好转明显,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：哈尼族验方“莫那奇”可以改善ICH大鼠的行为学和脑水肿程度。     

醒脑静注射液对高血压脑梗死大鼠模型的神经保护作用

目的研究醒脑静注射液对大鼠高血压脑梗死的神经保护作用及其机制。方法采用双肾双夹肾血管进行高血压大鼠模型的制备,1个月后高血压大鼠模型制备成功,将动物随机分成3组,即假手术组、模型组、醒脑静给药组。然后采用改良的Zea—Longa法（改良的线栓法）制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血损伤模型,醒脑静给药组于缺血造模后4h腹腔注射醒脑静注射液（3mL／kg）,每隔30rain给药1次,共给药3次。假手术组和模型组于造模后30min给予等体积的生理盐水腹腔注射1次。造模后24h,采用Zea—Longa方法对大鼠进行神经功能缺损评分后,测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）活性。结果脑缺血24h后,模型组大鼠神经功能评分与假手术组相比明显增高,醒脑静给药组较模型组显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。脑缺血后,模型组大鼠缺血脑组织中s0D、GsH—Px和MDA的活性较假手术组显著降低（P〈0．05）。醒脑静给药组s0D、GSH—Px活性均高于模型组（P〈0．05或尸〈0．01）,MDA活性显著低于模型组（P〈0．05）。结论醒脑静注射液能减轻神经损伤症状,降低脑组织MDA活性。增高脑组织中SOD、GSH—Px活性,能减轻脑缺血损伤,其机制可能与拮抗氧自由基损伤有关。     

安宫牛黄丸对实验性大鼠脑缺血的保护作用

目的 研究安宫牛黄丸对实验性大鼠脑缺血的保护作用及机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、安宫牛黄丸组、西药组、中西药组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血的动物模型,在脑缺血后6 h、24 h、48 h、72 h进行神经功能行为评分;造模连续给药4 d后,取脑组织,计算脑系数,干湿重法观察脑组织含水量,腹主动脉采血以酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清中白细胞介素-10（IL-10）水平的变化.结果 阻断大脑中动脉后4 d内,除了假手术组外,所有大鼠都出现程度不同的运动障碍;脑系数、脑含水量和血清IL-10水平均显著升高（P〈0.05）;安宫牛黄丸组、西药组、中西药组均可不同程度地降低脑系数、脑组织含水量及改善神经功能缺损症状,并升高血清IL-10水平（P〈0.05）;以中西药组作用最优,与假手术组、模型组、安宫牛黄丸组、西药组比较有统计学意义（P〈0.05）;安宫牛黄丸组与西药组间相比差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 安宫牛黄丸对局灶性脑缺血大鼠脑损伤具有保护作用,其对血清细胞因子的影响是其对脑缺血保护作用的可能机制之一.     

刺五加注射液对脑出血大鼠血肿周围组织含水量、SOD、MDA水平的影响

目的观察刺五加注射液（AS）对脑出血（ICH）大鼠血肿周围组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响,探讨AS治疗ICH机制,为AS临床应用提供实验依据。方法定量胶原酶注入大鼠尾状核建立大鼠ICH模型。125只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（6只）、假手术组（30只）、模型组（30只）和AS治疗组（60只）。治疗组又分为AS大剂量组（30只）和AS小剂量组（30只）,分别采用AS干预。假手术组、模型组和AS治疗组分别于术后不同时间点处死大鼠,检测脑匀浆中SOD活性、MDA水平和脑组织含水量。结果AS治疗组于1d、3d、7d时SOD活性明显高于模型组（P〈0．01）;AS治疗组于12h、1d、3d、7d时MDA水平明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）;治疗组于12h、1d、3d、7d脑组织含水量明低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论AS干预可降低ICH大鼠脑组织中MDA含量,提高SOD活性,减少自由基产生,减轻脑水肿。可能是AS发挥脑保护作用、治疗ICH的作用机制之一。     

一种出血中风阳类证大鼠模型的初建与评价

目的：建立一种高血压脑出血阳类证大鼠模型。方法：将60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为A单纯疾病组（高血压脑出血组）、B病证结合组（高血压脑出血阳类证组）、C治疗组（高血压脑出血阳类证药物治疗组），D假手术组。采用症状和体征观察、神经功能评估、组织学检查、脑含水量测定、微观指标检测和方药测证等方法对所建模型进行评价。结果：A-C组大鼠造模后出现烦躁、易激惹、眼结膜深红、头晕、口渴、大便干结等症状或体征；出现血压明显升高；出现脑血肿、脑水肿等出血性脑损伤病理改变与偏瘫等神经缺损体征。与D组比较，A-C组大鼠血清睾酮（T）、雌二醇（E2）水平明显降低，血浆肾素活性（PR-A）、血管紧张索Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）含量均显著升高（P〈0．05或P〈0．01）；与A、B组比较，C组大鼠脑组织损伤和神经功能缺损程度均显菩减轻，上述症状、体征和生化指标也明显改善（P〈0．05或P〈0．01），与人类高血压脑出血阳类证阴虚阳亢的证候特点相似。结论：该病证结合模型能够部分模拟人类高血压脑出血阳类证的病因病机和发病特点。     

复元醒脑汤对糖尿病并发急性脑梗塞胰岛素抵抗的干预作用

目的 观察复元醒脑汤治疗2型糖尿病并发急性脑梗塞的临床疗效及对患者胰岛素抵抗的影响.方法 将112例糖尿病并发急性脑梗塞患者随机分为治疗组和对照组(各56例),对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上口服复元醒脑汤;两组均以15 d为1个疗程,观察两组总有效率及空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)的变化情况.结果 治疗组和对照组总有效率分别为92.86%、76.78%,组间疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组FPG、FINS、ISI治疗前后自身比较,差异均有统计学意义(P<0.05);组间治疗后比较,ISI差异有统计学意义(P<0.05).结论 复元醒脑汤明显提高2型糖尿病并发急性脑梗塞的临床疗效,并能显著改善胰岛素抵抗.     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠BMECs的影响及miRNA-320的调控机制研究

[目的]在细胞水平观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织脑微血管内皮细胞(BMECs)的影响,从微小RNA-320(miRNA-320)调控途径探讨复元醒脑汤治疗糖尿病脑梗死的作用机制。[方法]进行复元醒脑汤大鼠灌胃,制备含药血清和对照血清。对糖尿病脑梗死大鼠的缺血脑组织进行BMECs的分离培养,分别加入对照血清、含药血清、转染miRNA-320 inhibitor、中药血清混合转染miRNA-320 inhibitor;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测各组BMECs的miRNA-320、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子受体-1(IGF-1R)基因表达水平,通过甲臜化合物(MTS)检测复元醒脑汤对BMECs增殖能力的影响;通过Transwell实验观察复元醒脑汤对BMECs迁移能力的影响;观察复元醒脑汤对BMECs小管形成能力的影响。[结果]与对照血清组相比,含药血清组、miRNA-320 inhibitor组、含药血清混合miRNA-320 inhibitor组均能使BMECs的增殖、迁移以及小管形成能力显著提高(P0.01),同时显著降低了miRNA-320的表达水平,显著提高了IGF-1的表达水平。[结论]复元醒脑汤能够抑制糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织中miRNA-320表达,增加IGF-1的表达,进而促进BMECs的增殖、迁移及成管能力。     

手术联合滋阴化瘀通窍汤治疗高血压脑出血临床观察

目的观察手术联合滋阴化瘀通窍汤治疗高血压脑出血的临床疗效。方法将200例高血压脑出血患者随机分为治疗组(107例)和对照组(93例);对照组予手术加西医常规治疗,治疗组在对照组基础上结合滋阴化瘀通窍汤。治疗4周后,观察两组临床疗效、神经功能缺损程度评分及血肿容量情况。结果治疗组临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗后,两组神经功能缺损程度评分和血肿容量均明显减少(P0.05),且组间比较有显著性差异(P0.05)。结论滋阴化瘀通窍汤可提高高血压脑出血术后临床疗效,促进神经功能恢复。     

人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及脑组织和血清IL-1β的影响

目的 研究人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,I/R）后脑梗死体积及脑组织和血清中炎症因子IL-1β的影响。方法 采用线栓法建立大鼠I/R模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,人参皂苷Rb1低（20 mg/kg）、中（40 mg/kg）、高剂量（80 mg/kg）组,每组12只。假手术组大鼠仅做大脑中动脉栓塞手术,但不插入线栓。除假手术组外,另4组均接受线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）模型,2 h后恢复大脑中动脉再灌注;人参皂苷Rb1各剂量组于脑缺血即刻腹腔注射,模型组给予等量生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h大鼠神经缺损程度评分、脑梗死体积、脑组织及血清IL-1β蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损程度评分提高（P〈0.01）,脑组织IL-1β阳性细胞数增加,血清IL-1β含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,人参皂苷Rb1中、高剂量组神经缺损程度评分降低（P〈0.05, P〈0.01）,人参皂苷Rb1各剂量组梗死体积均缩小,脑组织IL-1β阳性细胞数减少,血清IL-1β含量降低（P〈0.01, P〈0.05）。与人参皂苷Rb1低剂量组比较,高剂量组神经功能缺损程度评分降低,梗死体积缩小,血清IL-1β含量升高（P〈0.01, P〈0.05）。结论 人参皂苷Rb1（20、40、80 mg/kg）可能通过下调IL-1β的表达有效缓解大鼠局灶性脑I/R。     

星蒌承气汤对实验性脑出血大鼠脑水肿及自由基代谢的影响

目的探讨星蒌承气汤治疗脑出血的作用机制。方法采用改良Nath法造模,然后分别给予星蒌承气汤及0.9%氯化钠注射液治疗,测定各组脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果星蒌承气汤组脑组织含水量显著低于模型组(P<0.05),丙二醛非常显著低于模型组(P<0.01),超氧化物歧化酶非常显著高于模型组(P<0.01)。结论星蒌承气汤有明显的抗脂质过氧化损伤作用,能降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD活性,减轻脑水肿。提示该药有抗自由基损伤作用。     

醒脑静注射液联合针刺治疗88例脑出血急性期的临床研究

目的：观察醒脑静注射液联合针刺治疗脑出血急性期的临床疗效。方法：选取我科收治的88例脑出血急性期患者,随机分为予以醒脑静注射液联合针刺进行综合干预的观察组以及常规治疗的对照组,治疗结束后观察两组患者的临床疗效、神经功能缺损以及意识障碍改善情况。结果：治疗后,观察组有效率68.19%,优于对照组的52.27%,与对照组比较,观察组患者的 NIHSS 评分降低明显,Glasgow 评分则升高明显,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：醒脑静注射液联合针刺治疗脑出血急性期患者,不仅疗效较佳,而且可有效改善患者的神经功能缺损及意识障碍,具有临床推广价值。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性和自由基含量的影响

目的探讨原花青素（procyanidin,PC）对缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量、血脑屏障通透性和自由基含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。观察缺血90min再灌注24h大鼠脑含水量和伊文斯蓝（EB）含量变化及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色。结果与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低（P〈0.05）,高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0.05）。与缺血再灌注组比较,PC治疗组显著降低MDA含量,增加SOD活性,高、低剂量组之间差异亦有统计学意义（P〈0.05）。PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,可能与减轻再灌注损伤后血脑屏障通透性和氧化性损伤有关。     

益气活血醒脑方治疗血管性痴呆临床疗效观察

目的观察益气活血醒脑方治疗血管性痴呆的临床疗效。方法选取血管性痴呆患者200例,随机分成治疗组和对照组,各100例。治疗组服用益气活血醒脑方治疗,对照组口服哈伯因片治疗,疗程均为半年。观察临床疗效及MMSE、HDS、FAQ量表评分情况。结果治疗组总有效率为65.0%,对照组为53.0%,两者有显著性差异（P〈0.05）。两组治疗前后MMSE、HDS、FAD量表评分均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;且治疗组治疗后MMSE、HDS量表评分与对照组治疗后比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论益气活血醒脑方治疗VD疗效确切。