金黄色葡萄球菌致病毒素基因与耐药性的相关性研究

目的研究金黄色葡萄球菌的致病毒素基因与耐药性的关系.方法对临床收集的74株金黄色葡萄球菌,采用聚合酶链反应(PCR)检测耐药基因 mecA 和致病毒素基因中毒休克综合征毒素‐1(TSST‐1)、杀白细胞毒素(PVL),采用纸片扩散法进行药敏试验,对红霉素耐药和克林霉素敏感的菌株做 D‐试验.结果74株金黄色葡萄球菌中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的检出率为55.4%. MRSA 除对万古霉素、呋喃妥因敏感外,对其他抗菌药物均高度耐药,甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)对抗药物的耐药性较轻,两组间的耐药性差异有统计学意义(P<0.05). PVL 基因阳性的 MRSA 耐药性与 PVL 基因阴性的 MRSA 比较,两组间耐药性差异无统计学意义(P>0.05). PVL 基因阳性的 MSSA 耐药性比不携带 PVL 基因的 MSSA 强,两者间差异有统计学意义(P<0.05).携带 TSST‐1基因的 MRSA 除对万古霉素、呋喃妥因无耐药菌株外,对其他16种抗菌药物100%耐药. D‐试验阳性菌株占所检菌株的10.8%,占红霉素耐药、克林霉素敏感菌株的88.9%.只有1株 PVL 基因阳性的 MRSA D‐试验阳性.结论MRSA 的耐药性非常严重,表现为对多种抗菌药物同时耐药,并且具有较高的红霉素诱导克林霉素耐药率;PVL 和 TSST‐1可增强金黄色葡萄球菌的致病力及 MSSA 的耐药性,增加了临床抗感染治疗的难度.     

皮肤软组织及创伤感染金黄色葡萄球菌分离株的毒素基因检测

目的了解皮肤软组织及创伤感染的金葡菌携带的杀白细胞素(Panton—Valentine Leukocidin,PVL)基因、表皮剥脱性毒素(ETs)基因、中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)的tst基因的特点。方法对连续收集的皮肤软组织感染中分离的90株金葡菌,采用多重PCR同时检测金葡菌特异性16SrRNA基因、mecA基因、PVL基因,采用PCR法检测TSST-1及EtsA、B基因。结果金葡菌mecA基因阳性47株(占金葡菌52.2%)为耐甲氧西林金葡菌(MRSA)。有1株MRSA的EtsB基因阳性,1株MRSA的TSST-1阳性,有7株金葡菌携带PVL基因,其中3株为mecA基因阳性株(MRSA)。结论金葡菌可分泌多种毒素,携带PVL毒素的金葡菌常可以引起严重的侵袭性感染,尤其对产毒的MRSA感染引起足够的重视,是防控的重点。     

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药基因及致病毒素基因的研究

目的 研究金黄色葡萄球菌耐药基因及致病因子中毒休克综合征毒素-1(TSST-1)基因和杀白细胞毒素 (PVL) 基因的分布特征及致病性.方法 收集临床分离的80株金黄色葡萄球菌,PCR法检测毒素基因TSST-1,PVL和 mecA耐药基因.结果 80株金黄色葡萄球菌经PCR法,mecA基因检出率为56.3%(45/80),其中2006年为65.8%(25/38),2007年为47.6%(20/42),2007年的mecA基因检出率低于2006年.PVL+菌株的分离率为30.3%,PVL阳性的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)为13株(13/45,28.9%),金黄色葡萄球菌(MSSA)为11株(11/35,31.4%),差异无统计学意义(P>0.05).TSST-1基因检出率为6.3%(5/80),MSSA中未检出TSST-1基因.结论 产PVL和TSST-1的MRSA致病力更强,增加了临床治疗的难度,对MRSA引起的感染应加强控制,防止其在医院播散流行.     

金黄色葡萄球菌杀白细胞素及基因的研究进展

Pan ton-va len tine杀白细胞素(pan ton-va len tine leuko-c id in,PVL)是由金黄色葡萄球菌产生的细胞外毒素,是主要的致病因子之一,PVL、γ-溶血素和其他杀白细胞素均属于syner-gohym enotrop ic毒素家族。V an de le ld于1894年首先发现,1932年Pan ton and V a len tine将其从溶血素中分离出来,他们首先认为PVL与皮肤、软组织的化脓性感染有关,尽管当时耐甲氧西林金黄色葡萄球还没有受到重视。近年来,美国疾病控制中心报告,由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位,仅次于大肠杆菌,已引起临床上的高度重视,但国内对此菌的致病因子尤其…     

携带Panton-Valentine杀白细胞素基因金黄色葡萄球菌所致感染类型研究

目的 研究携带Panton-Valentine杀白细胞素（Panton-Valentine leukocidin，PVL）基因金黄色葡萄球菌所致感染类型。方法利用多重PCR检测金黄色葡萄球菌临床分离株的PVL基因，应用多位点基因序列分型（multilocus sequence typing，MLST）技术对PVL基因阳性的菌株进行序列分型，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistant Staphylococcus aureus，MRSA）的SCCmec基因分型采用多重PCR。结果 26株携带PVL基因的金黄色葡萄球菌有13株为ST88，5株为ST239，5株为ST398，ST25、ST30和ST59各1株。20株为医院获得株，主要引起肺部感染和术后伤口化脓性感染；6株为社区感染株，主要引起软组织化脓性感染。7株MSSA全部为ST88，主要引起化脓性感染。而19株MRSA分布在6种ST型中，主要有ST88-SCCmecⅢA、ST239-SCCmecⅢ、ST398．SCCmecⅣ和ST398-SCCmecⅢ。26株菌株分布于14个病区，在产科发生过携带PVL基因的ST88．SCCmecⅢA．MRSA克隆株的播散。结论 本院分离的携带PVL基因的金黄色葡萄球菌的序列型主要为ST88、ST239和ST398，既可造成医院感染也可造成社区感染且可能引起克隆株的播散。     

产PVL毒素的金黄色葡萄球菌感染与坏死性肺炎

随着越来越多的国家相继出现金黄色葡萄球菌相关性坏死性肺炎的报道,其相关致病因子也日益引起医学界关注。多项研究表明,Panton-Valentine杀白细胞素与金黄色葡萄球菌性坏死性肺炎之间存在着明显的相关性。本文就PVL阳性金黄色葡萄球菌pvl基因和PVL蛋白、流行病学、坏死性肺炎及其致病机制作一综述。     

我国五家教学医院耐甲氧西林金黄色葡萄球菌SCCmec分型及毒素基因的检测

目的 研究我国多家中心耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）葡萄球菌染色体mec盒（SCCmec）分型，调查金黄色葡萄球菌（SA）中杀白细胞毒素（PVL）、肠毒素SEC、SEH的分布。方法 收集5家教学医院分离的483株SA，琼脂稀释法测定15种抗菌药物MIC，PCR法检测毒素PVL、SEC、SEH，并进一步对MRSA用多重PCR方法进行SCCmec分型。结果 MRSA的平均分离率是53．9％，上海为79．5％、北京为56．4％、沈阳为50．0％、浙江为35．0％、武汉为31．6％，上海与其他医院相比差异有统计学意义（χ^2=506．96，P〈0．05）。SCCmec分型以Ⅲ型为主（66．7％，范围64．3％～90．3％），但沈阳以Ⅱ型为主（85％），沈阳与其他4家医院分型差异有统计学意义（χ^2=335．95，P〈0．05）。未检测到Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型。PVL^＋菌株的平均分离率是6．8％，武汉为15．8％、北京为7．1％、沈阳为5％、上海为2．6％、浙江为2．5％，武汉检出率与其他医院相比差异有统计学意义（χ^2=487．24，P〈0．05）；PVL^＋菌株在MRSA中的分离率为5．0％，高于MSSA的9．0％，但差异无统计学意义（χ^2=3．01，P〉0．05）；门诊分离率为8．9％，高于住院的6．6％，差异有统计学意义（χ^2=3．89，P〈0．05）。未检测到SEC、SEH。结论 5家教学医院MRSA分离率、SCCmec分型及毒素PVL检出率存在差别。PVL^＋菌株在病房与门诊的分布存在显著差异，而在MRSA与MSSA中的分布无明显差别。     

儿童粪便金黄色葡萄球菌毒素基因的检测及分析

目的:探讨广州地区就诊患儿粪便分离金黄色葡萄球菌毒素基因的分布状况和临床诊断及各分子分型的关系。方法:收集2018年8至11月广州市妇女儿童医疗中心3所院区就诊儿童2 059份非重复粪便标本所分离的412株金黄色葡萄球菌,采集相关临床信息。提取菌株DNA后用PCR的方法检测相关的毒素基因,其中包括葡萄球菌肠毒素（SE）...     

124株金黄色葡萄球菌的耐药性分析及PVL基因检测

目的：调查了解我院临床分离的124株金黄色葡萄球菌的耐药谱特征及PVL基因携带状况,为临床合理使用抗菌药物提供科学依据。方法采用Vitek2 Compact全自动微生物鉴定仪进行菌株鉴定及药物敏感试验,PCR法检测mecA基因、mecC基因和PVL基因。结果耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的检出率为56.45%(70/124),MRSA主要分离自烧伤病区,其次是神经外科ICU。 MRSA菌株对青霉素G均耐药;对左氧氟沙星、庆大霉素、红霉素、四环素、复方新诺明和利福平的耐药率分别为57.1%、67.1%、85.7%、80.07%、28.6%、37.1%;MRSA对多种常用抗菌药物的耐药率普遍高于甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA),差异有统计学意义(P<0.05);MRSA和MSSA对呋喃妥因、喹奴普汀／达福普汀、利奈唑胺的耐药率分别为2.9%、11.4%、2.9%;0.0%、5.6%、5.6%,差异无统计学意义(P>0.05)。检出6株PVL阳性,其中MRSA和MSSA各占3株。结论我院分离的金黄色葡萄球菌对抗菌药物呈多重耐药性,MRSA菌株耐药率明显高于MSSA,应加强对MRSA的监测,指导临床合理使用抗菌药物,加强对呋喃妥因、喹奴普汀／达福普汀、利奈唑胺耐药菌株的检测及PVL基因的检测,防止此类菌株的播散。     

国内杀白细胞素阳性金黄色葡萄球菌感染的研究现状

金黄色葡萄球菌是临床引起感染性疾病最常见的病原菌之一,它的致病性与其携带的多种毒素因子有关。携带毒素因子的金黄色葡萄球菌毒力更强,与感染后疾病的严重程度呈正相关,产毒素菌株所造成的感染重、病程长,加大治疗难度和护理难度,同时增加了患者的痛苦和经济负担。杀白细胞素（PVL）是金黄色葡萄球菌产生的一种重要外毒素,     

金黄色葡萄球菌致病毒素基因分布特性及与致病性的相关性

目的研究金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)致病毒素基因的分布特性及与致病性的关系。方法对临床收集的80株金葡菌,采用头孢西丁纸片法检测耐甲氧西林金葡菌(MRSA),多重聚合酶链反应法检测致病毒素基因中毒休克综合征毒素-1(TSST-1)、杀白细胞毒素(PVL),分析TSST-1、PVL基因阳性金葡菌的临床分布特性及与致病性的相关性。结果 80株金葡菌中MRSA总检出率为58.8%,PVL基因阳性金葡菌在医院的分布范围较广,主要引起呼吸系统感染、化脓性感染,也可引起其他感染性疾病,严重的可导致败血症;TSST-1基因阳性的MRSA均PVL基因阳性,均取自重症监护室肺部感染和化脓性感染的患者。结论 MRSA已成为医院感染的重要致病菌,携带致病毒素基因TSST-1、PVL的金葡菌也占有一定的比例,在医院的分布范围较广,致病毒素基因TSST-1、PVL可增强MRSA的致病力,这增加了临床治疗难度。     

金黄色葡萄球菌中毒性休克毒素-1的研究进展

中毒性休克毒素-1(TSST-1)是噬菌体Ⅰ群金黄色葡萄球菌产生的外毒素,属于致热原性超抗原家族,其感染机体后可引起发热、脱屑型皮疹及休克,造成多器官功能紊乱,甚至引起中毒性休克综合征,对患者的健康构成严重威胁.TSST-1的研究在金黄色葡萄球菌感染的临床诊断、治疗及预后判断方面都具有重要价值.该文概述了TSST-1的...     

杀白细胞素基因阳性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药性分析

目的 了解杀白细胞素(PVL)基因阳性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的耐药情况,指导临床合理用药.方法 对临床收集的47株PVL基因阳性MRSA采用PCR法检测PVL基因,采用纸片扩散法进行药敏试验,并对结果 进行分析.结果 47株MRSA的PVL基因检出率为46.8%,PVL基因阳性、阴性MRSA对β-内酰胺类抗菌剂均100.0%耐药,PVL基因阳性MRSA对氨基糖苷类、利福平、四环素、红霉素、环丙沙星、亚胺硫霉素等抗菌剂全部耐药,对盐酸克林霉素的耐药率为95.5%;PVL基因阴性MRSA对上述抗菌剂的耐药性虽比PVL基因阳性MRSA轻,但耐药率也在88.0%以上,2组间耐药性比较,差异有统计学意义(P＜0.05).对复方新诺明敏感率在90.0%以上,未发现对万古霉素耐药株.结论 PVL基因阳性MRSA在临床检出率已较高,耐药性严重并呈多重耐药特征,增加了临床抗感染治疗的难度.     

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药基因及致病毒素基因的研究进展

金葡菌是临床最常见的病原菌之一,在临床分离菌中分离率位居前列,其中以MRSA临床意义尤为重要。由于其多重耐药性和易造成医院感染的暴发流行,已成为临床抗感染治疗的一大难题。金葡菌可引起一系列的化脓性感染、食物中毒及中毒性休克综合征等,其化脓性感染从小的皮肤感染病变如疖、痈到严重的感染如组织坏死、坏死性肺炎、骨髓炎和心内膜炎等。     

金黄色葡萄球菌肠毒素和中毒性休克毒素-1检测的研究进展

研究表明 ,金黄色葡萄球菌产生的肠毒素和中毒性休克毒素 1是极强的致病因子 ,它们在介导感染性休克及器官损害中可能具有一定意义。本文简要评论了肠毒素和中毒性休克毒素 1传统检测方法 ,着重介绍近年来该领域的若干新进展     

金黄色葡萄球菌耐药基因及致病毒素基因的研究

目的 研究金葡菌耐药基因及致病因子中毒休克综合征毒素-Ⅰ(TSST-Ⅰ)基因和杀白细胞毒素 (PVL) 基因的分布特征.方法 收集临床分离的74株金葡菌,PCR法检测毒素基因TSST-Ⅰ、PVL和mecA耐药基因.结果 74株金葡菌 PCR法对其行mecA基因检测,检出率为55.4% (41/74).PVL阳性菌株的分离率为29.7%(22/74),PVL阳性的MRSA为15株(15/41,36.6%), PVL阳性的MSSA为7株(7/33,21.2%),差异无统计学意义(P>0.05).TSST-Ⅰ基因检出率为6.8%, MSSA中未检出TSST-Ⅰ基因.结论 MRSA呈多重耐药性,易造成医院内暴发流行,携带PVL和TSST-Ⅰ的金葡菌其致病力更强,应加强医院感染控制,防止其播散流行.     

金黄色葡萄球菌的致病和耐药机制研究进展

金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)是近年来社区和医院感染的重要危险致病菌之一,其致病性强,感染率高,传播速度快,耐药性强,为疾病治疗带来了极大困难。SA可以产生包括各种外毒素、肠毒素、凝集因子、生物膜等在内的多种致病因子,并能够通过产生修饰酶、改变抗菌药物的作用靶点、降低细胞壁的通透性等不同机制的作用,对β-内酰胺类、大环内酯类、氟喹诺酮类、环脂肽、糖肽类、消毒剂等药物产生不同程度的耐药。本文就SA的致病机制、耐药机制和治疗策略作一综述,借以为临床诊断和治疗用药提供思路和依据。     

产P-V杀白细胞素金黄色葡萄球菌肺炎诊断与治疗

产Panton-Valentine杀白细胞素(Panton-Valentine Leukocidin,PVL)金黄色葡萄球菌近年来在全球范围广泛流行,并引起严重感染性疾病.PVL与一种以健康年轾人为主要感染人群的高发病率、高病死率坏死性肺炎密切相关,日渐受到广泛关注.本文就PVL的生物学特性、致病性,PVL相关的坏死性肺炎的诊断与治疗等作一综述.     

社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎死亡相关危险因素分析

目的 揭示社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(CA-MRSA)肺炎临床特征及死亡相关危险因素.方法 系统检索1995年1月至2009年12月发表的中英文文献,对比分析CA-MRSA肺炎生存和死亡者的临床特征,对相关参数进行Logistic回归分析以探讨与死亡的关系.按照是否应用抑制杀白细胞素(PVL)治疗措施分层,对患者进行Kaplan-Meier生存分析.结果 52篇文献中报道了74例病例,病死率为41.1%;从出现症状入院至死亡的平均时间为(6.1±11.0) d;58.9%的生存者平均住院时间(28.6±29.1) d.Logistic回归分析显示,流感样症状(P=0.04)、咯血(P<0.01)、白细胞减少(P<0.01)与死亡相关,应用抑制PVL的抗生素克林霉素或利奈唑胺与生存相关(P<0.01);Kaplan-Meier生存分析显示,使用抑制PVL作为分层因素具有统计学意义(χ2=21.59,P<0.01).结论 流感样症状、咯血和白细胞减少是CA-MRSA肺炎死亡的相关危险因素;使用抑制PVL治疗措施可能是CA-MRSA肺炎的优选抗菌治疗方案.     

金黄色葡萄球菌肠毒素和中毒性休克毒素—1 …

研究表明，金黄色葡萄球菌产生的肠毒素和中毒性休克毒素－１是极强的致病因子，它们在介导感染性休克及器官损害中可能具有一定意义。本文简要评论了肠毒素和中毒性休克毒素－１传统检测方法，着重介绍近年来该领域的若干新进展。