银屑病T细胞活化的再认识

银屑病是一种由T细胞介导的多种免疫细胞共同参与的免疫异常性疾病.其中T细胞的活化及其功能的发挥对疾病的发生、发展、转归可能有重要的作用.随着免疫及分子生物学研究水平的不断提高,人们对银屑病中T细胞的活化有了更深入的认识,本文就近几年来银屑痛T细胞研究的新进展作一综述.     

银屑病中T细胞活性的研究进展

综述了近年来关于银屑病中Ｔ细胞活化的研究新进展,包括银屑病中Ｔ细胞活化的部位、超抗原抑或自身原刺激Ｔ细胞活化、起效应作用的活化Ｔ细胞亚群及Ｔ细胞活化的信号转导和局部调节等５个方面。     

银屑病中T细胞活化与端粒酶表达的研究进展

银屑病是一种常见的慢性炎性增殖性皮肤病,其主要病理改变为表皮过度增生、角化不全,血管新生和炎性细胞(尤其是中性粒细胞和T淋巴细胞)在真、表皮的浸润。近年来随着对银屑病发病机制研究的逐渐深入,国内外学者认为,银屑病是一种由T淋巴细胞活化而导致的免疫性疾病,其发病过程中伴有细胞端粒酶活性的增高。本文将近年来银屑病发病发展过程中T淋巴细胞的活化与端粒酶表达的研究进展综述如下。     

T细胞在银屑病发病机制中作用的研究进展

银屑病是一种常见的病因不清的慢性炎症性疾病,过去认为银屑病是由于角质形成细胞生长异常或炎症导致,认为角质形成细胞是发病机制中的关键因素［１］。近年来,随着免疫学研究的进展,这种观点有所改变,许多学者认为Ｔ细胞在银屑病发病机制中起着非常重要的作用。１Ｔ细胞是银屑病发病机制中主要的效应细胞 近来研究表明,银屑病皮损中浸润的Ｔ细胞有重要作用。一些特异性Ｔ细胞免疫抑制剂,如抗ＣＤ３和抗ＣＤ４单克隆抗体、以ＩＬ－２为基础的淋巴细胞选择性毒素、Ｔ细胞免疫抑制剂如环抱素Ａ和ＦＫ５０６,在银屑病治疗中有一定效果…     

银屑病T细胞活化和信号转导的进展

银屑病发病与辅助性T细胞亚群分化失衡，活化T细胞信号转导失控及特定基因表达异常密切相关。T细胞可经抗原或非抗原刺激而活化，活化T细胞的信号转导途径有：Ca^2＋离子依赖的蛋白激酶C途径、Ras丝裂原活化的蛋白激酶途径和詹纳斯激酶一信号转导及转录活化因子途径等。其中詹纳斯激酶一信号转导及转录活化因子途径是细胞因子信号转导的主要途径。有效调控T细胞活化和信号转导途径对治疗银屑病有重要意义。     

银屑病与T细胞和自身免疫

银屑病的发病机制涉及到４种重要的细胞类型,大量证据表明Ｔ细胞可能起着重要作用,该文列举了Ｔ细胞功能原发缺陷的证据,皮损内Ｔ淋巴细胞活化是银屑病表皮过度增殖的介体,皮损中存在着特定类型的Ｔ细胞亚群,细菌超抗原与体内角蛋白之间叉交表的位存在是银屑病中自身免疫反应的主要机制。     

银屑病中调节性T细胞的研究进展

调节性T细胞是一类具有免疫调节功能的细胞群,对于维持机体免疫耐受和免疫应答稳态具有非常重要的作用。银屑病是多基因遗传背景下T细胞介导的免疫性疾病,其确切发病机制仍未阐明。在不同病期银屑病患者的皮损和外周血中,调节性T细胞的数量有显著差异,且有功能的改变。治疗后,随着临床症状的好转和PASI评分的下降,外周血中调节性T细胞的比例上升,抑制效应性T细胞的功能增强。调节性T细胞参与银屑病的发生和发展。     

银屑病患者血清中可溶性血小板T细胞活化抗原1的检测

目的检测银屑病患者血清中可溶性血小板T细胞活化抗原1(sCD226/PTA1)的水平,初步探讨该抗原与银屑病的关系。方法银屑病患者包括疗前30例,其中活动期17例、静止期13例,疗后10例,正常人对照15例。应用双抗体夹心ELISA法测定血清中sCD226/PTA1的浓度。结果银屑病组血清中sCD226/PTA1水平(823.88±569.93pg/mL)显著高于正常人(120.45±58.41pg/mL),t= 4.41,P<0.001。活动期(1036.07±598.97pg/mL)更高,依次高于静止期(546.39±399.28pg/mL)和正常人。疗后组(263.16±207.3pg/mL)显著低于相应的疗前组(751.51±648.07pg/mL),t= 3.42,P<0.005。与正常人比较,疗后组值仍偏高,但差异无显著性,t=2.02,P>0.05。结论银屑病患者血清中存在高水平的sCD226/PTA1,并在活动期、静止期及疗后呈现出不同的变化。提示CD226/PTA1可能参与银屑病的病理过程。     

银屑病与T细胞和自身免疫

银屑病的发病机制涉及到4种重要的细胞类型,大量证据表明T细胞可能起着重要作用,该文列举了T细胞功能原发缺陷的证据,皮损内T淋巴细胞活化是银屑病表皮过度增殖的介体,皮损中存在着特定类型的T细胞亚群,细菌超抗原与体内角蛋白之间交叉表位的存在是银屑病中自身免疫反应的主要机制。     

组织常驻记忆性T细胞与银屑病复发的研究进展

银屑病是慢性复发性炎症性皮肤病,经常在原皮损消退的部位复发。组织常驻记忆T细胞(tissue resident memory T cells, TRM)能够长期驻留在皮肤中。近年来许多研究表明TRM是银屑病复发的重要原因,有效地抑制TRM可能是控制银屑病复发的关键。但TRM细胞具有抗损伤和抗凋亡特征,给控制复发带来困难。本文就皮肤TRM的产生、驻留以及TRM与银屑病复发的研究进展进行综述。     

寻常性银屑病外周血免疫调节T细胞变化的研究

寻常性银屑病外周血免疫调节Ｔ细胞变化的研究曹克诚，曹煦，李忆芝天津医科大学第二医院（邮政编码３００２１１）我们应用ＭｃＡｂ技术，对寻常性银屑病（ＰＳＶ）患者系统地动态研究了从进行期到退行期外周血和细胞百分率变化，现报告如下。资料与方法一、研究对象随机...     

调节性T淋巴细胞和Th17细胞与银屑病的研究进展

银屑病是一种与T淋巴细胞相关的自身免疫性疾病,新近研究发现,除了与Th1细胞有关外,调节性T淋巴细胞尤其叉头/翅膀状螺旋转录因子诱导表达的调节性T细胞和Th17细胞在银屑病的发病过程中起着非常重要的作用。其中,叉头/翅膀状螺旋转录因子（＋）调节性T细胞平衡免疫抑制和免疫激活的转换在银屑病加重方面起到关键作用,Th17细胞分泌的细胞因子IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23、IL-36及肿瘤坏死因子α等在皮肤疾病发生发展中起到重要的作用。银屑病是由调节性T细胞和Th17细胞等多种免疫细胞和细胞因子共同参与的疾病。     

自然杀伤T细胞在银屑病发病中的研究进展

自然杀伤T细胞是一种兼具自然杀伤细胞和T细胞特性的独特淋巴细胞群,可同时表达T细胞和自然杀伤细胞表面标记.自然杀伤T细胞可识别由CD1d分子提呈的抗原,快速分泌大量细胞因子,并可调控T细胞的分化,在自身免疫性疾病中发挥重要的调节作用.基于目前对于银屑病病理过程的研究,发现寻常性银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显,尤其是T淋巴细胞和树突细胞在表皮或真皮浸润为银屑病的重要病理特征,表明免疫系统参与该病的发生和发展.目前认为,银屑病是遗传和环境等多种因素相互作用的多基因遗传性炎症性皮肤病,发病机制与免疫介导有关.     

组织常驻记忆性T细胞与银屑病

银屑病为免疫介导的慢性炎症性皮肤病,复发是其特点之一,且复发一般位于原皮损部位［1?3］。白细胞介素23（IL?23）/IL?17轴在银屑病的发病中具有重要作用［4］。γδT细胞为银屑病产生关键致病性细胞因子IL?17最主要的细胞［5］,应用咪喹莫特诱导的银屑病样鼠模型中,γδT细胞Vγ4+T细胞亚群具有记忆功能并长期存在于小鼠皮肤,再次经咪喹莫特刺激后能够产生比初次反应更强更快的反应［6］。Vγ4+ T细胞的特征与组织常驻记忆性T细胞（TRM）的特征相似,可能也是银屑病在相同部位复发的关键性细胞。我们综述银屑病与TRM之间的联系……     

银屑病发病机制中T细胞作用的进展

银屑病是一种Th1细胞介导的自身免疫性皮肤病,近来的研究表明,其他细胞也参与其发病过程,尤其是树突细胞、内皮细胞、Th17细胞及调节性T细胞等,其中T细胞的活化、增殖及分化是发病的主要环节,银屑病特征性的角质形成细胞增殖和异常分化及炎性细胞浸润是继发于T细胞活化后释放的细胞因子.一些黏附分子(E/P选择素等)及皮肤淋巴细胞相关抗原-P选择素糖蛋白配体-1复合体和皮肤淋巴细胞相关抗原-CD43复合体在银屑病发病中也起着一定的作用.     

CLA+ T细胞与银屑病的研究进展

皮肤淋巴细胞相关抗原是T淋巴细胞表面表达的一种特异的黏附分子,是记忆T淋巴细胞的皮肤归巢受体。银屑病是一种T细胞异常的免疫性皮肤病。T细胞在银屑病的发病中扮演重要角色,活化的T细胞表达皮肤淋巴细胞相关抗原,可加速T细胞的皮肤归巢,对银屑病的发生、发展及复发有重要作用。对皮肤淋巴细胞相关抗原与银屑病相关性进行研究,将更深入了解银屑病发病中T细胞的异常,并可将此作为银屑病治疗的新靶点。