喉淀粉样变的诊断治疗

目的:探讨喉淀粉样变性疾病的临床病因病机、疾病的临床分类方法、主要临床表现、诊断方法以及相应的治疗措施。方法:回顾性分析我院15例喉淀粉样变性住院患者的临床资料。结果:在对15例喉淀粉样变性患者治疗结束后的随访调查过程当中,有2例患者由于各种因素而失访,在手术之后有2例患者出现复发,其余11例患者情况相对较为稳定。结论:在对临床喉淀粉样变性疾病进行分类中,Symmers分类法有着较好的临床应用价值;喉淀粉样变性的临床诊断以及鉴别诊断以刚果红染色呈现出棕红色,在偏光显微镜下呈现出双折光以及绿荧光特殊的表现为主要依据;必须在对全身性和继发性的淀粉样变性以及临床多发性的浆细胞瘤进行排除之后,方可对喉淀粉样变性予以临床确诊。     

中药治疗肺淀粉样变性1例

正淀粉样变性是因蛋白质折叠异常所致的一类综合征,其发病率低,且起病隐匿,表现多样[1, 2]。回顾既往文献报道,北京大学第一医院2002—2012年间病理确诊为淀粉样变性的住院患者仅占10年住院患者总数的0.06%(250/389 402),其中病理确诊为呼吸系统淀粉样变性仅有11例[2]。随着诊疗技术的进步,尤其是支气管镜的开展,肺淀粉样变性的发现率逐渐增加,但西医治疗尚未成熟,中医治疗较为空白,故整理导师张纾难教授治疗肺淀粉样变性医案     

淀粉样脑血管病研究进展

淀粉样变性是指机体组织内B淀粉样蛋白前体蛋白有淀粉样物质沉着的病理改变,可发生在老年性退变的组织中,如老年斑。而淀粉样脑血管病（cerebral amyloid angiopathy,CAA）即是其中较常见者。     

中西医结合治疗轻链蛋白型肾淀粉样变性1例

采用中西医结合治疗轻链蛋白型肾淀粉样变性1例;初期以"水肿"论治,辨证属脾肾虚弱证,佐以中药补肾健脾,活血化瘀,利水消肿;确诊轻链蛋白型淀粉样变性肾病后,采用BD方案化疗,中医治以补肾健脾、活血化瘀、利尿消肿为主;病情控制尚可,尿蛋白定量、血肌酐均降低。     

结节性皮肤淀粉样变案

患者,男,66岁.就诊日期:2007年7月8日.主诉:两小腿丘疹、瘙痒反复发作5年,加重2个月.病史:5年前无明显诱因出现两小腿丘疹、瘙痒,曾多次至外院就诊,结合组织病理诊断为结节性皮肤淀粉样变,治疗给予抗组胺剂口服,局部皮质类固醇软膏外涂(具体药物不详),只能暂时缓解症状,皮损未见好转.患者既往体健,形体瘦小.现症见两小腿胫前黄豆大小丘疹,密集成片,伴少许鳞屑,顶部角化,皮损表面肤色呈暗褐色,局部皮肤增厚,扪之粗糙坚实,剧烈瘙痒,全身无其他症状;舌质暗、苔薄白,舌边有瘀点,脉弦.皮损组织病理:苏木素伊红(HE)染色显示表皮萎缩变薄,表皮突变平,真皮全层及皮下组织有大片均一红染、团块状的淀粉样蛋白沉积,血管壁亦有淀粉样蛋白沉积;     

还脑益聪方提取物对阿尔茨海默病模型小鼠脑组织Aβ、APP及相关分泌酶表达的影响

目的 观察由补肾益气、活血解毒中药组成的还脑益聪方提取物对β-淀粉样前体蛋白(APP)转基因造成的阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)生成的影响,并初步探讨其作用机制.方法 将3月龄AD模型小鼠随机分为模型组、还脑益聪方提取物大、小剂量组(2.8,1.4 g·kg-1)和盐酸多奈哌齐组(0.65×10-3g·kg-1),每组15只;同月龄相同遗传背景的C57BL/6J小鼠15只作为正常对照组.所试药物稀释相同体积灌胃给药,对照组和模型组给以等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续灌胃6个月.采用免疫组织化学法结合彩色图像分析法观察各组小鼠脑组织APP、Aβ、β位点剪切酶(BACE)和早老蛋白1(PS-1)的表达;采用刚果红染色观察各组小鼠脑组织淀粉样沉积的变化.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠海马CA1区APP、Aβ、BACE和PS-1表达显著增多(P<0.01),刚果红染色示橘红色染色增多;与模型组相比,还脑益聪方组小鼠海马CA1区APP、Aβ、BACE和PS-1表达显著减少(P<0.05或P<0.01).橘红色染色较少.结论 还脑益聪方提取物可通过减少脑组织的APP含量及抑制β-和γ-分泌酶,从而减少AD模型小鼠脑组织Aβ的生成及淀粉样沉积的形成,这也是其改善AD模型小鼠学习记忆能力的机制之一.     

巨结肠类缘病诊治体会

目的：采用NSE和S-100蛋白免疫组化染色方法，探讨巨结肠类缘病的病理形态学特征，提高其诊断率，进一步指导临床治疗。方法：对97例巨结肠根治术后的病变肠管进行常规HE染色，并对其中21例采用NSE和S-100蛋白免疫组化，观察肠神经元及神经节细胞形态和数量的变化并与正常组进行比较。结果：巨结肠类缘病（a11iedHD）标本的神经元与神经节细胞数与正常组及巨结肠症（HD）比较差异有显著性（P〈0．01）。结论：巨结肠类缘病的诊断主要根据病理特征而定，在HE染色基础上结合NSE及S-100蛋白免疫织化学染色能提高确诊率，对治疗和预后起重要的指导作用。     

生慧颗粒对β-淀粉样蛋白所致大鼠记忆障碍和神经元变性的作用

目的:探讨生慧颗粒对老年性痴呆模型大鼠的学习记忆及海马细胞凋亡的影响.方法:采用基底核微量注射β-淀粉样蛋白(Aβ,1～40)造成大鼠老年性痴呆模型,灌胃给予生慧颗粒,观察药物对大鼠学习记忆能力及海马细胞凋亡的影响.结果:大鼠基底核注射β-淀粉样蛋白后,学习记忆受损,海马神经细胞变性增多;生慧颗粒能改善大鼠学习记忆障碍,抑制海马细胞变性.结论:生慧颗粒对β-淀粉样蛋白所致的老年性痴呆大鼠具有治疗作用.     

糖耐康对大鼠胸主动脉血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.     

糖耐康对大鼠胸主动脉血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.     

糖耐康对大鼠胸主动脉血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.     

柴胡总皂苷醇洗脱精制品对大鼠肝毒性病理组织学研究

目的:探讨多种病理染色条件下,柴胡总皂苷醇洗脱精制品对大鼠肝毒性肝脏损伤病理组织学的影响,为柴胡肝毒性病理学定性研究提供组织学依据。方法:分别采用常规HE染色、脂肪特殊染色和马松染色的方法,通过光镜下阅片观察和病理图像系统分析,观察柴胡总皂苷醇洗脱精制品对大鼠肝毒性肝脏损伤病理组织学改变的影响。结果:柴胡总皂苷醇洗脱精制品不同剂量组对大鼠肝毒性常规HE染色肝组织病理改变可见肝细胞嗜酸性变、肝细胞玻璃样变、炎细胞浸润、肝索结构变化、肝细胞坏死;脂肪特殊染色肝组织病理改变可见呈片状或群集分布的脂肪变性;马松染色肝组织病理改变可见胶原纤维延伸明显,并互相连接包绕整个肝小叶,导致正常肝小叶结构破坏,假小叶形成。药物高、中、低剂量之间的肝毒性损伤程度有一定的剂量依赖关系。结论:连续15 d灌服一定剂量的柴胡总皂苷醇洗脱精制品可导致大鼠明显的肝脏病理组织改变,柴胡总皂苷是其肝毒性主要物质基础。     

中医治愈皮肤淀粉样变性1例

胡某,男,58岁,干部。自诉从1968年初起,无诱因的两大腿内侧(对称性)各出现一小片癣样硬丘疹,稍伴痒痛。二年内丘疹迅速扩大并波及上肢,四肢内侧呈成片状.扪之粗糙坚实,患处肤色暗褐。经上海长征医院、广州中山医院皮肤专科会诊及病理切片检查.确诊为“皮肤淀粉样变性”。用皮质激素治疗,症情时好时差。于1989年3月来我院诊治。证见患者面色黧黑,患处皮肤表面满布硬丘疹,犹如鲨鱼皮,     

8例肾淀粉样变性临床分析

目的：探究肾淀粉样变性疾病的临床表现、病理改变及治疗后的转归情况。方法：回顾性分析2011年1月～2014年2月我院接收的8例肾淀粉样变性患者的临床资料,并统计其MP化疗后的转归情况。结果：本研究中8例肾损害患者均表现为肾病综合征,且主要表现为肾小球损害,同时伴有不同程度的血管病变及小管间质病变,通过MP化疗后,病人的生存时间明显延长。结论：肾脏淀粉样变性患者的临床表现多种多样,应依据其病理检查结果急性针对性的治疗,以延长患者的生存时间。     

艾烟和香烟对APP/PS1双转基因小鼠海马β-淀粉样蛋白及血清炎症介质的影响

目的：观察艾烟和香烟对APP/PS1双转基因小鼠海马β-淀粉样蛋白及血清炎症介质的影响,从神经炎症角度探讨艾烟防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法：将36只24周龄雄性APP/PS1小鼠按随机数字表法分为模型组、艾烟组、香烟组,12只相同遗传背景的C57BL/6小鼠作为空白组。艾烟组和香烟组分别采用5~15 mg/m3浓度的艾烟及香烟进行干预,空白组和模型组仅抓取固定。各组小鼠干预时间为20 min/d,6 d/周,连续干预8周。采用刚果红染色法观察各组小鼠海马β-淀粉样蛋白沉积情况,采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、C反应蛋白（CRP）含量。结果：刚果红染色结果显示,与空白组比较,模型组和香烟组见大量β-淀粉样蛋白斑块沉积,艾烟组偶见散在β-淀粉样蛋白沉积颗粒。与空白组比较,模型组血清TNF-α、IL-8、CRP含量均明显升高（P<0.05）,香烟组血清TNF-α、IL-8、SAA、CRP含量均显著升高（P<0.05）;与模型组比较,艾烟组血清IL-8含量明显降低（P<0.05）;与香烟组比较,艾烟组血清TNF-α、IL-8、CRP含量均显著降低（P<0.05）。结论：艾烟可减少APP/PS1小鼠海马Aβ沉积并减轻炎症反应,提示艾烟对AD脑内神经炎症具有一定的调控作用;香烟则加剧AD脑内病变发展。     

原发性胆囊癌47例临床病理分析

目的:回顾性分析原发性胆囊癌的病理特征及临床特点,以期提高对该疾病的认识,为临床诊断、治疗提供客观依据。方法:收集经病理诊断为原发性的胆囊癌患者47例。全部病例经10%中性福尔马林固定,石蜡包埋切片,常规HE染色,显微镜下观察。对其临床资料、病理资料进行分析。结果:胆囊癌多发于老年女性,主要临床表现与慢性胆囊炎相似,无特殊实验室检查指标,而B超检查是胆囊癌诊断最常用的手段,但术前检出率低。大体检查,当呈弥漫性生长时,肉眼观很难与慢性胆囊炎鉴别。病理类型以腺癌为主。结论:胆囊癌起病隐匿,临床术前诊断有一定困难,预后差。病理诊断时要多处取材以防漏诊。     

愈肝颗粒对大鼠肝癌的抵制作用及其表观遗传学机制

目的:观察愈肝颗粒对大鼠肝癌模型的防治作用,并进一步探讨其表观遗传学机制。方法:采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)技术检测大鼠肝组织p16抑癌基因异常甲基化情况,RT-PCR法检测3种主要DNA甲基转移酶(DNMT1、DNMT3A、DNMT3B)水平变化,ELISA法检测血清AFP水平,HE染色观察肝脏病理情况。结果:HE染色显示愈肝颗粒组大鼠肝脏病理改变较轻,细胞异形性不明显,而模型对照组大鼠肝脏细胞异形性明显,癌细胞排列呈梁状或多板状或实性成片排列。结论:愈肝颗粒可对大鼠肝癌的发生有防治作用,其机制与调节DNMTs表达水平及调整p16抑癌基因基因启动子甲基化水平有关。     

结直肠息肉病理结果分析-附100例报告

目的：探讨结直肠息肉的病理特征.方法：选择我院2004年1月-2012年5月行肠镜检查确诊的结肠息肉患者100例作为观察对象,息肉标本用行HE染色和病理形态学观察,按WHO诊断标准复查切片,观察息肉病理类型、腺瘤性息肉病理类型与不典型增生、息肉体积大小与癌变率的关系.结果：息肉病理类型腺瘤型息肉61例、炎性息肉29例,增生性息肉10例.其中恶变8例,全为腺瘤型,管状腺瘤1枚,绒毛状腺瘤5枚,混合型腺瘤2例;位于直肠4例,乙状结肠1例,降结肠1例,升结肠1例;8例恶变患者年龄平均（56.45±19.56）岁、息肉直径（1.86±0.45）cm均大/高于92例未恶变患者的（44.67±22.67）岁、（1.20±0.36）cm（P＜0.05）.结论：结直肠息肉恶变与其组织类型密切相关,腺瘤样息肉与结直肠癌关系密切因此,内镜检查对镜下所见息肉应多处多块活检,并全瘤进行病理检查.     

地黄饮子对β淀粉样蛋白所致PC12细胞损伤的保护作用

目的：观察地黄饮子对β淀粉样蛋白（Aβ25-35）诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法：通过HE染色、尼氏染色、电镜观察地黄饮子对细胞形态的影响。结果：地黄饮子可显著改善Aβ25-35损伤引起的PC12细胞形态的改变,减轻细胞膜的损伤,减少损伤所致的细胞死亡。结论：地黄饮子对Aβ25-35所致PC12细胞损伤具有较好的保护作用。     

去痴灵对阿尔茨海默病模型动物的预防性作用

目的 探讨去痴灵(广东海风藤、五味子、石菖蒲等)对阿尔茨海默病(AD)动物模型的预防作用.方法 昆明种小鼠经皮下注射D-半乳糖120 mg/(kg·d)和灌胃三氯化铝20 mg/(kg·d)联合造模10周;造模第7周开始,试药组同时给予低、中、高剂量去痴灵分别为2.3g/(kg·d)、4.6 g/(kg·d)、9.2 g/(kg·d)至第10周;通过Morris水迷宫和跳台测试小鼠学习记忆.RT-PCR测定β-淀粉样蛋白前体(APP)mRNA表达;采用HE染色、Bielschowsky改良法染色及Aβ免疫组化染色观察小鼠脑组织形态学变化.结果 与模型对照组比较,去痴灵各剂量组小鼠逃避潜伏期缩短、平台所在象限时间百分比和穿越平台次数增加(P<0.05),跳台错误次数明显减少、APPmRNA相对含量明显降低(P<0.01),海马神经元排列整齐,结构完整,染色均匀,胞质与胞核清晰可辨,神经原纤维缠结和老年斑数目明显减少,无变性样斑块.结论 去痴灵对D-半乳糖和三氯化铝联合制备的AD模型具有一定的预防作用.