短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10 mmol.L-1的62例住院初诊断T2DM患者行胰岛素泵强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbA1c、OG-TT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论对初诊T2DM患者行胰岛素泵强化治疗能早期解除高糖毒性,短期内能有效改善其胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

不同糖代谢人群胰岛功能分析

目的:探讨不同糖代谢人群胰岛素抵抗和胰岛β功能。方法:1109例行OGTT及胰岛素释放试验,按照血糖结果分为正常糖耐量(NGR)组161例,糖调节异常(IGR)组276例,糖尿病(DM)组672例,均按稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)评价。结果:NGR与IGR组、DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P=0.032,P<0.000);HOMA-β有显著差异性(P<0.000,P<0.000):而NGR与IGR组相比△I30/△G30无差异性(P=0.298):NGR与DM组相比△I30/△G30有差异性(P=0.025);IGR组与DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P<0.000):HOMA-β有显著差异性(P<0.000);△I30/△G30无差异性(P=0.266)结论:HOMA-IR、HOMA-β在不同糖代谢结果不同,具有统计学意义,是评估糖代谢人群胰岛功能的良好指标,△I30/△G30糖代谢正常人群与糖尿病人群△I30/△G30相比具有差异性,提示关注早相分泌是临床治疗和干预的方向之一。     

3种短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病效果比较

目的探讨3种短期胰岛素(Ins)强化治疗改善初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的效果。方法初诊T2DM 108例按患者自愿分为短期持续皮下胰岛素泵(CSII)组、门冬胰岛素加甘精胰岛素组(glar)、门冬胰岛素30注射液(诺和锐30)组,每组36例,分别接受不同方式的胰岛素强化治疗2周。3组治疗前后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(F ins)、空腹C肽(FC-P)、餐后2 h血糖(2hPG)、餐后2 h胰岛素(2hIns)及餐后2 h C肽(2hC-P),计算β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与治疗前相比,3组治疗后FPG,2hPG,HOMA-IR均明显下降(P<0.01),F ins、FC-P、2hIns、2hC-P、HOMA-β明显升高(P<0.01)。CSII组△FC-P、△2hC-P明显高于glar组和诺和锐30组(P<0.05或P<0.01),CSII组血糖达标时间明显短于glar组和诺和锐30组(P<0.05或P<0.01),CSII组胰岛素用量明显少于glar组和诺和锐30组(P<0.05),CSII组低血糖发生频率明显低于glar组和诺和锐30组(P<0.05),而glar组和诺与税30组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论3种胰岛素强化治疗方案均可改善伴有高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,尤以CSII效果更好。     

初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗对超敏C反应蛋白影响

目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者短期持续皮下胰岛素(CSII)对超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法对40例初诊T2DM患者进行CSII治疗14d,比较治疗前后血糖(PG)、胰岛素(FIN)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果治疗后患者PG、HOMA-IR、hs-CRP降低,FIN及HOMA-β增加,差异有统计学意义。清晨行糖耐量(75g糖粉)试验,空腹和进餐后30、60、120min测定PG、胰岛素(FINS),稳态模型评估法HOMA-IR=FP密切相关。结论短期CSII强化治疗对初诊T2DM能显著改善IR、β细胞功能,降低hs-CRP。     

初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗随访一年疗效分析

目的探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血糖控制和胰岛β细胞功能恢复的效果,观察哪些患者能长期获益。方法221例初诊2型糖尿病患者给予短期胰岛素强化治疗并随访1年,在血糖控制良好的前提下观察患者治疗方案的改变,分析不同治疗方案的患者短期胰岛素强化治疗前后葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素、C肽释放试验结果。结果随访1年后,共84例(A组)患者单纯饮食、运动治疗,不需加用口服降糖药物即可将血糖控制良好;89例(B组)需加用口服降糖药物;48例(C组)需加用胰岛素。A组患者胰岛素强化治疗前的年龄和胰岛素强化治疗时间与B、C组比较,差别有统计学意义(P<0.01)。治疗前3组患者的胰岛素释放曲线和C肽释放曲线低平,高峰不明显。治疗后3组患者的胰岛素、C肽释放曲线各时点胰岛素、C肽水平明显提高,A组胰岛素、C肽水平高峰出现在服葡萄糖水后1h,在3h降低,接近空腹血糖水平;而B、C组患者的胰岛素、C肽释放高峰出现在服葡萄糖水后2h,在3h稍有下降或甚至稍有升高。3组患者治疗后AUCI、AUCC、AUCG、胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-βcell)与治疗前比较,差别有统计学意义(P<0.05)。治疗前3组患者AUCC、AUCI、AUCG及HOMA-βcell间差别无统计学意义(P>0.05);而A组患者HOMA-IR与B、C组比较,差别有统计学意义(P<0.01)。治疗后3组患者HOMA-IR间差别无统计学意义(P>0.05);而A、B组AUCC、AUCI、AUCG及HOMA-βcell与C组比较,差别均有统计学意义(P<0.01)。结论短期胰岛素强化治疗能有效控制初诊2型糖尿病患者血糖,改善胰岛功能与胰岛素抵抗;年轻及短期胰岛素治疗能使患者的胰岛功能恢复更快,使患者获得长远的益处。     

两种胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的探讨短期持续胰岛素输注（CSⅡ）及多次胰岛素皮下注射（MSll）对初诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能的影响。方法选取2007年1~12月在本院就诊的初诊2型糖尿病患者80例随机分为CSⅡ组及MSⅡ组治疗14天,比较两组治疗前后各项指标、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,β细胞功能指数（HOMA-β）;及两组达标时间,胰岛素用量,低血糖发生率,治疗费用。结果两组治疗前后HOMA-IR降低,HOMA—β增加,差异有统计学意义（P〈0.01）;两组间治疗前后无差异（P〉0.05）;两组达标时间,胰岛素用量,低血糖发生率,治疗费用差异有统计学意义（P〈0.01）。结论短期CSⅡ及MSⅡ强化治疗均可改善初诊断T2DM患者胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,CSⅡ较MSⅡ疗效好。     

口服葡萄糖-胰岛素释放试验者β细胞功能及胰岛素敏感性分析

目的 观察145例口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OGIRT)受试者的β细胞功能和胰岛素敏感性.方法 分析145例受试者OGIRT结果,比较正常糖耐量组(NGT组)、葡萄糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿病组(T2DM组)受试者的胰岛β细胞功能[采用胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和Homa胰岛素分泌指数(HOMA-β)评价]及胰岛素敏感性[采用Homa胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(IAI)评价].结果 NGT组、IGR组、T2DM组FPG水平依次升高,ΔI30/ΔG30依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝.IGR组FINS显著高于NGT组(P<0.05＝.NGT组、IGR组的HOMA-β显著高于T2DM组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝;IGR组、T2DM组的HOMA-IR显著高于NGT组,IAI显著低于NGT组,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01＝.结论 从NGT到IGR,胰岛素敏感性显著下降;从IGR到T2DM,胰岛β细胞功能显著受损.     

短期速效胰岛素与长效胰岛素联合强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能及氧化应激的影响

目的:探讨短期速效胰岛素联合长效胰岛素强化治疗在初诊2型糖尿病(T2DM)患者中对胰岛功能及氧化应激的影响。方法:采用短期速效胰岛素与长效胰岛素联合治疗67例初诊T2DM患者,对比治疗前后患者空腹血糖(FPG)餐后2h血糖(2hPPG)、空腹胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素分泌指数(△I3 0/△G3 0)以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等指标的变化。结果:治疗后患者FPG、2hPPG以及HbA1c均明显降低,FINS明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);HOMA-β及△I3 0/△G3 0均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);MDA明显降低,SOD明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);结论:短期速效胰岛素与长效胰岛素联合强化治疗初诊T2DM能够在良好控制血糖的基础上有效修复和改善胰岛功能,并减轻体内的氧化应激水平,值得推广。     

初诊2型糖尿病患者胰岛素强化治疗后1年β细胞功能的变化

目的 观察经胰岛素强化治疗的初诊2型糖尿病(T2DM)患者1年后的体质量指数(BMI)、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)、胰岛素敏感性(HOMA-IR)及血脂的变化.方法 32例初诊血糖明显升高的T2DM患者经皮下胰岛素注射强化治疗后,继之分别以单纯生活方式干预、口服降糖药(OHA)、联合胰岛素控制血糖,观察1年后的体质量指数、血糖、胰岛β细胞功能、胰岛素敏感性及血脂的差别.结果 胰岛素强化治疗1年后,32例患者有5种转归:6例(18.9％)仅予生活方式干预;15例(46.9％)需口服非胰岛素促泌剂类降糖药;6例(18.9％)需口服胰岛素促泌剂类降糖药;5例(15.6％)需联合胰岛素或再次胰岛素强化治疗.27例不需再次胰岛素治疗的患者血糖控制达标、BMI、HOMA-β、HOMA-IR及血脂较胰岛素强化治疗前、强化治疗结束时改善;6例仅需生活方式干预者的BMI、HOMA-β、HOMA-IR及血脂较胰岛素强化治疗前、强化治疗结束时改善明显,5例需再用胰岛素治疗者的BMI、HOMA-β、HOMA-IR及血脂较胰岛素强化治疗前无明显改善.结论 对伴有明显高血糖的初诊T2DM患者应用短期胰岛素强化治疗1年后,胰岛β细胞功能仍可持续逐渐改善,坚持生活方式干预者不需再用胰岛素治疗,可获得较长期满意血糖控制.     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者糖脂代谢及胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者糖脂代谢及胰岛β细胞功能的影响。方法:将74例初诊T2DM患者随机分为对照组与研究组,每组各37例。对照组给予常规治疗,研究组给予胰岛素泵短期强化治疗,观察两组治疗前后血糖、血脂指标及胰岛β细胞功能的变化。结果:治疗后,两组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较治疗前明显下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高,且研究组改善程度更明显(P<0.05)。治疗后,两组胰岛素曲线下面积(AUC)、稳态模型评价-胰岛β细胞功能(HOMA-β)及第0.5 h胰岛素浓度与血糖浓度的比值(I30/G30)较治疗前明显变大,稳态模型评价-胰岛素抵抗(HOMA-IR)明显变小,且研究组改善程度更明显(P<0.05)。结论:对于初诊T2DM患者,短期胰岛素泵强化治疗能改善血糖、血脂水平,同时有助于修复功能受损的胰岛β细胞。     

短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病的效果观察

目的观察短期胰岛素强化治疗2型糖尿病的疗效。方法选择初诊2型糖尿病患者32例，予胰岛素强化治疗2周，观察治疗前、后患者空腹血糖（FPG）、餐后2h血储（2h—PG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）的变化。结果使用胰岛素强化治疗后患者FPG、2h-PG控制满意，HOMA-IR明显下降，HOMA-β明显上升（P〈0．05）。结论短期胰岛素强化治疗2型糖尿病可以快速控制血糖达理想水平，降低高糖毒性，显著改善胰岛β细胞分泌功能，降低胰岛素抵抗。     

胰岛素皮下持续输注对初诊2型糖尿病患者胰岛功能及炎症因子的影响

目的:观察胰岛素泵即胰岛素皮下持续输注(CSⅡ)对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能及炎症因子的影响。方法:选取2017年1月-2018年6月本院收治的初诊T2DM患者72例。根据入院先后顺序将其分为CSⅡ组和胰岛素多次皮下注射(MSII)组,各36例。CSⅡ组给予CSⅡ治疗,MSII组给予MSII治疗,均治疗2周。比较两组治疗前后的血糖情况(FPG、2 h PG及HbA1c)、胰岛β功能指标(FINS、HOMA-β、HOMA-IR)、炎症反应指标(CRP、IL-6及TNF-α)、胰岛素用量、血糖达标时间及低血糖发生次数。结果:治疗后,CSⅡ组FPG、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR、CRP、IL-6及TNF-α水平均低于治疗前及MSII组,比较差异均有统计学意义(P0.05);CSⅡ组FINS、HOMA-β水平均高于治疗前及MSII组,比较差异均有统计学意义(P0.05);CSⅡ组胰岛素用量、血糖达标时间及低血糖发生次数均少于MSII组,比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:CSⅡ能有效改善初诊T2DM患者胰岛β功能及炎性反应,有利于控制血糖水平,延缓病情进展,故可作为初诊T2DM的主要治疗方法。     

新诊断酮症起病的2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能分析

目的探讨新诊断以酮症起病的2型糖尿病（ketosis-prone type 2 diabetic, KPD）患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的临床特点。方法选取2016年1月至2016年12月同济大学附属第十人民医院收治的81例糖尿病患者,其中以酮症起病的T2DM患者（KPD组）25例,无酮症起病的T2DM患者（T2DM组）56例。测量患者的身高、体质量、腰围、血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）及糖化血红蛋白（HbA1C）水平;所有患者行口服糖耐量试验（OGTT）测定各点的血糖、胰岛素及C肽水平,计算胰岛素敏感指数（IS）、内稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖曲线下面积（AUCGlu）、胰岛素曲线下面积（AUCINS）、早期相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）、葡萄糖处置指数（DI）及稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）,比较两组患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异。结果KPD组的男性患者比例显著高于T2DM组而年龄显著小于T2DM组（P均<0.05）。KPD组的TG及FFA水平显著高于T2DM组而FCP水平显著低于T2DM组（P均<0.05）。与T2DM组相比,OGTT试验后KPD组的血糖水平在120、180min显著增加,胰岛素水平在30、60、120min及C肽水平在30、60、120、180min均显著降低（P均<0.05）。糖负荷后两组的血糖高峰值均在120min出现且KPD组显著高于T2DM组,KPD组的胰岛素及C肽释放曲线出现延迟,高峰在180min,T2DM组的胰岛素及C肽释放曲线延迟且高峰在120min。KPD组患者的HOMA-IR水平显著高于T2DM组而IS、AUCINS、（△I30/△G30）、DI及HOMA-β值均显著低于T2DM组（P均<0.05）。结论在新诊断T2DM患者中,KPD患者较无酮症倾向T2DM患者存在更严重的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损。     

胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨胰岛素强化血糖控制对初发2型糖尿病(T2DM)患者β细胞功能的影响.方法 选择90例初发T2DM患者随机分为观察组与对照组,两组患者均给予饮食控制与运动疗法,观察组给予胰岛素强化治疗,对照组给予口服降糖药物治疗,对比两组患者治疗前及治疗后3个月时空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)、β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素分泌指数(△I30/△G30)变化.结果 治疗前两组患者FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30差异无统计学意义(P均＞0.05).治疗后两组患者的FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30较治疗前有显著改善(P均＜0.05);治疗后两组患者的FBG与HbA1c比较,差异无统计学意义(P＞0.05),观察组FINS、HOMA-β、△I30/△G30高于对照组(P均＜0.05).结论 胰岛素强化治疗可在一定程度上延缓初发T2DM患者胰岛β细胞功能的减退,有效控制血糖,延缓病情发展.     

初诊2型糖尿病患者短期胰岛素泵强化治疗后血清γ谷氨酰转移酶水平的变化

目的:观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者短期胰岛素泵强化治疗后血清γ谷氨酰转移酶(GGT)的变化,并探讨其变化与胰岛素抵抗的相关性。方法:32例初诊T2DM患者接受胰岛素泵强化治疗2周,分别于治疗前、后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,并检测血脂、血清GGT等相关代谢指标。结果:①初诊T2DM患者经胰岛素泵强化治疗2周后空腹血糖由(11.60±2.89)mmol/L下降至(6.82±1.01)mmol/L,餐后2h血糖由(22.52±4.57)mmol/L下降至(13.81±3.10)mmol/L,稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)由2.20(1.45～3.07)降低至1.37(0.89～1.90),胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)由12.08(6.47～16.30)上升至29.37(17.82～44.27),差异均有统计学意义(P<0.01)。②血清GGT水平由24.00(18.00～35.00)U/L下降至18.00(16.00～27.00)U/L,差异有统计学意义(P=0.005)。③Pearson相关分析显示,T2DM患者血清GGT水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.418,P<0.05)。同时,胰岛素泵治疗后血清GGT降低的水平(ΔGGT)与胰岛素抵抗指数的降低程度(△HOMA-IR)呈正相关(r=0.433,P<0.05)。④多元逐步回归分析显示,△HOMA-IR是影响ΔGGT的独立相关因素。结论:初诊T2DM患者经短期胰岛素泵强化治疗后血清GGT水平降低,血清GGT在胰岛素抵抗的发生、发展中可能具有重要作用。     

初诊2型糖尿病短期胰岛素泵强化治疗疗效观察

目的探讨胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(CSII)与每日多次皮下胰岛素注射(MSII)改善新诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的效果,并比较CSII与MSII对T2DM的短期疗效。方法选择2007年5月～2008年5月住院的新诊断T2DM患者52例,随机分为CSII组(30例)和MSII组(22例)。CSII组采用胰岛素泵输入门冬胰岛素;MSII组采用门冬胰岛素及甘精胰岛素分别于三餐前及睡前皮下注射。空腹血糖(FPG)6.1 mmol/L,餐后2 h血糖(PPG)8.0 mmol/L为血糖控制目标,达标后巩固治疗2周停药,停药后第2天复查。治疗前后分别测定空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)及空腹胰岛素(INS),记录平均胰岛素用量及低血糖事件,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果 CSII组与MSII组治疗前后FPG、PPG、HbAlc、HOMA-IR均较治疗前降低,HOMA-β明显升高,而且CSII组HOMA-IR和HOMA-β变化幅度均较MSII组明显。CSII组较MSII组血糖达标时间短,胰岛素用量少,低血糖事件发生率低。结论 CSII与MSII治疗均可改善新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能、减轻胰岛素抵抗;CSII较MSII效果好,胰岛素泵输注胰岛索的方式更为符合生理性状况,因此初诊T2DM患者尽早使用胰岛素泵可以快速控制高血糖,避免胰岛β细胞功能的进一步损害,对于远期的血糖控制益处匪浅。建议把胰岛素泵强化治疗作为早期控制血糖的治疗方法之一。     

短期胰岛素泵强化治疗对不同病程2型糖尿病患者胰岛功能的影响研究

目的探讨对不同病程2型糖尿病(T2DM)患者施以短期胰岛素泵强化治疗后对其胰岛功能产生的影响。方法选择我院2015年12月~2017年3月收治的144例不同病程2型糖尿病患者作为实验对象;依据患者的病程表现展开分组:分别设为A1组(新诊断)、A2组(病程在1~5年)及A3组(病程在5~10年)。对于所有患者于临床施以胰岛素泵强化治疗,控制时间为2周;在准备对所有患者开展治疗前及完成治疗后,对患者于临床开展胰岛素检测工作、75 g OGTT检测工作及C-P检测工作;最终对HOMA-β(胰岛β细胞功能指数)、HOMA-IR(胰岛素抵抗指数)以及△I30/△G30(胰岛素早时相分泌功能指数)进行回顾性分析。结果同治疗前比较,三组2型糖尿病患者治疗后,HOMA-β和△I30/△G30水平获得显著升高,差异有统计学意义(P0.05);HOMA-IR指数显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论对疾病病程相对较短的T2DM患者在施以治疗期间,胰岛素泵强化疗法的充分应用可对患者胰岛功能的改善做出充分保证。     

新诊断2型糖尿病胰岛素治疗后胰岛功能的动态变化

目的：观察短期胰岛素治疗对初诊断2型糖尿病（T2DM）患者胰岛13细胞功能的影响,探讨胰岛素治疗的时间。方法：对36例空腹血糖（FPG）≥10mmol／L的初诊断T2DM患者入院行胰岛素强化治疗14d（3餐前予以诺和灵R,睡前予以诺和灵N皮下注射）,血糖控制平稳出院,后改为诺和灵30R继续治疗,胰岛素治疗共3个月。于治疗前及治疗后14d及3个月比较各时间点血糖（PG）、胰岛素、C肽;稳态模型评估法评估13细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素分泌指数等指标的变化。结果：胰岛素治疗14d后血糖、HOMA—IR明显下降（P〈0．05）,胰岛素及C肽、HOMA-β、△C30／△G30△C120／△G120明显升高（P〈0．05）;治疗3个月后较治疗14d血糖均控制在理想水平,且无明显变化,但其余指标改善更加明显（P〈0．05）。结论：短期胰岛素治疗初诊断T2DM患者,能显著改善B细胞功能,且随治疗时间延长,胰岛功能有进一步的改善。     

肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析

目的研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果。方法选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组（BMI≥24 kg/m2）及非肥胖组（BMI〈24 kg/m2）,两组对象均行口服糖耐量实验（OGTT）,测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（SEN）,β细胞功能指数（HOMA-β）,早期分泌指数（△I30/△G30）;糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况。结果研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者。药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显。     

妊娠糖尿病胰岛素抵抗影响因素的研究

目的:比较妊娠糖尿病患者与正常糖耐量妊娠孕妇胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能,探讨胰岛素抵抗的影响因素。方法:通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为妊娠糖尿病组(GDM组)30例及正常糖耐量组(NGT组)30例,比较两组孕妇的一般资料、OGTT实验前、实验后0.5 h、1 h、2 h、3 h的血糖和胰岛素值,采用稳态模式胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)、胰岛素早相分泌指数(ΔI30/ΔG30)、OGTT胰岛素曲线下面积(AUCI)、OGTT葡萄糖曲线下面积(AUCG)、稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及混合胰岛素敏感度(ISIcomp)评价胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗程度,并与两组孕妇的一般资料作相关性分析。结果:(1)与NGT组组相比,GDM组年龄较大,孕前体重、葡萄糖负荷试验(GCT)时体重、孕前体重指数(BMI)及GCT时BMI、甘油三酯(TG)较高(P<0.05或0.01);(2)GDM组孕妇各时点血糖值均高于NGT组(P<0.01);GDM组孕妇除OGTT0.5 h外各时点胰岛素水平GDM组均高于NGT组(P<0.01);GDM组孕妇的血糖峰值、胰岛素峰值较对照组推迟0.5 h,于OGTT 1 h达高峰;(3)与NGT组比较,GDM组△I30/△G30下降,OGTT AUCG及AUGI增高,HOMEIR增高,ISIcomp降低(P<0.01);(4)△I30/△G30与TG、年龄高度负相关(r=-0.319,-0.358,P<0.01),HOMA-IR与TG(β=0.295,P<0.05)、孕前BMI(β=0.327,P<0.05)、C反应蛋白(CRP)(β=0.225,P<0.05)独立正相关,ISIcomp与孕前BMI(β=-0.267,P<0.05)、TG(β=-0.319,P<0.05)独立负相关。结论:GDM孕妇胰岛素抵抗增加,早相胰岛素分泌功能受损,糖脂代谢紊乱、慢性胰岛素抵抗以及炎性反应可能与GDM的发生有关。