补阳还五汤对大鼠脑皮层神经元生长的影响

目的观察含补阳还五汤的药物血清对体外培养大鼠脑皮层神经元生长的影响,为补阳还五汤治疗缺血性脑损伤提供实验依据。方法以体外培养新生SD乳鼠大脑皮层神经元为观察对象,采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞生长情况。观察含药血清对常规培养及在缺氧状态下神经元生长的影响。结果补阳还五汤对常规培养及在缺氧条件下培养的神经元有显著促进生长作用,与空白血清组比较有显著差(P<0.05)。结论大鼠以补阳还五汤灌胃给药后,其血清中的药物成份有促进体外培养神经元细胞生长的作用。     

补阳还五汤含药血清对体外培养大鼠皮层神经元缺氧凋亡的影响

[目的]探讨补阳还五汤对神经元缺氧凋亡的作用，以及对神经元缺氧过程氧自由基（oxygen free radicals,OFR)、一氧化氮（NO）生成和bcl-2基因表达的影响。[方法]采用Daniel方法建立神经元缺氧凋亡模型，加入补阳还五汤药物血清，应用磺化丙啶（propidium iodide,PI)染色法经流式细胞仪检测神经元凋亡率，分光光度法检测丙二醛（MDA）、NO浓度，免疫组化法检测bcl-2表达。[结果]补阳还五汤显著抑制缺氧导致的神经元凋亡，并减少神经元缺氧过程NO、OFR的生成，上调bcl-2基因的表达。[结论]补阳还五汤对神经元缺氧凋亡有抑制作用，其机制可能与其减少神经元缺氧过程NO、OFR生成，及上调bcl-2基因表达有关。     

补阳还五汤抗脑缺血作用的研究概况与展望

综述近十几年来补阳还五汤抗脑缺血的实验研究概况。从脑循环、血液流变学、抑制血小板聚集和抗血栓形成等几个方面阐明其抗脑缺血作用的机制,从理论上证明了该方是行之有效的抗脑缺血名方。并简述其组成药物和有效成分部位的研究进展,最后进行了分析和展望,为以后的研究提出新思路。     

补阳还五汤对体外培养的大鼠皮层神经元缺氧凋亡的影响

目的 探讨补阳还五汤对神经元缺氧凋亡的作用。以及对神经元缺氧过程氧自由基（OFR）、一氧化氮（NO）生成和bcl-2基因表达的影响。方法 采用Daniel方法建立神经元缺氧凋亡模型。加入补阳还五汤药物血清，应用碘化丙啶（propidium iodide,PI)染色法经流式细胞仪检测神经元凋亡率，分光光度法检测丙二醛（MDA），NO浓度，免疫组化法检测bcl-2表达。结果 补阳还五汤显著抑制缺氧导致的神经元凋亡，并减少神经元缺氧过程NO、OFR的生成，上调bcl-2基因的表达。结论 补阳还五汤对神经元缺氧凋亡有抑制作用，其机制可能与其减少神经元缺氧过程NO、OFR生成，及上调bcl-2基因表达有关。     

补阳还五汤对大鼠实验性心肌缺血的影响

采用垂体后叶素诱发Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌缺血模型,观察补阳还五汤对其保护作用。结果表明补阳还五汤可显著抑制大鼠Ｔ波变化,提高大鼠血浆ＳＯＤ活性、降低ＭＤＡ含量,对血素ＬＤＨ、ＣＰＫ的释放也有显著的抑制作用。提示本方对心肌缺血损伤的保护作用可能与其减轻氧自由基对心肌膜脂质过氧化损伤反应有关。     

补阳还五汤对高脂血症的影响

目的探讨中药补阳还五汤对高脂蛋白血症治疗的影响。方法将入选的231例高脂血症患者随机分两组,治疗组122例用中药补阳还五汤治疗,对照组109例用辛伐他汀治疗,两组治疗时间相同,均为8周,观察患者各项生化指标。结果治疗组降酯优于对照组,且副作用小。结论中药补阳还五汤治疗高脂蛋白血症患者有较好效果,是一条值得探讨的途径。     

补阳还五汤对小鼠脑缺血再灌注后海马神经元的保护作用

目的：观察补阳还五汤对小鼠脑缺血再灌注后海马神经元的保护作用。方法：将24只昆明小鼠随机分为假手术组、缺血损伤组和补阳还五汤组。通过阻断双侧颈总动脉血流制作小鼠脑缺血模型,缺血20min再灌注7d后采用病理学方法观察小鼠海马CA1区组织学分级,并计数1mm区段内正常形态的锥体神经元数目——神经元密度。结果：补阳还五汤能够明显降低小鼠脑缺血再灌注后海马CA1区组织学分级（与缺血损伤组相比P〈0．05）,提高神经元密度（与缺血损伤组相比P〈0.01）。结论：补阳还五汤对小鼠脑缺血再灌注引起的海马神经元损伤具有明显的预防和保护作用,其机理有特进一步研究。     

补阳还五汤对小鼠额叶皮质神经元胞体形态影响的定量研究

用体视学方法统计饲补阳还五汤小鼠大脑额叶皮质神经元胞体、细胞核、核仁的８个有关形态参数，结果发现补阳组与对照组比较，在性成熟期胞体体密度Ｖｖ１、细胞核体密度Ｖｖ２、核仁体密度Ｖｖ３均明显减小，细胞核比表面δ３明显增大，在老年期８个参数均无明显变化。结果表明补阳还五汤有一定程度促进生长和恢复大脑功能的作用。     

加味补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠血清微量元素的影响

目的观察易卒中自发性高血压大鼠服用加味补阳还五汤后,其血清微量元素锌、铜、铁、硒、锰含量的变化。方法将20只8周龄雄性易卒中自发性高血压大鼠分为两组,用药组(n=10):喂含补阳还五汤的饲料,对照组(n=10):常规饲养;另设同龄WKY大鼠为空白组(n=10)。实验周期3个月,观察指标为:大鼠血清微量元素锌、铜、铁、硒、锰含量。结果空白组锌、锰、硒含量明显高于用药组(P<0.01),用药组又明显高于对照组(P<0.01);而空白组铜含量低于用药组(P<0.05),用药组又低于对照组(P<0.05);血清内铁含量三组间无显著差异(P>0.05)。结论加味补阳还五汤对自发性高血压大鼠血清锌、铜、铁、硒、锰具有一定的调控作用。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织ET-1基因表达的影响

目的 :观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织 ET- 1基因表达的影响 ,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用线栓法制成大鼠 MCAO再灌注模型 ,并用地高辛精标记 ET- 1基因进行原位杂交。结果 :补阳还五汤治疗组缺血再灌注侧皮层及尾状核 ET- 1基因表达显著低于生理盐水对照组 (P<0 .0 5 ) ,两组大鼠缺血再灌注侧皮层和尾状核 ET- 1基因表达均显著高于健侧相应脑区 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :脑缺血再灌注可以诱导脑组织 ET- 1基因的异常表达 ,从而进一步加重脑损伤 ,补阳还五汤可在一定程度上下调脑缺血诱导的ET- 1基因的表达 ,可能是其防治缺血性脑血管病的主要作用机制之一。     

补阳还五汤对体外培养的大鼠皮层神经元缺氧凋亡的影响

目的探讨补阳还五汤对神经元缺氧凋亡的作用,以及对神经元缺氧过程氧自由基(OFR)、一氧化氮(NO)生成和bcl-2基因表达的影响。方法采用Daniel方法建立神经元缺氧凋亡模型,加入补阳还五汤药物血清,应用碘化丙啶(propidiumiodide,PI)染色法经流式细胞仪检测神经元凋亡率,分光光度法检测丙二醛(MDA)、NO浓度,免疫组化法检测bcl-2表达。结果补阳还五汤显著抑制缺氧导致的神经元凋亡,并减少神经元缺氧过程NO、OFR的生成,上调bcl-2基因的表达。结论补阳还五汤对神经元缺氧凋亡有抑制作用,其机制可能与其减少神经元缺氧过程NO、OFR生成,及上调bcl-2基因表达有关。     

补阳还五汤对缺血性脑卒后遗症大鼠神经增殖作用的影响

目的 观察补阳还五汤对缺血性脑卒后遗症大鼠神经增殖作用的影响。方法 采用机械开颅电凝法阻断大脑中动脉24h后,用随机电脉冲刺激仪每天刺激2h,连续刺激20d,造成大鼠缺血性脑卒后遗症模型。治疗组在造模结束后灌服补阳还五汤水煎液,连续给药15d。给药结束后处死大鼠,并取出大脑,处死前均腹腔注射5-溴脱氧核苷尿嘧啶（BrdU）,用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中BrdU的表达。结果 与模型组相比,补阳还五汤治疗组BrdU阳性细胞数量显著增多。结论补阳还五汤对缺血性脑卒后遗症大鼠神经增殖具有促进作用。     

聪圣胶囊对拟缺血再灌注大鼠原代培养皮层神经细胞的保护作用

目的：研究聪圣胶囊对大鼠原代培养皮层神经细胞拟缺血再灌注损伤的影响。方法：采用血清药理学和流式细胞仪的方法，观察聪圣胶囊含药血清对缺糖缺氧（3h）拟缺血再灌注（0，3，6，18h）损伤神经细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出及神经细胞凋亡率的影响。结果：聪圣胶囊含血清（2，4，8g/kg）可抑制缺糖-缺氧3h再灌（0，3，6和18h）引起的神经细胞内LDH的释放。降低缺糖-缺氧3h再灌18h导致的凋亡细胞率。结论：聪圣胶囊可减轻缺血性脑损伤。     

抗运动神经元抗体对培养的鼠神经元的杀伤作用△

目的 研究抗运动神经元抗体在运动神经元病机制中的作用。方法 应用抗运动神经元抗体作用用于体外培养的大鼠神经元。结果 观察到抗运动神经元抗体对体培养的大鼠神经元具有明显的细胞毒作用。将ａｎｔｉ－ＳＭＮ（１：５０）加入培养的细胞中,２４ｈ后有３１％￣４１％神经元死亡,４８ｈ后有５０％￣６７％神经元死亡,７２ｈ后有９０％以上神经元死亡。该细胞毒作用不依赖补体参与,强度与抗体浓度呈正相关。ＡｃｈＥ组化染色     

高浓度苯丙氨酸对胚鼠皮层神经元Ca~(2+)水平和ERK活性的影响

目的 探讨高浓度苯丙氨酸(Phe)对体外培养的胚鼠皮层神经元突起生长、胞内Ca2+水平和细胞外信号调节激酶(ERK)活性的影响.方法 根据加入Phe的浓度,将体外培养的原代胚鼠皮层神经元随机分为5组:0.45、0.9、3.6、5.0mmol/L Phe组和对照组(加PBS).采用细胞免疫化学方法 检测各组神经元最长突起长度;激光共聚焦显微镜下观察在5.0mmol/L Phe作用下,神经细胞内Ca2+水平的变化;采用Western blotting检测5.0mmol/L Phe作用下的ERK磷酸化水平.结果 0.9、3.6和5.0mmol/L Phe组神经元最长突起长度较对照组明显缩短(P<0.05),且呈浓度依赖性.5.0mmol/L Phe作用于神经元后,胞内Ca2+水平迅速降低,1min达到最低水平,随后缓慢回升.5.0mmol/LPhe作用5、10和30min时能降低皮层神经元ERK磷酸化水平,p-ERK与ERK的比值分别为对照组的(73.7±3.0)%、(35.9±2.0)%和(80.2±8.5)%(P<0.05).结论 高浓度Phe能够降低皮层神经元细胞质内Ca2+和ERK磷酸化水平,从而干扰大脑皮层神经元的正常生长发育.     

补阳还五汤含药血清对人脑微血管内皮细胞增殖和迁移的影响

目的观察不同浓度补阳还五汤(BYHWD)含药血清对人脑微血管内皮细胞(HBMECs)增殖和迁移影响。方法补阳还五汤灌胃SD大鼠后腹主动脉取血,制备含药血清;体外培养人脑微血管内皮细胞(HBMECs),随机分为空白组(正常大鼠血清)及补阳还五汤含药血清组,血清浓度分为5%、10%和20%3个浓度,共6组;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HBMECs增殖;细胞划痕法检测HBMECs迁移的相对距离。结果与空白组比较,5%、10%和20%含药血清均显著促进HBMECs增殖,差异有统计学意义(0.71±0.03比0.65±0.03、0.84±0.05比0.75±0.03、0.71±0.05比0.67±0.05,P0.05);与10%含药血清组比较,5%含药血清组和20%含药血清组细胞增殖显著减少,差异有统计学意义(0.71±0.03、0.71±0.05比0.84±0.05,P0.05)。与空白组比较,各含药血清组细胞迁移的相对距离均显著增加,差异有统计学意义(0.58±0.03比0.50±0.01、0.63±0.03比0.45±0.05、0.53±0.05比0.45±0.04,P0.05);与10%含药血清组比较,5%含药血清组和20%含药血清组细胞迁移的相对距离显著减小,差异有统计学意义(0.58±0.03、0.53±0.05比0.63±0.03,P0.05)。结论补阳还五汤含药血清可促进HBMECs增殖和迁移,10%含药血清作用最佳。     

氟化物对乳鼠颅骨成骨细胞活性的影响

目的:建立大鼠颅骨成骨细胞体外培养技术,用一种新的试剂alamarBlueTM研究不同浓度氟化物对大鼠成骨细胞活力的影响.方法:应用酶消化法分离培养大鼠颅骨的成骨细胞;AlamarBlueTM摄入法检测细胞增殖.结果:100μmol/L～1 mmol/L氟化钠在体外可刺激细胞增殖,2 mmol/L以上氟化钠可抑制细胞增殖.结论:氟化物对大鼠颅骨成骨细胞的增殖具有双向作用,即低浓度促进,高浓度抑制.     

汉防己碱对大鼠皮层神经元钙通道的阻滞作用

在急性分离的大鼠大脑皮层神经元上,用膜片钳单通道记录技术研究汉防己碱（Ｔｅｔ）对电压依赖性钙通道的影响。结果表明,Ｔｅｔ７．５μｍｏｌ／Ｌ、１５μｍｏｌ／Ｌ和３０μｍｏｌ／Ｌ可浓度依赖性抑制大鼠皮层神经元膜Ｌ－和Ｎ－型电压依赖性钙通道,使其开放时间缩短,关闭时间延长,开放概率降低,从而降低钙内流,其对Ｌ－型钙通道的作用与钙通道阻滞剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ相似但较弱。Ｔｅｔ的多种药理作用可能与其阻滞通道