中枢单胺递质对外伤性脑水肿作用的实验研究

报道急性外伤性脑水肿模型用荧光分光法动态检测脑损伤位１、２、４、８ｈ单胺递质、脑含水量及病理形态学改变。结果表明，５－羟色胺（５－ＨＴ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）和多巴胺（ＤＡ）在脑损伤后１、２ｈ无显著改变，４ｈ时３者均有显著性增高，但８ｈ时又降至正常。脑含水量在脑损伤后１ｈ就有显著性增高（Ｐ〈０．０１），损伤后８ｈ与４ｈ组比较有显著性增高。脑外伤后主要引起血管源性脑水肿，血管内皮细胞吞饮小泡增多，伴     

大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注单胺类递质的变化

目的 :观察大鼠大脑中动脉 (MCA)局灶性缺血再灌注期间脑内单胺类递质的变化。方法 :Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为 :①正常组 ,②假手术组 ,③缺血 1h组 ,④缺血 2h组 ,⑤缺血 2h再灌 1h组 ,⑥缺血 2h再灌 2h组。采用线栓法制作大鼠MCA局灶性缺血再灌注模型 ,用荧光分光光度计测定大脑皮层和纹状体多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)、5 -羟色胺 (5 -HT)含量。结果 :与②组比较 ,③组大脑皮层和纹状体DA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;④、⑤组大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量均显著降低 (P <0 .0 1 ) ;⑥组DA、NE、5 -HT含量与②组相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :MCA缺血再灌注时 ,大鼠大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量显著降低 ,降低程度与缺血时间长短有关 ,其中DA降低较明显。提示DA、NE、5 -HT参与局灶性缺血再灌注的病理生理过程     

中枢单胺递质对外伤性脑水肿作用的实验研究

报道急性外伤性脑水肿模型用荧光分光法动态检测脑损伤位１、２、４、８ｈ单胺递质、脑含水量及病理形态学改变。结果表明．５－羟色胺（５—ＨＴ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）和多巴胺（ＤＡ）在脑损伤后１、２ｈ无显著改变，４ｈ时３者均有显著性增高，但８ｈ时又降至正常。脑含水量在脑损伤后１ｈ就有显著性增高（Ｐ＜０．０１），损伤后８ｈ与４ｈ组比较有显著性增高。脑外伤后主要引起血管源性脑水肿，血管内皮细胞吞饮小泡增多，伴有细胞毒性脑水肿。结果提示，ＮＥ，５－ＨＴ和ＤＡ增高使脑毛细血管痉挛，脑血流量下降，致微循环障碍，加剧脑损伤后的缺血和缺氧。     

大鼠脑脊液、脊髓灌流液和脊髓背部单胺类递质及其代谢产物的含量比较

目的：比较大鼠脊髓单胺类神经递质的含量和基础释放量。方法：以反相离子高效液相色谱电化学检测法对样品中的单胺类递质及其代谢产物进行定量分析。结果：（１）分别测得了大鼠脑脊液、脊髓灌流液和脊髓背部组织提取液中单胺类递质及其代谢产物的含量；（２）在大鼠脊髓背部组织中同时含有５羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺，但在脊髓灌流液和脑脊液中只能检测到去甲肾上腺素，部分样品中能测到多巴胺；（３）递质代谢产物在脑脊液和脊髓灌流液中的含量均高于其对应的递质。结论：该方法的分辨率和灵敏度均能满足实验要求，所得数据为进一步研究脊髓水平单胺类递质的代谢和生理功能奠定了基础。     

川芎嗪可抑制吗啡戒断大鼠的高血压及血清单胺类递质的升高

目的:观察川芎蓁对吗啡戒断大鼠高血压的抑制及血清单胺类递质的影响。方法:采用剂量递增的方法皮下注射吗啡,经纳络酮催瘾建立吗啡戒断大鼠模型,根据戒断反应中大鼠的mABP评定戒断大鼠血压水平。用分光光度计检测血中单胺类递质的含量。结果:3种不同剂量的川芎嗪可抑制吗啡戒断大鼠的高血压症状及血清单胺递质的升高,并呈量效关系。结论:60mg·kg-1的川芎嗪可明显抑制吗啡戒断大鼠的高血压症状,并抑制戒断反应引起的血清单胺类递质的升高。     

褪黑激素对小鼠吗啡戒断反应及血清单胺类递质的抑制作用

目的观察褪黑激素对小鼠吗啡戒断反应及血清单胺类递质的影响。方法皮下注射定量吗啡,建立小鼠吗啡依赖模型;腹腔注射纳络酮催瘾。根据小鼠戒断反应中出现跳跃反应的潜伏期和跳跃次数评定戒断反应的强度。用高效液相色谱电化学检测法（ＨＰＬＣＥＣＤ）检测血中去甲肾上腺素和多巴胺含量。结果４种不同剂量（２５、５０、１００、２００ｍｇ／ｋｇ）的褪黑激素对小鼠吗啡戒断反应有明显抑制作用,并呈很好的量效关系。１００ｍｇ／ｋｇ的褪黑激素可抑制吗啡戒断反应引起的血清中去甲肾上腺素及多巴胺浓度的升高。结论褪黑激素可抑制小鼠吗啡戒断反应,并抑制戒断反应引起血清单胺类递质的升高。     

藻酸双酯钠对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织单胺类递质含量的影响

目的:观察藻酸双酯钠(PSS)对急性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层、纹状体单胺类递质含量的影响.方法:大鼠60只,随机分为6组,每组10只.除假手术组,余5组(分别为阳性对照组、模型对照组和PSS大、中、小剂量组)均以线栓法制作急性大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤模型.栓塞前30 min,PSS大、中、小剂量组及阳性对照组分别腹腔注射PSS 10 mg/kg、5 mg/kg和2.5 mg/kg及尼莫地平3 mg/kg,缺血1 h再灌注4 h后进行神经病学评分.另取大鼠60只,分组及处理方法同上,各组大鼠缺血2 h再灌注1 h后断头取脑,分离大脑皮层、纹状体,用荧光分光光度计测定5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NE)含量.结果:模型对照组大鼠出现神经运动功能障碍,PSS大、中、小剂量组及阳性对照组大鼠神经运动功能障碍均明显改善,PSS各剂量组间差异无统计学意义.与假手术组相比,模型对照组皮层及纹状体5-HT、DA、NE含量降低(P＜0.01).与模型对照组相比,PSS大、中、小剂量组及阳性对照组各单胺类递质含量均升高(P＜0.05).结论:PSS对缺血再灌注脑损伤的保护作用与其改善单胺类递质的代谢紊乱有关.     

免疫应答过程中淋巴器官内单胺类递质的含量变化

应用高效液相色谱－电化学检测法测定大鼠用绵羊红细胞免疫后２－７天期间，脾脏和胸腺中去甲肾上腺素、５－羟色胺和５－痉吲哚乙酸含量的变化。结果表明，脾脏和胸腺中ＮＡ含量在免疫后第４和５经５天均显著减少。     

高血压病患者代文治疗前后血浆纤维蛋白原和血清钾浓度的变化

目的:为观察高血压病患者代文(缬沙坦胶囊)治疗前后血浆纤维蛋白原[Fbg]和血清钾浓度的变化。方法:采用热浸淀比浊法和全自动生化分析仪分别测定23例正常人和53例高血压病患者代文治疗前和治疗12周后的血浆Fbg和血清钾浓度。结果:治疗前高血压病患者的血浆Fbg浓度明显高于正常人(4.32±0.46g/L比3.5±0.34mmol/L,P<0.01),而血清钾浓度明显低于正常人(3.5±0.34g/L比3.7±0.284mmol/L,P<0.01);代文治疗后血浆Fbg浓度降到3.24±0.35g/L,P<0.01),而血清钾浓度无明显变化(P>0.05)。结论:提示高血压病患者的血浆Fbg水平升高而血清钾浓度偏低,代文在降低血压的同时降低血浆Fbg水平,但对血清钾浓度影响不大。     

原发性高血压患者血清PIP水平的变化及其与ET-1相关性的研究

目的分析原发性高血压病患者血清胶原代谢的标志物I型前胶原羧基端肽(PIP)水平的变化,并探讨其与血浆内皮素(ET-1)水平之间的关系。方法研究对象包括50例高血压病患者和44例健康对照者。采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清PIP浓度,放射免疫分析法(RIA)测定血浆ET-1浓度。采用彩色超声心动图诊断仪进行检查,将高血压病患者分为心肌肥厚组(LVH)和非心肌肥厚组(NLVH)。结果显示LVH、NLVH两组PIP、ET-1水平与正常对照组相比均显著升高(P<0.01),而且LVH组PIP、ET-1水平明显高于NLVH组(P<0.05)。直线相关分析发现,高血压病患者的血清PIP浓度与ET-1水平呈明显正相关(r=0.440,P<0.01)。结论高血压病患者体内胶原合成增加,左室肥厚患者更加明显,高血压病患者发生不同程度心肌纤维化,而且左室肥厚患者心肌纤维化程度更加严重,内皮素在心肌纤维化中可能具有一定作用。     

原发性高血压患者血尿酸浓度的观察

目的 :观察不同分期高血压 (EH)患者血尿酸浓度与高尿酸血症 (HUA)的发生率 ,探讨其临床意义。方法 :用尿酸酶 POD终点法 ,在全自动生化分析仪上测定血尿酸浓度。男 >4 2 0 μmol L、女 >380 μmol L为HUA。结果 :2 80例EH患者血尿酸浓度 (40 2 .81± 130 .6 6 ) μmol L ,HUA总发生率为 4 2 .5 %。男性明显高于女性 (P <0 .0 1) ,年龄 >6 0岁者明显高于≤ 6 0岁者 (P <0 .0 1)。按HE分期比较 ,Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期血尿酸浓度分别为 (35 1.94± 115 .73) μmol L、(382 .0 5± 10 4 .4 4 ) μmol L、(438.2 6± 15 9.78) μmol L ,HUA分别为 2 5 .5 %、39.6 %、5 0 .2 % ,(均P <0 .0 1)。男性随临床分期和年龄增长均有升高但无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,女性则明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :(1)血尿酸浓度和HUA发生率与年龄和临床分期密切相关 ;(2 )女性血尿酸浓度和HUA与年龄增长和临床分期的相关性比男性更为密切。     

原发性高血压患者血尿酸和肌酐值观察

目的　观察原发性高血压 (EH)患者血尿酸 (SUA)和肌酐 (Cr)值 ,探讨其相关性和临床意义。方法　用尿酸酶 POD终点法和苦味酸法 ,在全自动生化分析仪上测定SUA和Cr值。结果　 2 80例EH患者伴发高尿酸血症(HUA) 119例 ,其Cr值 (131.4 0± 87.96 ) μmol/L ,明显高于非HUA者 (P <0 .0 1)。SUA和Cr值男性均高于女性 (P <0 .0 5 ) ,且随着年龄的增长和高血压分期的增加而明显升高 (P <0 .0 1) ,但Cr升高率明显迟后于HUA的发生率 (P<0 .0 1)。结论　①EH患者Cr值与HUA关系密切 ;②SUA升高在Cr值升高之前 ;③SUA是EH患者肾损害的早期表现     

依那普利的血药浓度与高血压等因素的关系

对11例原发性高血压(EH)患者顿服依那普利20mg后,动态观察血清依那普利拉浓度与血压、血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、内皮素(ET)心钠素(ANF)水平变化的关系,结果示服药后血药浓度3h达峰值,4h开始下降,7h降至最低;血压效应在1h开始起效,3h最明显,4～7h维持在有效水平;2、4、6h血浆AⅡ、ET和ANF水平逐渐下降,与治疗前比较有显著差异,血药浓度与血压效应的变化一致,血药浓度与血浆AⅡ水平之间呈非线性关系。     

原发性高血压患者服硝苯啶前后血和尿中某些离子的变化

本文对45例原发性高血压按用药前基础血浆肾素活性(PRA)分为高、正、低三组,分别测用药前及服硝苯啶二周后的血清和尿钙、镁、钠及全血离子钙和血压。结果发现:低肾素型原发性高血压全血离子钙、血清镁以及尿钙、镁比正常血压组明显升高(比高、正肾素型原高更明显)。经服硝苯啶二周,低肾素型原发性高血压患者血压及血镁、尿钙、镁、钠均趋向正常水平,提示不同肾素分型的原发性高血压服硝苯啶前、后其钙、镁、钠代谢存在异质性。     

原发性高血压过氧化物及超氧化物歧化酶与血脂血粘度相关性观察

本了74例原发性高血压病人红细胞内超氧化物歧化酶（SOD），血清过氧化脂质（LPO），总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），高密度脂蛋白胆固醇（HD－C），高切率及低切率全血比粘度，血浆比粘度，红细胞压积（HT），血沉（ESR）水平及其相互关系。并与46例正常人作对照。结果发现病人血LPO，TC，TG，高切率及低切率全血比粘度，血浆比粘度均显增高；SOD与TC，高级低切率全血比粘度，LDLPC，LDL－C／HDL－C呈负相关，与HDL－C／TC呈显正相关。LPO与年龄，收缩压，TC，血浆比粘度，LDL－C，LDL－C／HDL－C呈显正相关，与SOD及HDL－C／TC呈显负相关；老年组（60－70岁）SOD值显低于老年前期组（40－59岁），LPO值显高于老年前期组。提示原发性高血压中SOD，LPO，血脂及血粘度的改变在其病理过程中有协同作用。     

高血压患者胆红素与血脂综合指数的变化

目的:探讨胆红素与血脂综合指数的变化状况对冠心病的诊断价值.方法:对67例高血压组和72例冠脉正常组血清总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)指标进行测试,分析组间胆红素、血脂、血脂综合指数和胆红素与血脂综合指数的差别.结果:高血压组血清总胆红素明显低于冠脉正常组(P<0.05);高血压组胆红素与血脂综合指数结合指标明显高于冠脉正常组(P<0.01).结论:胆红素与血脂综合指数是具有临床使用价值的预测指标.     

高血压病患者蒙诺治疗前后血浆纤维蛋白原和血清钾浓度的变化

为观察高血压病患者蒙诺治疗前后血浆纤维蛋白原[Fbg]和血清钾浓度的变化。采用热浸淀比浊法和全自动生化分析仪分别测定23例正常人和53例高血压病患者蒙诺治疗前和治疗12周后的血浆Fbg和血清钾浓度。治疗前高血压痛患者的血浆Fbg浓度明显高于正常人(4.32±0.46g.L~(-1)比3.5±0.34mmol.L~(-1),P<0.01),而血清钾浓度测明显低于正常人(3.5±0.34g.L~(-1)比3.7±0.284mmol.L~(-1),P<0.01);蒙诺治疗后血浆Fbg浓度降到3.24±0.35g.L~(-1),P<0.01)而血清钾浓度测无明显变化(P>0.05)。结果提示高血压病患者血浆Fbg升高而血清钾浓度偏低,蒙诺在降低血压的同时降低血浆Fbg水平,但对血清钾浓度影响不大。     

硫氮酮和异搏定治疗高血压时的血脂变化

53例原发性高血压患者,随机分为两组,分别用硫氮酮(diltiazem)和异搏定(verapamil)治疗,疗程4周。用双盲法观察降压效果和血脂改变。结果两组均示有明显降压效果,硫氮(艹卓)酮的降压效果又明显大于异搏定。治疗后的血脂改变,两组均显示有:HDL-C,HDL-C/TC比值,HDL_C/LDL-C比值和ApoAl的升高,且两组间比较无显著差异。这些改变均有利于防止动脉粥样硬化,故认为,两者对血脂代谢的影响虽相似,但硫氮(艹卓)酮对心脏抑制作用较异搏定为轻,降压疗效较异搏定为佳,故在治疗高血压时,硫氮(艹卓)酮更值得推广应用。