糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶变化与灯盏花素的干预效应

目的:在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响。方法:实验于2004-04/2005-04在武汉大学医学院实验中心完成。健康Wistar大鼠30只,随机分为正常组、糖尿病对照组和灯盏花素治疗组,糖尿病对照组和灯盏花素治疗组采用一次性尾静脉注射链脲佐菌素60mg/kg,正常组则用等量柠檬酸缓冲液尾静脉注射,72h后,尾静脉采血测血糖≥16.7mmol/L,确定造模均成功。灯盏花素治疗组灯盏花素20mg/(kg·d)灌胃给药;正常组、糖尿病对照组给予等量生理盐水灌胃。实验期间自由进水、进食,不使用胰岛素及其他降糖药物。12周后,测定各组空腹血糖、血总胆固醇、三酰甘油、尿素氮、肌酐、糖化血红蛋白水平,免疫比浊法测尿蛋白排泄量,运用比色法测定肾脏皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:①糖尿病对照组肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于正常组眼(128.17±9.33),(58.67±4.67),(106.5±13.0)μkat/g;(215.83±49.50),(98.17±7.50),(178.0±17.0)μkat/g,P<0.05演。②灯盏花素治疗组肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于糖尿病对照组眼(170.83±26.33),(77.83±6.50),(139.5±15.0)μkat/g;(128.17±9.33),(58.67±4.67),(106.5±13.0)μkat/g,P<0.05演。③糖尿病对照组肾脏丙二醛含量显著高于正常组,而灯盏花素治疗组肾脏丙二醛含量显著低于糖尿病对照组眼(13.57±3.89),(3.62±0.18)μmol/g;(6.87±1.96),(13.57±3.89)μmol/g,P<0.05演。结论:灯盏花素可通过保护肾脏抗氧化酶,抑制氧化应激反应,对糖尿病大鼠肾脏产生保护作用。     

硒及维生素E和C对帕金森病患者血液抗氧化功能的调节

目的：探讨不同时期帕金森病患者与正常人体内氧化和抗氧化功能状态及硒、维生素E，C的抗氧化作用。 方法：收集2003—03／2005—03大连市友谊医院神经内科门诊与病房帕金森病患者、可能帕金森病患者、健康体检者，共计90例。①帕盒森病患者组30例，其中男18例。女12例；1年龄43—80岁，平均（66&;#177;8．4）岁，病程1-20年。②很可能帕金森病患者30例，男16例，女14例；年龄37&;#177;73岁，平均（56&;#177;6．3）岁。病程1—12年。③对照组30例，为随机选择的与患者年龄、性别相配的健康人。所有参与者均自愿参加本实验。④受检者苒次化验于服药前，清晨空腹时抽取静脉血2mL，采用亚铁嗪显色比色分析法测定血浆维生素C，E,邻苯三酚自氧化抑制法测定超氧化物歧化酶活性，硫代巴比妥酸反应产物比色分析法测定脂质过氧化水平，采用改良的Hafeman法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性。2、3-三氨基萘荧光分光光度法测定硒含量。⑤首次检测后每位受试者服用维生素C，每天服用0．1g，维生素E，每天服用0．1g，古稀胶囊，3次／d，每次3粒，均服用3个月。3个月后，再次检测各组受检者血抗氧化指标。 结果：参加实验90例研究对象，均进入结果分析。④服药前，帕金森病组血浆硒、维生索E、C水平，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显低于对照组[（121．8&;#177;38.6），（145．6&;#177;51）μg／L；（21．2&;#177;9．5），（26．8&;#177;8.2）μmol／L；（45．2&;#177;13.0），（53．6&;#177;22.8）μmol／L；（281．7&;#177;185）．（398．4&;#177;181．7）μkat／L；（913．5&;#177;216．7），（1020.2&;#177;188．4）μkat／L]，脂质过氧化水平与对照组比较差异无显著性；可能帕金森病组谷胱甘肽过氧化物酶活性、硒水平低于对照组[（945．2&;#177;183．4）μkat／L。（130．4&;#177;42）μg／L]。其余指标比较差异无显著性。②服药后，帕金森病组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性、硒水平[（343．4&;#177;126．7）μkat／L，（953．5&;#177;133．4）μkat／L。（132．8&;#177;42）μg/L]高于服药前，维生素E、C、脂质过氧化水平无变化；可能帕金森病组硒、维生索E、C、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性水平[（140．2&;#177;39）μg／L，（28．9&;#177;6．7）μmol／L，（54．3&;#177;6．6）μmol／L，（410．1&;#177;6．0）μkat／L，（993．5&;#177;201．7）μkat／L]高于服药前，脂质过氧化水平无显著变化。 结论：帕金森病患者抗氧化的酶类及非酶类系统水平均低于正常，随病情进展而加重。早期干预治疗，有可能提高抗氧化水平。     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法：实验于1998-06／1999-04在华西医科大学的相关实验室进行.雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组．灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积F测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化，采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果：再灌注70h后，与对照组神经功能缺损评分[(1．7&;#177;0．6)分]相比，雌激素组[(0．3&;#177;0．5)分]、灯盏花组[(0．9&;#177;0．6)分]、雌激素加灯盏花组[(0．2&;#177;0．4)分]明显降低(F=13．488，P&;lt;0．05)；与对照组脑梗死体积比[(31．33&;#177;1．26)％]相比，雌激素组[(12．52&;#177;1．40)％]、灯盏花组[(18．35&;#177;1．10)％]、雌激素加灯盏花组[(11．52&;#177;0．69)％]明显降低(F=612．876，P&;lt;0．01）；与对照组脑水肿体积[(69．77&;#177;3．40)mm^3]相比，雌激素组[(32．59&;#177;2．12)mm^3]、灯盏花组((51．2&;#177;4．37)mm^3)、雌激素加灯盏花组[(30．97&;#177;2．13)mm^3]明显降低(F=334．867，P&;lt;0．01）；与对照组IL-1水平[(0．97&;#177;0．08)μg／L]相比，雌激素组[(0．84&;#177;0．03)μg／L]、灯盏花组[(0．84&;#177;0．06)μg／L]、雌激素加灯盏花合用组[(0．82&;#177;0．02)μg／L]明显降低(F=24．626，P&;lt;0．01）；与对照组TNF水平(171．25&;#177;3．95)μg／L相比，雌激素组[(150．38&;#177;10．85)μg／L]、灯盏花组[(157．13&;#177;11．08)μg／L]、雌激素加灯盏花组[(149．5&;#177;3．95)μg／L]明显降低(F=31．75．P&;lt;0．01）；与对照组血液中一氧化氮浓度[(133．41&;#177;8．45)μmol／L]相比，雌激素组[(64．58&;#177;6．55)μmol／L]、灯盏花组[(78．82&;#177;7．33)μmol／L]、雌激素加灯盏花组[(62．5&;#177;4．77)μmol／L]明显降低(F=249．945，P&;lt;0．01）。结论：雌激素对去势大鼠脑缺血具有明显的脑保护作用，并优于灯盏花，雌激素与灯盏花合用无叠加效应。     

通络方剂抗氧化作用及对大血管内皮细胞的保护

目的：观察通络方剂对1型糖尿病大鼠血清抗氧化指标和大血管内皮细胞损害的影响，并与抗氧化剂α-硫辛酸作用效果进行比较。方法：实验于2005-09／11在解放军第二军医大学动物实验中心及免疫研究所完成。①选用雄性SD大鼠23只，4～6周龄。随机抽取5只作为正常对照组大鼠（只注射等体积枸橼酸钠缓冲液），其余大鼠按60mg／kg剂量应用链脲佐菌素溶液，3d后，以空腹血糖持续≥16．7mmol／L，尿糖＋＋＋者为造模成功，造模成功15只，将其按随机数字表法分为3组，每组5只：模型组，通络方剂组，α-硫辛酸组。通络方剂组：每天上午灌胃通络方剂水溶液1g／kg，通络方剂超微颗粒由人参、水蛭．全蝎．蜈蚣．土鳖虫、赤芍等药物组成，由以岭药业提供；α-硫辛酸组：每天上午灌胃α-硫辛酸（江苏常熟诚希化工有限公司）100mg／kg；其余2组均灌胃等体积的体积分数0．02的乙醇稀释液。②连续处理6周后，采用葡萄糖氧化酶法测血糖，采用可见光法检测过氧化氢酶活力，用TBA法测定丙二醛，用DTNB法定量测定谷胱甘肽过氧化物酶活力，比色法测超氧化物歧化酶活力与总抗氧化能力。透射电镜下观察胸主动脉内皮细胞的结构改变。结果：因造模失败脱失3只，其余均进入结果分析。①血清抗氧化指标：模型组血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活力和总抗氧化能力明显低于正常对照组[（0．883&;#177;0．243）mkat／L，（2．056&;#177;0．219）mkat／L，（223．21&;#177;28．84）μkat／L，（5．25&;#177;0．84）kU／L；（2.826&;#177;0.199）mkat／L．（4．890&;#177;0．358）mkat／L，（387．91&;#177;13．00）μkat／L。（9.81&;#177;1．28）kU／L，P〈0．051，丙二醛水平明显高于正常对照组[（9.99＋1.7），（2．42＋0.89）μmol／L，P〈0．05]。通络方剂组和α-硫辛酸组血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组[通络方剂组：（1.665&;#177;0．140），（3．771&;#177;0．258）mka/L；α-硫辛酸组：（1．851&;#177;0．132），（4.141&;#177;0．186）mkat／L，P〈0.05]，低于正常对照组（P〈0．05）。②胸主动脉血管内皮结构透射电镜观察结果：模型组内皮细胞发生明显损害，通络方剂和α-硫辛酸组内皮细胞病变程度则明显改善。结论：通络方剂能提高糖尿病大鼠机体抗氧化能力，对糖尿病所致的大鼠血管内皮损害具有一定的保护作用。     

通络方剂对糖尿病大鼠血浆和组织血管紧张素水平的调整

目的：观察通络方剂对实验性糖尿病大鼠血浆、肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ的影响。 方法：实验于2005—08／12在解放军第二军医大学动物中心完成。选取健康雄性SD大鼠30只，体质量160-200g，大鼠适应性饲养5d、禁食18h后，随机数字表法分为糖尿病模型组20只和正常对照组10只。用链脲佐菌素（60mg／kg，一次性腹腔注射）诱导糖尿病模型。3d后测定尾静脉末梢血糖≥16．7mmol／L，尿糖强阳性者为诱导糖尿病模型成功。将造模成功的大鼠适应性饲养1周后，再随机分成糖尿病通络方剂治疗组10只：通络方剂直接溶于蒸馏水。1．0g／（kg&;#183;d）、糖尿病未治疗组10只。糖尿病未治疗组和正常对照组均以同一时间同等剂量蒸馏水一次灌胃。在实验第8周取血并取肾、心脏及腹主动脉，采用放射免疫分析法测定血浆和各组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平。显著性分析采用单因素方差分析，组间比较采用t检验。 结果：纳入大鼠30只，均进入结果分析。①第8周时，糖尿病未治疗组血浆、肾脏、心室肌和腹主动脉组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较正常对照组明显升高[血管紧张素Ⅰ（14．77&;#177;0．54），（10．31&;#177;0．37）μg／L；（5．65&;#177;1．06），（3．73&;#177;0.28）；（3．99&;#177;0．34），（2．72&;#177;0．34）；（13．05&;#177;1．29），（5．00&;#177;0．29）ng／kg；血管紧张素Ⅱ（669．61&;#177;38．15），（471．08&;#177;23．47）ng／L；（6．36&;#177;1．81），（2．64&;#177;0．25）；（3．84&;#177;0．59），（2．49&;#177;0．15）；（12．52&;#177;1．95），（4．37&;#177;0．19）ng／kg；P〈0．01]。②通络，方剂干预后血浆、肾脏、腹主动脉血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较糖尿病未治疗组明显下降。差异有显著性意义[血管紧张素Ⅰ（12．81&;#177;0．65）（14．77&;#177;0．54）μg／L；（4．06&;#177;0．46）（5．65&;#177;1．06）；（8.50&;#177;1．15），（13．05&;#177;1．29）ng／kg；血管紧张素Ⅱ（543．92&;#177;30．80），（669．61&;#177;38．15）ng／L；（3．58&;#177;0．77），（6．36&;#177;1．81）；（8．54&;#177;1．58），（12．52&;#177;1．95）ng／kg；P〈0．01]。③各组大鼠通络方剂干预后心脏血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较糖尿病未治疗组虽有下降，但其差异并无显著性意义[（3．69&;#177;0．67），（3．99&;#177;0．34）；（3．71&;#177;1．05），（3．84&;#177;0．59）ng／kg]。 结论：通络方剂能不同程度降低实验性糖尿病大鼠血浆、肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ水平，对保护和延缓糖尿病肾脏及心血管并发症的发生和进展有一定意义。     

通络方药对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨通络方药对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激及抗氧化损伤能力的作用。 方法：实验于2005-08／12在第二军医大学动物中心完成。选择雄性SD大鼠20只，大鼠适应性饲养5d，禁食18h后随机数字表法选取15只大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（60mg／kg）诱发糖尿病，另5只大鼠同时腹腔注射等体积的缓冲液作为对照。将糖尿病模型动物随机数字表法分为糖尿病模型组，通络方药处理组，褪黑素处理组，对照组，各组5只。通络方药处理组每天上午灌服通络方药水溶液1异／kg，褪黑素处理组每天上午灌服褪黑紊溶液5mg／kg，其余两组均灌服等体积稀释液，连续处理6周后检测通络方药及褪黑素对糖尿病大鼠肾脏氧自由基代谢状态及抗氧化能力的改变。 结果：纳入动物20只，均进入结果分析。①通络方药处理组、褪黑素处理组及糖尿病模型组大鼠血糖水平均明显高于对照组[分别为（21．3&;#177;5．8），（21．6&;#177;3．0），（21．9&;#177;2．6），（4．0&;#177;0．5）mmol／L，P〈0．05]，但各造模组间两两相比，血糖水平差异均无显著性意义（P〉0．05）。②各造模组大鼠肾皮质丙二醛含量与对照组比较均增加，其中通络方药处理组丙二醛水平稍高于对照组，低于糖尿病模型组，差异均无显著性意义（P〉0．05）；褪黑素处理组丙二醛水平与糖尿病模型组相比明显降低，差异有显著性意义[分别为（0．33&;#177;0．13），（0．90&;#177;0．35）μmol／L，P〈0．05]。③各造模组大鼠肾皮质内超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、总抗氧化能力及谷胱甘肽含量均低于对照组，其中通络方药处理组超氧化物歧化酶活性高于糖尿病模型组（P〉0．05），低于褪黑素处理组[分别为（473．43&;#177;191．70）, （763．49&;#177;175．04）μkat／g，P〈0．05]；通络方药处理组谷胱甘肽含量显著高于糖尿病模型组分别为[（22．2&;#177;11．8），（8．4&;#177;4．9）mg／g，P〈0．05]，低于褪黑素处理组和对照组（P〉0．05）。 结论：通络方药可部分改善高糖引起的肾脏氧化应激，对糖尿病引起的大鼠肾脏损害具有一定的保护作用。     

白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

背景：脑缺血时大量的自由基生成，使脑内脂质过氧化作用加强，导致细胞及细胞屏障损害，神经元坏死或凋亡，引起和加重缺血脑组织水肿。目的：通过观察白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基、脂质过氧化物含量、脑含水量及病理形态学的影响，探讨其对脑缺血的保护作用。设计：随机对照实验。单位：重庆医科大学附属第二医院ICU和重庆医科大学附属儿童医院儿科医学研究所。材料：实验于2001—10／2002—07在重庆医科大学儿科医学研究所完成。将48只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组，每组16只。缺血前白藜芦醇甙处理组：缺血前30min，经颈外静脉注射6g／L白藜芦醇甙（12mg／kg）溶液。假手术组：大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉，不予阻断血流。缺血模型组：建立大鼠右侧大脑中动脉梗死模型。假手术组、缺血模型组与缺血前白藜芦醇甙处理组以同样方式、剂量静脉给予生理盐水。大鼠大脑中动脉阻塞后2h在麻醉状态下快速断头取脑。每组随机选取8只大鼠测定脑组织含水量，其余8只大鼠测定脑组织自由基及脂质过氧化物含量。方法：应用干-湿重法测脑组织含水量，以硫代巴比妥酸法检测丙二醛水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性、化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性、化学比色法检测一氧化氮合酶活性，以比色法测定过氧化氢酶活性，并按Folin-酚试剂法标定蛋白含量，所有操作均严格按说明书进行。主要观察指标：①各组大鼠脑组织含水量。②各组大鼠脑组织中丙二醛含量，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及一氧化氮合酶活性。③各组大鼠脑组织病理学观察。结果：48只大鼠均进入结果分析。①缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显高于缺血模型组[（226．43&;#177;8．69），（193．37&;#177;11．14）NU／mg；（244．38&;#177;12．34），（211．71&;#177;16．50）μkat／g；（59．85&;#177;9．67），（35．51&;#177;7．67）μkat／g，（q=4．38～10．45，P〈0．01）]。②缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中丙二醛含量、脑含水量明显低于缺血模型组[（6．38&;#177;0．54），（8．63&;#177;0．78）μmol／g（78．72&;#177;0．43），（80.41&;#177;0．64），％，P〈0．011。③白藜芦醇甙有降低缺血脑组织中一氧化氮合酶活性的趋势，但与缺血模型组非常接近[（12．00&;#177;1．00），（12．84&;#177;1．17）μkat／g,P〉0．05]。④病理学组织检查显示，白藜芦醇甙能减轻缺血所导致的脑水肿。结论：白藜芦醇甙能减轻脂质过氧化反应，降低缺血脑组织中丙二醛含量。提高体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性，抑制或减轻脑水肿形成，保护细胞膜功能，减轻缺血神经元功能损害，对局灶脑缺血性脑损伤具有明显的保护作用。     

藻酸双酯钠保护血红素所致神经细胞损伤的途径

目的：观察海洋药物提取剂藻酸双酯钠对血红素所致神经细胞损伤的保护作用。 方法：实验于1999-01／2000-01在河南医科大学药理实验室完成。体外培养大鼠胚胎皮质神经细胞，血红素组加入100mg／L血红素建立神经细胞血红素损伤模型；正常对照组不加血红素，其余处理同血红素组。藻酸双酯钠组在血红素处理前后24h及处理过程中加入50，100，150mg／L藻酸双酯钠。采用噻唑蓝微量自动比色测定细胞死亡数；采用酶联免疫吸附法测定损伤神经细胞的吸光度值；测定乳酸脱氢酶漏出量、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性；Fura-2负载，以荧光分光光度计测定细胞内游离钙的变化；以碘化丙啶染色，流式细胞仪定量分析细胞凋亡百分率。 结果：①噻唑蓝测定显示50，100,150mg／L藻酸双酯钠均可显著减少细胞死亡数；血红素组神经细胞乳酸脱氢酶漏出量高于正常对照组f分别为（1025．20&;#177;125．86），（383．41&;#177;53．34）kat／g]，50，100，150mg／L藻酸双酯钠组乳酸脱氢酶漏出量低于血红素组[分别为（843．50&;#177;25．67），（740．15&;#177;79．02）。（551．44&;#177;83．02）。（1025．20&;#177;125．86）μkat／g]。②血红素组丙二醛含量与正常对照组比较显著增加[分别为（14．9&;#177;1．1），（5．1&;#177;0．6）μmol／g]，超氧化物歧化酶活性显著降低[分别为（9．50&;#177;0．08），（31．17&;#177;2．83）μkat／g；50，100，150mg／L藻酸双酯钠组丙二醛含量与血红素组比较均显著降低[分别为（11．62&;#177;0．50），（10．70&;#177;0．37），（8．76&;#177;0．78），（14．9&;#177;1．1）μmol／g]、超氧化物歧化酶活性显著升高[分别为（16．00&;#177;1．67），（22．00&;#177;1．00），（24．50&;#177;0．83），（9．50&;#177;0．08）μkat／g]。③神经细胞损伤后血红素组[Ca^2＋]i含量高于正常对照组[分别为（579&;#177;39），（145&;#177;35）nmol／L，50，100，150mg／L藻酸双酯钠组[Ca^2＋]i含量低于血红素组[分别为（432&;#177;40），（376&;#177;47），（302&;#177;64），（579&;#177;39）nmol／L]，抑制率分别为23％，35％，48％。④50，100，150mg／L藻酸双酯钠组神经细胞平均凋亡率低于血红素组[分别为（25．3&;#177;5．3）％，（15．2&;#177;4．1）％，（8．9&;#177;3．1）％，（36．8&;#177;6．5）％]。 结论：藻酸双酯钠对血红素所致神经细胞损伤具有显著的保护作用，机制可能与藻酸双酯钠降低[Ca^2＋]i累积及抗过氧化作用有关。     

赤芍总苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护效果

目的：观察赤芍总苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用并分析可能的作用机制。 方法：实验于2005-11／2006-01在安徽医科大学基础医学院生理教研室与药理学教研室完成。健康Wistar大鼠100只，随机数字表法分成5组：假手术组，模型组，赤芍总苷3mg／kg组，赤芍总苷6mg／kg组，阳性药物组（灌胃灯盏花素），每组20只。赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6ms／ks组和阳性药物组分别灌胃相应的药物，给药容积为5mL／kg体质量，1次／d，连续6d。假手术组与模型组分别灌胃等量的生理盐水。应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，观察缺血2h再灌注24h后赤芍总苷对大鼠脑组织梗死面积（梗死百分比=梗死灶质量／右侧大脑半球质量&;#215;100%）、丙二醛含量及乳酸脱氢酶活性、Na^＋-K^＋-AT-Pase与Ca^2＋-ATPase活性的影响。 结果：实验大鼠100只均进入结果分析。①实验大鼠脑组织梗死面积百分比：赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6mg／kg组、阳性药物组与模型组相比均减少[模型组（27．4&;#177;3．3）％，赤芍总苷3ms／ks组（23．3&;#177;3．6）％，赤芍总苷6mg／kg组（18．2&;#177;5．3）％，阳性药物组（19．3&;#177;4．1）％，P＜0．05&;#177;0．01]。②实验大鼠脑组织中丙二醛和乳酸脱氢酶含量：模型组与假手术组相比丙二醛含量升高，乳酸脱氢酶活性降低，赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6mg／kg组、阳性药物组与模型组相比，可降低脑组织中的丙二醛含量，增高脑组织中乳酸脱氢酶活性[丙二醛含量：假手术组（2．11&;#177;0．32）μmol／g，模型组（7．43&;#177;1．24）μmol／g，赤芍总苷3mg／kg组（3．14&;#177;0.77）μmol/g，赤芍总苷6mg／ks组（2．54&;#177;1．08）μmol/g，阳性药物组（2．86&;#177;0．83）μmol／g；乳酸脱氢酶活性：假手术组（55．84&;#177;3．50）μkat／g，模型组（20．50&;#177;2．17）μkat／g，赤芍总苷3mg／kg组（28．0&;#177;5．83）μkat／g，赤芍总苷6mg／kg组（44．3&;#177;4．50）μkat／g，阳性药物组（34．01&;#177;5．17）μkat／g，P＜0．05～0．01。③实验大鼠脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase与Ca^2＋-ATPase活性：模型组与假手术组相比均降低，赤芍总苷3mg／kg组、赤芍总苷6ms／ks组、阳性药物组与模型组相比均升高[Na^＋-K^＋-ATPase活性：假手术组（21．54&;#177;4．98）mkat／g，模型组（13．32&;#177;3．42）mkat／g，赤芍总苷3ms／ks组（16．74&;#177;2．76）mkat／g，赤芍总苷6mg／kg组（20．58&;#177;2．16）mkat／g，阳性药物组（18．12&;#177;4．98）mkat／g；Ca^2＋-ATPase活性：假手术组（15．00&;#177;2．40）mkat／g，模型组（7．32&;#177;1．44）mkat／g，赤芍总苷3mg／kg组（9．36&;#177;2．40）mkat/g，赤芍总苷6mg／kg组（13．26&;#177;1．98）mkat／g，阳性药物组（11．40&;#177;1．80）mkat／g，P＜0.05～0.01]。 结论：赤芍总苷可降低局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑梗死面积百分比，抑制脂质过氧化反应，改善梗死后脑组织的能量代谢。     

血浆及红细胞中抗氧化剂水平和抗氧化作用与癫痫的关系

背景：细胞内过氧化物质增加产生的氧化损伤可以加速癫痫发作的频率，而通过氧化还原作用消耗过氧化物，可起到对中枢神经元的保护作用。目的：分析癫痫患者血浆及红细胞中抗氧化剂水平的变化。设计：非随机同期化的平行对照(相互对照，空白对照)。单位：一所大学医院的检验科、精神科、药剂科。对象：2000-03／12中南大学湘雅二医院神经内科门诊确诊的癫痫患者(癫痫疾病组)32例，均符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准，且未经过任何治疗。男17例，女15例，年龄27～59岁。同期选择本院神经内科住院癫痫患者(治疗组)26例，符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准，接受了1年多的苯巴比妥类药物的治疗，在此期间无癫痫急性发作的症状；男16例，女10例，年龄24-58岁。正常对照组为随机选取本院门诊体检人员39例，体检各项提标均在正常参考范围内；男23例，女16例。上述均为知情同意者。方法：3组对象于清晨8：00～9：00空腹采集静脉血2mL。采用酶偶联连续监测法测定红细胞的内谷胱甘肽还原酶，谷胱甘肽过氧化物酶，过氧化氢酶活性的测定。采用邻苯三酚自氧化比色法测定红细胞中超氧化物歧化酶活性。采用改良TBA比色法测定红细胞中丙二醛的含量。同时测定血红蛋白浓度和红细胞孵育渗透脆性(以溶血百分率计算)。采用高效液相色谱法测定血浆维生素A，C，E含量。采用免疫散射测定法测定血浆铜蓝蛋白含量，评估3组抗氧化剂水平的变化及差异。主要观察指标：各组对象红细胞谷胱甘肽还原酶，谷胱甘肽过氧化物酶，超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，丙二醛含量、红细胞溶血百分率以及血浆中铜蓝蛋白、维生素A，C，E含量。结果：按实际处理分析，仅癫痫疾病组中有1例未坚持治疗，其余对象均进入结果分析。①癫痫疾病组和治疗组的红细胞丙二醛含量，溶血百分率，谷胱甘肽过氧化物酶活性，过氧化氢酶活性及血浆铜蓝蛋白含量显著高于对照组[(176．5&;#177;12．0)μmol／L，(3．32&;#177;0．95)％，(1503．6&;#177;130．0)nkat／g，(75．3&;#177;14．6)K／g，(487．0&;#177;25．4)mg／L，(129．5&;#177;7．4)μmol／L，(1．52&;#177;0．20)％，(1323．6&;#177;95．0)mkat／g，(64．2&;#177;10．1)K／g，(345．0&;#177;15．2)mg／L，t=2．46-3．89，P&;lt;0．05]。②癫痫疾病组红细胞谷胱甘肽还原酶活性，超氧化物歧化酶活性和血浆维生素A，E，C含量显著低于正常对照组[(101．7&;#177;13．3)nkat／g，(20．2&;#177;0．8)μkat／g，(1．18&;#177;0．83)μmol／L，(20．7&;#177;45)μmol／L，(20．6&;#177;3．6)μmol／L，(213．4&;#177;45．0)nkat／g，(28．5&;#177;0．9)μkat／g，(3．14&;#177;0．30)μmol／L，(40．5&;#177;6．6)μmol／L，(38．1&;#177;5．1)μmol／L，t=2．46～2．97，P&;lt;0．05]。③治疗组的红细胞谷胱甘肽还原酶活性，超氧化物歧化酶活性，血浆维生素A，C含量均显著高于癫痫疾病组[(161．7&;#177;25．0)nkat／g，(26．7&;#177;0．9)μkat／g．(2．09&;#177;0．35)μmol／L，(26．2&;#177;4．1)μmol／L，t=2．46-2.66，P&;lt;0．05]。结论：红细胞内谷胱甘肽还原酶和超氧化物歧化酶以及血浆维生素A，C，E，铜蓝蛋白水平下降，反应了癫痫发作时的自由基活动状况。