bcl—2基因表达在慢性粒细胞白血病急变中的意义

目的探讨ｂｃｌ２基因表达在慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）急变中的生物学意义。方法采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶免疫复合物方法和地高辛标记探针原位杂交技术检测各期ＣＭＬ患者６０例新鲜骨髓标本中ＢＣＬ２蛋白和ｂｃｌ２ｍＲＮＡ的表达,并对其中１９例标本进行流式细胞术分析骨髓细胞凋亡率及细胞周期。结果初诊和治疗后ＣＭＬ中ｂｃｌ２基因表达相近,但明显低于急变时。ｂｃｌ２ｍＲＮＡ表达与蛋白表达基本一致。ｂｃｌ２基因高表达与ＣＭＬ患者外周血血红蛋白、血小板、幼稚细胞及骨髓不成熟细胞比例相关。加速／急变期ＣＭＬ细胞凋亡率明显低于慢性期,但细胞周期无明显变化。结论ＣＭＬ急变时ｂｃｌ２基因表达增高,骨髓细胞凋亡率降低,这些现象部分地阐明了ＣＭＬ急变预后不良的机制,也为ＣＭＬ急变的早期诊断和治疗提供了实验依据。     

bcl-2基因转染阻断Fas介导的Jurkat细胞凋亡

目的：通过ｂｃｌ２阻断Ｆａｓ介导的细胞凋亡了解ｂｃｌ２基因在淋巴瘤癌变过程中逃避机体免疫监控的作用机制。方法：应用基因重组技术重组ｐＬＸＳＮｂｃｌ２，采用电穿孔法将其与空载体分别转染包装细胞系ＰＡ３１７，将阳性克隆病毒上清感染人Ｔ淋巴瘤细胞株Ｊｕｒｋａｔ，用Ｇ４１８筛选，其阳性克隆进行免疫组化检测，应用抗Ｆａｓ抗体诱导细胞凋亡来模拟细胞毒Ｔ细胞的杀伤机制，观察ｂｃｌ２在淋巴瘤逃避免疫机制中的作用。结果：转染人ｂｃｌ２基因的Ｊｕｒｋａｔ（Ｊｕｒｋａｔｂｃｌ２）细胞较对照Ｊｕｒｋａｔ及转染空载体Ｊｕｒｋａｔ（Ｊｕｒｋａｔｎｅｏ）细胞，ｂｃｌ２表达量明显增加，而Ｆａｓ基因表达量无明显变化。其Ｊｕｒｋａｔｂｃｌ２能明显耐受抗Ｆａｓ抗体诱导的细胞凋亡。结论：人ｂｃｌ２基因在淋巴瘤中过量表达，能部分阻断抗Ｆａｓ抗体诱导的细胞凋亡，ｂｃｌ２基因过量表达可能是淋巴瘤癌变过程中逃脱机体免疫监控的机制之一。     

bcl—x和bcl—2基因在急性白血病患者的表达及其临床意义

观察凋亡调控基因ｂｃｌ－ｘ和ｂｃｌ－２在急性白血病患中的表达,探索ＡＬ的病理和化疗反应的分子机制。方法应用半定量逆转录－聚合酶链反应技术检测ｂｃｌ－ｘ和ｂｃｌ－２在３４例ＡＬ患中ｍＲＮＡ水平的表达。结果抑凋亡基因ｂｃｌ－ｘＬ和ｂｃｌ－２在ＡＬ细胞中的表达比在完全缓解和正常对照组骨髓细胞中的表达明显增高（Ｐ〈０．０１）,同时在复发患ＡＬ细胞中的表达水平分别是初治患的１．８倍和１．９倍（Ｐ〈０     

白血病细胞Bcl—2和P53基因蛋白表达与化疗的关系

为研究人白血病细胞Ｂｃｌ－２和Ｐ５３基因蛋折表达以及它们的表达与化疗的关系,用ＡＢＣ免疫组织化学方法检测白血病细胞Ｂｃｌ－２和Ｐ５３蛋白。结果表明,５２例患白血病细胞Ｂｃｌ－２和Ｐ５３蛋白表达阳性率分别为６７％和４１％,其中急性淋巴细胞白血病细胞Ｐ５３蛋白表达较急性非淋巴细胞白血病低（Ｐ〈０．０５）,Ｂｃｌ－２蛋白表达在二间无差异（Ｐ〉０．０５）;慢性粒细胞白血病随着向急性期转化Ｂｃｌ－２和Ｐ     

白血病程序性细胞凋亡的调控

众多研究揭示白血病细胞克隆的过度增殖与白血病细胞程序性凋亡的异常调节有关。本文从白血病细胞分化与凋亡；白血病相关性特异癌基因与凋亡的角度，综述了白血病状态下细胞凋亡调节的研究进展；并对凋亡调节基因Ｂｃｌ－２，Ｂｃｌ－ｘ及Ｂａｘ在白血病细胞凋亡过程中的表达及演变；ｂｃｒ－ａｂｌ，ＰＭＬ／ＲＡＲａ融合基因对凋亡的抑制作用及机制进行了文献复习。     

逆转录病毒介导的反义bcl-2序列促进足叶乙甙诱导的白血病细胞凋亡

目的：探讨逆转录病毒介导的反义ｂｃｌ２序列对细胞凋亡的诱导作用。方法：ＰＡ３１７细胞包装逆转录病毒，病毒转导Ｊｕｒｋａｔ细胞后用ＲＴＰＣＲ及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测ｂｃｌ２ｍＲＮＡ及蛋白表达水平；用流式细胞仪计数及ＤＮＡ电泳检测细胞凋亡。结果：转染反义ｂｃｌ２序列可使内源性ＢＣＬ２蛋白表达下降，提高白血病细胞株对足叶乙甙（Ｖｐ１６）的敏感性，促进细胞凋亡。结论：反义ｂｃｌ２序列能促进Ｖｐ１６诱导的白血病细胞凋亡，为ｂｃｌ２反义技术治疗白血病的临床应用提供了实验依据。     

抗凋零基因Bcl—2产物在食管癌中的表达及意义

抗凋零基因Ｂｃｌ－２可抑制细胞凋零，促进细胞增殖，与肿瘤发生密切相关，作者利用免疫组织化学方法观察了６３例食管癌组织中Ｂｃｌ－２基因产物的表达情况，结果发现Ｂｃｌ－２的阳性表达率为６０．３％，明显高于癌旁组织（Ｐ〈０．０５），其表达与食管癌淋巴结转移显著相关（Ｐ〈０．０５），且与肿瘤分化程度有关（Ｐ〈０．０５）。结果提示Ｂｃｌ－２基因可能参与食管癌的发生发展过程，其表达可作为检测患者预后后的参考指     

前列腺中凋亡抑制基因Bcl-2的表达研究

目的　了解前列腺组织中　Ｂｃｌ－２蛋白的表达。方法　采用免疫组化技术，检测　　１１例胎儿、２７例成人和　　６０例增生前列腺中Ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果　胎儿前列腺Ｂｃｌ－２蛋白表达于全部胚芽上皮细胞；成人前列腺Ｂｃｌ－２蛋白表达主要定位于腺上皮基底细胞，分泌细胞偶见阳性表达；增生前列腺Ｂｃｌ－２阳性表达主要定位于腺上皮基底细胞，分泌细胞亦见不同程度阳性表达；增生前列腺基底细胞、分必细胞Ｂｃｌ－２阳性表达均高于正常前列腺，差异有显著性；正常前列腺与增生前列腺上皮基底细胞Ｂｃｌ－２阳性表达均高于分泌上皮细胞，差异有显著性。结论　基底细胞层可能为成人前列腺的干细胞层，参与前列腺细胞的生长与增殖；Ｂｃｌ－２基因蛋白可能在调节前列腺上皮的凋亡中具有重要作用；Ｂｃｌ－２基因蛋白在前列腺基底细胞增生中起主要作用，而在分泌细胞中不占主要地位。     

Bcl-2与肿瘤关系的研究进展

Ｂｃｌ－２是细胞凋亡调控基因，它的异常表达与肿瘤的发生、发展关系密切。本文着重介绍了Ｂｃｌ－２在细胞凋亡的调控作用及与肿瘤的关系。     

Bcl—2与肿瘤关系的研究进展

Ｂｃｌ－２是细胞凋亡控基因,它的异常表达与肿瘤的发生、发展关系密切。本文着重介绍了Ｂｃｌ－２在细胞凋亡的调控作用及与肿瘤的关系。     

Bcl—2与细胞凋亡

Ｂｃｌ－２是基因是一原癌基因，能抑制细胞凋亡。但近年研究发现，存在有Ｂｃｌ－２敏感和不敏感的细胞凋亡现象。Ｂｃｌ－２抑制细胞凋亡的机制目前仍然不清，大多认为与Ｂｃｌ－２的细胞内抗氧化作用及抑制钙离子的跨膜运动有关。     

胆固醇酯转移蛋白基因taqIB多态性与胆囊结石病关系的临床实验研究

目的：揭示胆囊结石病与遗传因素的关系。方法：运用多聚酶链反应技术（ＰＣＲ）和基因限制性片段长度多态性分析法（ＲＦＬＰｓ）对１０４例胆囊结石病人和６８例健康人进行调查研究。结果：发现胆囊结石组Ｂ１等位基因，Ｂ１Ｂ１基因型，Ｂ２等位基因，Ｂ２Ｂ２基因型频率与对照组相应等位基因及基因型频率比较有差异（０５２３０ｖｓ０３４６００２８８０ｖｓ０１１７６０４７７０ｖｓ０６５４００２４２０ｖｓ０４２６４Ｐ＜００１）。Ｂ１Ｂ１基因型ＨＤＬｃｈ和ＨＤＬ２ｃｈ水平降低，与Ｂ２Ｂ２基因型的ＨＤＬｃｈ、ＨＤＬ２ｃｈ比较有差异（Ｐ＜００１）。结论：Ｂ１等位基因和Ｂ１Ｂ１基因型与低ＨＤＬｃｈ、ＨＤＬ２ｃｈ水平相关。Ｂ１等位基因是部分中国汉族人胆囊结石病人的遗传易感因素。     

良性前列腺增生组织中细胞凋亡和Bcl—2,Bax基因的表达

目的：探讨细胞凋亡和凋亡相关基因Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ在正常前列腺和前列腺增生症中的表达情况,明确细胞凋亡和Ｂｃｌ－２,Ｂａｘ在ＢＰＨ形成中的作用。方法：采用ＤＮＡ原位末端标记法和免疫组织化学ＳＡＢＣ法分别测定正常和增生的前列腺组织中细胞凋亡和凋亡相关基因Ｂｃｌ－２,Ｂａｘ的表达情况。     

胃癌Bcl-2、P53蛋白表达与细胞凋亡的关系研究

目的：了解胃癌细胞凋亡与凋亡调控基因Ｂｃｌ－２、Ｐ５３蛋白表达的关系,并探讨胃癌细胞凋亡与组织学分型的关系。方法：采用原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测细胞凋亡,采用ＡＢＣ免疫组化法检测Ｂｃｌ－２和Ｐ５３蛋白的表达。结果：从高分化、中分化到低－未分化腺癌的细胞凋亡指数逐步下降,而Ｂｃｌ－２和Ｐ５３蛋白表达无显著差异。在Ｌａｕｒｅｎ分型,肠型胃癌与弥漫型胃癌比较,细胞凋亡指数高、Ｂｃｌ－２蛋白低表达及     

C-erbB-2表达、SPF与乳腺癌的预后关系

ｃｅｒｂＢ２又称ｎｅｕ或ＨＥＲ２基因,在１０％～４０％的乳腺癌病人中有扩增［１～３］,其编码为１８５ｋＤａ,具有酪氨酸激酶活性的糖蛋白,位于１７号染色体ｑ２１区带上［４］。有报道ｃｅｒｂＢ２蛋白的过度表达同乳腺癌病人较短期的无复发生存有关,尤其是对腋淋巴结阳性者［２,５,６］。在乳腺癌良性病变及正常乳腺组织中无ｃｅｒｂＢ２基因蛋白表达［７］。由于其与表皮生长因子受体（Ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＥＧＦＲ）近似（１７０ｋＤａ）［８,９］,人们推断它的过…     

白血病患者WT1基因的表达及其与预后及多药耐药的关系

目的探讨ＷＴ１基因与白血病的预后、多药耐药性及细胞凋亡之间的关系。方法应用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）方法测定６８例白血病患者及２３名正常人的ＷＴ１、ＭＲＰ及ｍｄｒ１基因的表达,同时采用免疫荧光流式细胞术（ＦＣＭ）观察了３２例急性髓系白血病（ＡＭＬ）患者抗凋亡基因ｂｃｌ２的表达。结果６８例白血病患者中３７例ＷＴ１基因表达阳性,２３名正常人ＷＴ１基因表达阴性。ＷＴ１基因表达阳性患者的完全缓解（ＣＲ）率低于表达阴性者（分别为５９．４６％和８７．１０％,Ｐ＝００１１）。ＷＴ１表达阳性患者的ＭＲＰ阳性率高于ＷＴ１表达阴性者（分别为５８．３３％和３２．２６％,Ｐ＝００３３）。联合ＷＴ１及ｂｃｌ２表达情况将ＡＭＬ患者分为高危、中危、低危三组,其ＣＲ率分别为３３３３％、４７．３７％及１００％,三组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论ＷＴ１基因的表达与白血病患者的化疗效果及预后密切相关,是影响白血病患者ＣＲ率的重要危险因素之一。ＷＴ１基因及ｂｃｌ２的共同表达情况可作为预测ＡＭＬ患者预后的重要指标     

大肠癌组织中PCNA定量和Bcl-2,P53蛋白的表达及其意义

Ｂｃｌ－２基因是一个阻遏细胞凋亡基因,其编码的Ｂｃｌ－２蛋白能阻止细胞凋亡,该蛋白的异常表达与恶性肿瘤发生发展及预后有密切关系［１,２］。Ｐ５３为肿瘤抑制基因,该基因突变和其编码的Ｐ５３蛋白过度表达与恶性肿瘤的生物学行为和预后有较密切的关系［３,４］...     

乳腺癌组织bcl—2和p53蛋白表达相对定量测定及相关性和预后关系

目的探讨ｂｃｌ２和ｐ５３蛋白定量指标与乳腺癌临床病理参数的关系及预后价值。方法应用图象分析仪对６０例乳腺癌组织进行ｂｃｌ２、ｐ５３和雌孕激素受体免疫组化及酶联亲和法定量测定。结果（１）ｂｃｌ２蛋白定量高值组，乳腺癌组织学分级低，患者生存期长，生存率高（Ｐ＜０．０５）。（２）ｐ５３蛋白表达及定量高值组，组织学分级高，患者生存期短、生存率低（Ｐ＜０．０５）。（３）ｂｃｌ与ｐ５３呈负相关（Ｐ＜０．０５）。（４）ｂｃｌ２与雌孕激素受体间有显著正相关性（Ｐ＜０．００１）。结论定量检测ｂｃｌ２和ｐ５３蛋白对评估乳腺癌分化程度及判断预后具一定价值。ｂｃｌ２与ｐ５３在乳腺癌发生发展中有不同生物学作用。ｂｃｌ２对乳腺癌患者内分泌治疗有重要参考价值     

Bcl-xl和Bcl-2基因在人和兔心肌细胞中的同源性研究

目的 探讨兔和人的有核细胞中Ｂｃｌ－ｘｌ和Ｂｃｌ－２基因的同源性。方法 用人的Ｂｃｌ－ｘｌ和Ｂｃｌ－２基因序列来扩增兔心肌细胞的ＤＮＡ,纯化其扩增产物,然后进行测序,再测定人与兔心肌细胞内Ｂｃｌ－ｘｌ和Ｂｃｌ－２基因的同源性。结果 兔心肌细胞内Ｂｃｌ－ｘｌ基因的扩增产物长度为１６２个碱基,与人类Ｂｃｌ－ｘｌ基因的碱基序列进行比较,在扩增的１５９个碱基片段中有１５１个碱基相同,其同源性为９５．０％;     

抗凋亡基因Bcl—2在肺癌组织中的表达及意义

目的：探讨抗凋亡基因Ｂｃｌ－２与肺癌发生、发展的关系。方法：应用免疫组化ＳＡＢＣ法检测Ｂｃｌ－２蛋白在７５例肺癌组织中的表达情况，并与癌旁组织和正常肺组织进行对比，结合肺癌的病理特征及预后进行分析。结果：正常肺组织、癌旁组织和肺癌组织中Ｂｃｌ－２蛋白的阳性表达率分别为８．３％、８３．３％和４８．０％；Ｂｃｌ－２蛋白表达与肺癌组织学类型和分化程度无关（Ｐ〉０．０５），而与肺癌临床分期呈负相关（Ｐ〈０