JAK2/STAT3通过上调Bcl-2蛋白介导TTX心肌保护作用

目的:研究JAK2/STAT3信号通路在河豚毒素(Tetrodotoxin,TTX)心脏停搏液心肌保护中的作用.方法:24只Wistar大鼠随机分为对照组、TTX组和TTX AG490组,每组8只.对照组:开胸取左心室肌作为缺血前对照.TTX组:建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30min后,灌注4℃ TTX心脏停搏液,停搏心脏并低温维持60min,复灌K-H缓冲液60min后,取左心室肌备用.TTX AG490组:操作同TTX组,但预灌和复灌时均在K-H缓冲液中加入JAK2抑制剂AG490(5μmol/L).采用免疫组化法测定心肌组织中p-STAT3(磷酸化STAT3)和Bcl-2表达量(Protein expression index,PEI),TUNEL检测心肌细胞凋亡指数(Apoptesis index,AI),比较2组间的变化.结果:与对照组相比,TTX组和TTX AG490组心肌组织中p-STAT3和Bcl-2的表达量均明显增加(P<0.05);予以AG490处理后,P-STAT3和Bcl-2的表达量较TTX组明显下降(P<0.05).Bcl-2蛋白表达与P-STAT3蛋白表达呈正相关(r=0.743,P<0.05).经历缺血再灌注后,TTX组和TTX AG490组心肌细胞AI明显高于对照组(P<0.05);与TTX组相比,TTX AG490组AI显著增加(P<0.05).结论:JAK2/STAT3信号通路通过上调Bcl-2的表达,抑制心肌细胞凋亡,介导TTX心脏停搏液对缺血心肌的保护作用.     

TTX通过JAK2/STAT3通路活化SOD减轻心肌细胞凋亡

目的:研究JAK2/STAT3信号通路在河豚毒素(Tetrodotoxin,TTX)心脏停搏液心肌保护中的作用.方法:24只Wistar大鼠随机均分为对照组、TTX组和TTX+AG490组,每组8只.对照组:开胸取左心室肌作为缺血前对照.TTX组:建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30rain后,灌注4℃ TTX心脏停搏液,停搏心脏并低温维持60 min,复灌K-H缓冲液60 min后,取左心室肌备用.TTX+AG490组:操作同℃组,但预灌和复灌时均在K-H缓冲液中加入JAK2抑制剂AG490(5μmol/L).分别采用免疫组化法、比色法和TUNEL法测定心肌组织中p-STAT3、SOD活性和MDA含量.以及心肌细胞凋亡指数(Apoptosis index,AI),并比较组间的变化.结果:与对照组相比,TTX组和TTX+AG490组p-STAT3表达量均明显增加(P<0.05);予以AG490处理后,p-STAT3表达量较TTX组明显下降(p<0.05 )与对照组相比,TTX组和TTX+AG490组SOD活性和MDA含量均明显增加(P<0.05);予以AG490处理后,SOD活性较TTX组显著降低(P<0.05),MDA含量却明显增加(P<0.05 ).经历缺血再灌注后,TTX组和TTX+AG490组心肌细胞AI明显高于对照组(P<0.05);与TTX组相比,TTX+AG490组AI显著增加(P<0.05).结论:JAK2/STAT3信号通路通过增强SOD活性,减轻膜脂质过氧化损伤,减少心肌细胞凋亡,介导TTX心脏停搏液对缺血心肌的保护作用.     

Na^＋通道阻滞极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的保护作用

目的研究含Na^＋通道阻滞剂河豚毒素（TTX）极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的心肌保护作用.方法20只Wistar大鼠随机均分入StThomas去极化停搏组（对照组,Ⅰ组）和TTX极化停搏组（Ⅱ组）.建立离体心脏灌注模型,灌注10 min后,分别用St.Thomas和TTX极化停搏液2 ml经主动脉插管注入,使心脏停搏.随后将鼠心置于相应配伍的停搏液中,10℃保存7 h后重新灌注心脏30 min.观察两组心脏保存前后在左心室收缩末压力和压力变化速率恢复率、心肌酶漏出、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变.结果再灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于Ⅰ组（P＜0.01）,肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶漏出量低于Ⅰ组（P＜0.05）,ATP含量维持在较高水平（P＜0.01）,心肌超微结构得到较好保护.结论在离体大鼠心脏低温保存过程中TTX极化停搏液心肌保护作用优于STH液.     

2型糖尿病大血管病变患者血清诱导的人脐静脉内皮细胞中JAK2/STAT3信号通路的表达

目的 探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在2型糖尿病大血管病变发病机制中的作用.方法 取健康志愿者、单纯2型糖尿病患者和2型糖尿病大血管病变患者的血清孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)24 h,通过给予JAK2特异性抑制剂AG490阻断JAK2/STAT3信号通路,并将细胞按不同处理方式分为对照组(NC组)、单纯糖尿病组(DM组)、糖尿病大血管病变组(DV组)、单纯糖尿病+AG490组(DM+AG490组)及糖尿病大血管病变+AG490组(DV+AG490组),各30例.采用实时定量PCR技术检测各组细胞JAK2、STA T3、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体(FLT1)mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测JAK2、STAT3和磷酸化STAT3 (p-STAT3)蛋白表达量.结果 与NC组比较,DM组和DV组HUVEC细胞内JAK2、STA T3mRNA和JAK2、p-STAT3的蛋白表达水平均上调(P＜0.05),且DV组JAK2、STA T3 mRNA和JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均高于DM组(P＜0.05).DM+AG490组和DV+AG490组的JAK2、STA T3 rnRNA和JAK2、p-STAT3蛋白表达水平分别低于DM组、DV组(P＜0.05).与NC组和DM组比较,DV组VEF和FLT1 mRNA的表达水平上调(P＜0.05);而与DV组比较,DV+AG490组VEGF和FLT1 mRNA的表达水平均下调(P＜0.05).结论 JAK2/STAT3信号通路可能参与2型糖尿病大血管病变的发病过程.     

AG490及5-Aza对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及分子机制

【摘要】 目的 探讨JAK2/STAT3通路抑制剂AG490及DNA甲基化抑制剂5-Aza对血小板源性生长因子-BB（PDGF-BB）诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖的影响及意义。方法 采用CCK8检测不同浓度AG490及5-Aza对PDGF-BB诱导PASMCs增殖的影响;将细胞分为对照组（正常的PASMCs）、0μM 组（予30 μg/L PDGF-BB 孵育48h)和25μM/1μM组、50μM/3μM组、100μM/5μM组（25μM/1μM组、50μM/3μM组、100μM/5μM组分别给予25/1、50/3、100/5μmol/L AG490/5-Aza共同孵育细胞）。采用RT-qPCR检测IL-6、GATA6、JAK2及STAT3 mRNA表达水平;Western blot检测GATA6、p-JAK2及p-STAT3蛋白的表达。结果 与对照组比较,0 μM AG490组IL-6、JAK2、STAT3mRNA表达均增加,GATA6mRNA及蛋白水平降低,p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3表达升高（P＜0.05）。与0μM AG490组比较,25、50、100μM AG490组细胞增殖减少,IL-6、JAK2和STAT3mRNA的表达均降低,GATA6mRNA及蛋白表达升高,p-JAK2/JAK2水平降低（均P＜0.05）,50和100μM组中p-STAT3/STAT3水平降低（均P＜0.05）;与0μM 5-Aza组相比,1μM、3μM、5μM 5-Aza组细胞增殖减少,IL-6mRNA表达降低,GATA6蛋白、p STAT3/STAT3表达增高,p-JAK2/JAK2水平降低（均P＜0.05）,JAK2、STAT3mRNA水平无显著差异（P＞0.05）;3μM和5μM 5-Aza组中GATA6mRNA表达增高(P＜0.05)。结论 AG490及5-Aza对 PDGF-BB诱导的PASMCs增殖具有抑制作用,该作用可能与阻断JAK2/STAT3信号通路,抑制IL-6调节GATA6启动子甲基化有关。     

左旋卡尼汀预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及MDA、SOD的影响

目的观察左旋卡尼汀（L-CN）预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,离体兔心12只随机分成缺血/再灌注组（I/R组）和L-CN预处理组,每组6只。I/R组灌注K-H液25 min,（兔心）4℃标准St.Thomas停搏液（K＋16 mmol/L）至心脏停搏,45 min后恢复K-H液灌注20 min;L-CN预处理组灌注K-H液10 min,再予L-CN续灌15 min,余步骤同I/R组。测定再灌注末心肌组织中MDA、SOD的活性;2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色测定心肌存活面积百分比。结果L-CN预处理组SOD活性明显高于I/R组（P〈0.01）,MDA含量明显低于I/R组（P〈0.05）。L-CN预处理组心肌存活面积百分比高于I/R组（P〈0.05）。结论L-CN预处理对高钾停搏离体兔缺血/再灌注心脏具有抑制氧化应激、提高抗氧化能力的作用,可减轻心肌损伤。     

脂肪乳剂复苏布比卡因导致的心脏停搏的机制探讨

目的：探讨脂肪乳剂逆转布比卡因心脏毒性可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠72只,随机分成六组：A组（布比卡因致心脏停搏脂肪乳剂复苏组）、B组（布比卡因致心脏停搏K-H液灌注组）、C组（布比卡因致心脏停搏组）、D组（平衡灌注25min组）、E组（含脂肪乳剂的K-H液灌注组）、F组（K-H液灌注组）,每组12只。记录灌注期间的心率-左心室发展压乘积（RPP）,测定停灌时各组心肌组织腺苷酸含量和布比卡因浓度。结果：A组复跳例数、早期复跳例数均显著多于B组（P〈0.01）。A组复跳时间显著短于B组（P〈0.05）。复跳后40min内,A组的RPP均显著高于B组（P〈0.01）。A组的EC值显著低于B组（P〈0.05）。心肌组织中的布比卡因浓度从高到低依次为C组〉B组〉A组（P〈0.01）。结论：脂肪乳剂降低心肌组织布比卡因浓度,是其逆转布比卡因心脏毒性的主要作用机制。     

极化心脏停搏液对成熟心肌细胞保护作用的研究

目的观察Na＋通道阻滞剂河豚毒素（TTX）极化心脏停搏液对离体成熟大鼠心肌细胞[Na＋]i、[Ca2＋]i的影响,探讨其对成熟心肌细胞的保护作用。方法成年Wistar大鼠心脏,用酶解法分离成具有搏动性的单个成熟心室肌细胞悬液,随机分成基础组、STH2组（对照组）和TTX组（实验组）,STH2组和TTX组分别应用St.Thomas II号停搏液和TTX停搏液处理,建立模拟缺血/再灌注损伤的停搏/复搏细胞模型,激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）测定各组细胞不同时期的[Na＋]i和[Ca2＋]i。结果 TTX组和STH2组成熟心肌细胞复搏后[Na＋]i、[Ca2＋]i均明显高于基础组（P〈0.01）,但TTX组明显低于STH2组（P〈0.01）。结论极化心脏停搏液较去极化心脏停搏液能减轻成熟心肌细胞Na＋、Ca2＋超载,对成熟心肌细胞有较好的保护作用。     

马钱子碱对多发性骨髓瘤U266细胞JAK-STAT信号通路的影响

目的观察马钱子碱对多发性骨髓瘤U266细胞JAK—STAT通路的影响。方法马钱子碱和／或JAK—STAT途径特异性抑制剂AG490培养多发性骨髓瘤U266细胞,MTT法检测马钱子碱对多发性骨髓瘤U266细胞株增殖的影响,计算IC50值,用于实验。RT—PCR法检测马钱子碱对多发性骨髓瘤U266细胞stat3、star5mRNA表达的影响。结果（1）马钱子碱对多发性骨髓瘤细胞增殖的抑制率呈剂量和时间依赖性。（2）马钱子碱AG490均可下调stat3、stat5mRNA表达水平（P〈0．05）,而马钱子碱作用强于AG490组,并呈时间依赖性。马钱子碱＋AG490组作用强于马钱子碱、AG490单独作用组,呈时间依赖性。结论马钱子碱能下调stat3、stat5mRNA表达水平,抑制细胞JAK—STAT信号转导通路,从而抑制多发性骨髓瘤U266细胞增殖。     

STAT3对大鼠重症急性胰腺炎血清体外作用AT-ⅡSP-C的影响

目的探讨信号转导-转录活化因子3（Stat3）信号通路在大鼠重症急性胰腺炎血清体外作用于肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT-Ⅱ）的影响。方法原代培养肺泡Ⅱ型上皮细胞分成：①对照组：加入不含大鼠胰腺炎血清的DMEM培养液的正常AT-Ⅱ;②SAP组：加入含大鼠胰腺炎血清的DMEM培养液的正常AT-Ⅱ;③SAP＋AG490组：用AG490预处理细胞,加入含大鼠胰腺炎血清的DMEM培养液的正常AT-Ⅱ。EMSA法测STAT3活化状态;RT-PCR检测mRNA水平;流式细胞技术检测AT-ⅡSP-C表达。结果与对照组比,SAP组STAT3活性增强,STAT3 mRNA表达增强（P〈0．05）,SP-C蛋白表达下降（P〈0．01）;与SAP组比,SAP＋AG490组STAT3活性减弱,STAT3 mRNA表达减弱（P〈0．01）,SP-C蛋白表达下降（P〈0．01）。结论JAK激酶／转录信号传导和激活因子3（Stat3）信号传导通路参与重症急性胰腺炎中AT-Ⅱ的损伤的病理生理过程。     

Protective effects of polarizing cardioplegia with Na(+) channel inhibitor in ex vivo rat heart preservation]

OBJECTIVE: To investigate the protective effects of polarizing cardioplegia with Na(+) channel inhibitor tetrodotoxin (TTX) in ex vivo rat heart preservation. METHODS: Using a Langendorff preparation, Wistar rat hearts were arrested and preserved with St.Thomas (STH) solution (n=10) or with polarizing cardioplegia (TTX, n=10) for 7 h in hypothermic storage (10 degrees Celsius). All the hearts then underwent 30 min of reperfusion. Pre-ischemia and post-ischemia indexes of the rat hearts were determined, including the hemodynamic parameters, myocardial enzymology, ATP content and ultrastructural changes. RESULTS: The recovery of hemodynamic parameters of the hearts in TTX group were better than those in STH group (P<0.01). In comparison with STH group, the leakage of creatine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH) in TTX group was significantly lower (P<0.05) and ATP level maintained a relative high level with better protected myocardial ultrastructure. CONCLUSION: TTX polarizing cardioplegia provides more effective long-term hypothermic preservation of isolated rat hearts than STH.     

Na+通道阻滞极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的保护作用

目的 研究含Na⁺通道阻滞剂河豚毒素(TTX)极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的心肌保护作用。方法 20只Wistar大鼠随机均分入St.Thomas去极化停搏组(对照组,Ⅰ组)和TTX极化停搏组(Ⅱ组)。建立离体心脏灌注模型,灌注10min后,分别用St.Thomas和TTX极化停搏液2ml经主动脉插管注入,使心脏停搏。随后将鼠心置于相应配伍的停搏液中,10℃保存7h后重新灌注心脏30min。观察两组心脏保存前后在左心室收缩末压力和压力变化速率恢复率、心肌酶漏出、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变。结果 再灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于Ⅰ组(P<0.01),肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶漏出量低于Ⅰ组(P<0.05),ATP含量维持在较高水平(P<0.01),心肌超微结构得到较好保护。结论 在离体大鼠心脏低温保存过程中TTX极化停搏液心肌保护作用优于STH液。     

氨基胍对大鼠心脏移植急性排斥期细胞凋亡与诱导型一氧化氮合酶的影响祆

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠心脏移植后急性排斥反应期细胞凋亡的影响。方法:分3组建立大鼠腹腔异位心脏移植模型:同系移植组、同种移植组、同种移植后AG治疗(应用AG(600mg/(kg·d))皮下注射)组。各组分别在术后第3d,5d,7d采集移植心肌的心室组织,观察移植心脏排斥反应情况,细胞凋亡情况及心肌组织中iNOS活性的变化。结果:①同种移植组和同种移植后AG治疗组排斥反应差异有统计学意义(χ2分别为11.98,12.70,P<0.05);②心脏移植后各级排斥反应中均可见细胞凋亡的存在,且随着心脏移植排斥反应的加重,心肌细胞凋亡的量也在增加;③同种移植后AG治疗组与同种移植组相比各时间段iNOS活性均明显升高,而与同系移植组相比,差异无统计学意义。结论:AG可以通过抑制心脏移植术后急性排斥期的iNOS活性,从而抑制细胞凋亡,保护移植心脏的功能。     

Propofol improves cardiac functional recovery after ischemia-reperfusion by upregulating nitric oxide synthase activity in the isolated rat hearts

Background There are few studies to assess whether propofol attenuates myocardial ischemia-reperfusion injury via a mechanism related to nitric oxide （NO） route, so we designed this randomized blinded experiment to observe the changes of NO contents, nitric oxide synthase （NOS） activity, NOS contents in the myocardium, and cardiac function in ischemic reperfused isolated rat hearts, and to assess the relation between myocardial NO system and cardioprotection of propofol. Methods The hearts of 30 Sprague-Dawley male rats were removed, mounted on a Langendorff apparatus, and randomly assigned to one of three groups （n=10 each group） to be treated with the following treatments in a blinded manner： Group 1, control group, after perfusion with pure Krebs Henseleit bicarbonate （K-HBB） buffer solution for 15 minutes, hearts were subjected to 20 minutes global ischemia followed by 60 minutes reperfusion with pure K-HBB buffer; Group 2, after perfusion with K-HBB buffer solution containing propofol （10 ug/ml） for 15 minutes, the hearts underwent 20 minutes global ischemia followed by 60 minutes reperfusion with the same K-HBB buffer solution; Group 3, after perfusion with K-HBB buffer solution containing propofol （10ug/ml） and L-NAME （100 umol/L） for 15 minutes, the hearts underwent 20 minutes global ischemia followed by 60 minutes reperfusion with the same K-HBB buffer solution. The cardiac function was continuously monitored throughout the experiment. The coronary flow was also measured. An ISO-NO electrode was placed into the right atrium close to the coronary sinus to continuously measure NO concentration in the coronary effluent. The tissue samples from apex of hearts in Groups 1 and 2 were obtained to measure the NOS activity by spectrophotometry and the NOS contents by immunohistochemistry, respectively. Results The cardiac function was significantly inhibited after ischemia and then gradually improved with reperfusion in all three groups. As compared with Group 1, the cardiac function variables and coronary flow at all the observed points were significantly improved in Group 2. The cardiac function variables and coronary flow were better in Group 3 than in Group 1, but were inferior in Group 3 than in Group 2. Both NO contents and NOS activity in the myocardium were significantly higher in Group 2 than in Group 1. However, NOS contents in the myocardium did not significantly differ between Groups 1 and 2. Conclusions In isolated rat hearts, propofol can improve cardiac functional recovery after ischemia-reperfusion by upregulating NOS activity in the myocardium. The NO system may play an important role in the preservation of myocardial ischemia-reperfusion injury produced by propofol.     

雌二醇对大鼠缺血再灌注心肌诱生型及内皮型一氧化氮合酶活性的影响

目的 研究1713-雌二醇（E2）对缺血再灌注心肌诱生型一氧化氮合酶（iNOS）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性的影响,并探讨其心肌保护作用机制。方法采用Langendorff离体鼠心脏灌注模型,将40只卵巢切除（OVX）大鼠随机均分为心肌缺血前对照组（C组）：离体鼠心脏预灌注15min;缺血再灌注组（I—R组）：灌注改良St．ThomasⅡ停搏液,完成心肌缺血再灌注全过程;溶剂对照组（D组）：停搏液中含0．1％的二甲基亚砜（DMSO）,余同I—R组;E：组（E组）：停搏液中含0．1％DMSO及5μmol／L的E2,余同I—R组。检测缺血再灌注前后心肌iNOS和eNOS活性变化,测定冠状动脉流出液中肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）的含量以及心脏功能的变化,观察E2对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的影响。结果心肌缺血再灌注后eNOS活性下降（P〈0．01）,iNOS活性升高[C组（8．9±3．7）nmol·min^-1·g^-1,I—R组（15．8±2．4）nmol·min^-1·g^-1,D组（17．6±3．2）nmol·min^-1·g^-1,P〈0．01],E组iNOS活性升高更明显[（25．85±5．21）nmol·min^-1·g^-1,P〈0．01],I—R组及D组NO生成减少（均P〈0．05）,E组NO增加[C组（31±5）μmol／L,E组（33±6）μmol／L,P〈0．01],E组CPK和LDH产生减少（均P〈0．05）,E组心脏功能恢复良好（P〈0．05）。结论E2通过提高诱生型一氧化氮合酶活性,促进一氧化氮的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤,促进心脏功能恢复。     

内源性神经生长因子在大鼠心脏缺血再灌注急性期的表达变化

目的探讨内源性神经生长因子(NGF)在大鼠心脏缺血再灌注过程中不同阶段和不同部位表达的特点。方法健康清洁级雄性SD大鼠24只,鼠龄8~10周,体重200~300 g,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、单纯缺血组(I组)和缺血再灌注组(I/R组),术中监测左心血流动力学。S组左冠状动脉前降支(LAD)仅穿线,不结扎,持续观察150 min后抽血取心肌标本;I组结扎LAD 30 min;I/R组结扎LAD 30 min后,复灌120 min制备心脏缺血再灌注损伤模型。各组实验处理结束后在颈总动脉处采血测定血清肌酸激酶(CKMB)和乳酸脱氢酶(LDH)的浓度,然后处死大鼠。I/R组分别取左室和右室心肌组织用免疫组化法观察NGF的表达。各组取心尖组织心肌Western-bloting测定NGF的表达;RT-PCR检测各组NGF mRNA的表达。结果与S组相比,I组和I/R组在缺血和再灌注末期左心功能明显降低,血清LDH、CKMB浓度升高,心肌组织中NGF mRNA和NGF蛋白表达均明显增加(P0.05),I/R组高于I组;在经历I/R的心脏中,缺血区NGF表达高于非缺血区(P0.05)。结论心肌缺血能诱发内源性NGF的表达增加并持续至再灌注过程,这种NGF的高表达在缺血区心肌中尤其明显。     

盐酸戊乙奎醚对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨盐酸戊乙奎醚预处理对心肌的保护作用。方法雄性SD大鼠24只,麻醉后取其心肌建立Langendorff灌流模型后,随机分为缺血再灌注对照组(心脏平衡60min,37℃缺血45min,复灌2h)、盐酸戊乙奎醚预处理实验1组和实验2组(心脏平衡20min,分别给予含0.1%和0.2%盐酸戊乙奎醚的灌注液预处理20min,洗脱20min,37℃缺血45min,复灌2h)等3组。测定LVDEP(左室舒张末压),LVDP(左室发展压)和±dp/dtmax(等容收缩期左心室内压力上升和下降的最大速率);平衡20min和复灌60min时测定冠脉流出液中磷酸肌酸激酶同工酶(CK)的含量。复灌结束后测定心梗面积。结果LVDEP,LVDP和±dp/dtmax基础值三组无显著性差异。复灌注后实验1组和实验2组LVDEP,LVDP和±dp/dtmax的恢复百分比,要好于对照组,有统计学差异,冠脉流出液中CK的含量和心梗面积低于对照组,有统计学差异,而实验1组和实验2组间多指标无统计学差异。结论盐酸戊乙奎醚预处理能改善心脏机械功能,减少CK的释放,并缩小心梗面积。     

低温高压一氧化碳(CO)干燥法对离体兔心的保护作用及机制

目的 探讨低温(4 ℃)高压CO(CO=0.8ATA,O₂=3.2ATA,ATA:1个标准大气压)干燥法对离体兔心的保护作用及其机制。方法 取72只新西兰兔作为实验对象,采用数字表法随机分为5组,空白对照组(8只),即刻移植组(16只),普通干燥组(16只),低温高压CO干燥保存组(16只),低温HTK浸泡保存组(16只);分别将后3组离体兔心用单纯干燥、低温高压CO干燥及低温HTK液浸泡等方法进行保存18 h,并将保存后的离体兔心进行兔子腹腔异位移植,测定移植兔心复跳率、心肌酶(CK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶;AST:血清门冬氨酸氨基转移酶;LDH:血清乳酸脱氢酶)、炎性反应因子(TNF-α:肿瘤坏死因子-α;IL-1:白细胞介素-1;IL-17:白细胞介素-17;ICAM-1:细胞间黏附因子-1)及行心肌组织苏木精-伊红染色(HE染色)检查。对各项试验指标进行统计分析,进一步探讨低温高压CO干燥对离体兔心的保护效果及其在抗炎性反应方面的作用及其机制。结果 低温高压CO干燥保存法较低温HTK液浸泡保存法而言能有效的降低心肌酶(CK-MB、LDH、CK)的量(P值均<0.05),有效抑制炎性反应因子(IL-1、IL-17、TNF-α)的释放(P值均<0.05),减轻心肌细胞损伤。结论 低温高压CO干燥保存法对离体兔心的保存效果优于传统的低温HTK液浸泡法。