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相似文献
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1.
心血管疾病细胞凋亡研究的现状与意义   总被引:9,自引:0,他引:9  
本文概述了心血管内皮细胞,平滑肌细胞和心肌细胞凋亡的研究现状,诱发凋亡的刺激因子及心血管疾病中细胞凋亡的生理、病理和治疗学意义。  相似文献   

2.
细胞凋亡在心血管系统疾病中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
细胞凋亡是严格受控的细胞自主性死亡过程,是机体维持正常生理功能的必要条件,它直接关系到机体稳定性的维持。凋亡失调常常导致疾病的发生。本文主要以心肌和血管系统中的细胞凋亡为例,论述了心血管系统中的细胞凋亡过程及其与相关病理过程的联系。  相似文献   

3.
心肌细胞凋亡与缺血/再灌注损伤   总被引:2,自引:1,他引:2  
细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程。自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点。近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关。本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下。  相似文献   

4.
高血压靶器官的细胞增生与凋亡   总被引:3,自引:0,他引:3  
近年来 ,凋亡 (apoptosisorprogrammedcelldeath)在心血管领域作为一个崭新的概念逐渐引起人们的重视 ,国内外学者就心血管系统在生理、病理情况下的细胞凋亡现象进行了卓有成效的探讨 ,不仅通过动物实验证实了在心肌缺血与再灌注、心肌肥厚、心力衰竭、心脏传导系统的发育以及心律失常的发生发展过程中细胞凋亡的存在或异常变化[1 8] ,而且在心脏移植患者中证实细胞凋亡确实参与了心力衰竭的发生与发展[9] 。高血压病作为心血管系统的常见病已成为这一领域的研究热点。高血压病引起心、脑、肾以及血管系统的…  相似文献   

5.
第九次全国糖尿病学术会议简况(二)糖尿病慢性并发症   总被引:1,自引:0,他引:1  
糖尿病(DM)大血管并发症:上海第二医科大学附属瑞金医院筛选出T2DM大鼠心血管组织差异表达序列63个,涉及细胞凋亡、钙离子浓度调节、能量代谢等通路,同时电子克隆到新基因2ass-hnip3,为寻找DM心血管病变治疗靶点奠定了一定的基础。他们的另一项研究观察到银杏叶提取物可降低高血糖诱导的内皮细胞凋亡率,这可能与执行  相似文献   

6.
细胞凋亡与心血管疾病   总被引:1,自引:0,他引:1  
王亚利  张式暖 《山东医药》2003,43(28):59-60
心血管细胞的生长、分化、增殖和凋亡是许多心血管疾病发生的重要细胞学基础。充分认识心血管细胞的凋亡现象及其发生机制 ,将有助于揭示心血管疾病的发病机理 ,并寻求新的诊断和治疗方法。1 细胞凋亡的生化过程和发生机制细胞凋亡的重要生化特征是核小体间脱氧核糖核酸断裂。细胞发生凋亡时 ,细胞内 Ca2 +、Mg2 +明显增高 ,激活细胞内的核酸内切酶 ,将染色体 DNA裂解成 180~ 2 0 0 bp倍数的寡核苷酸片断 ,在琼脂糖凝胶电泳带呈显梯形格局 ;钙蛋白酶破坏细胞骨架 ,使细胞皱缩 ;谷氨酰胺转移酶使胞浆内蛋白质发生交联 ,沿细胞膜成网状 ,…  相似文献   

7.
细胞凋亡在心血管疾病如动脉粥样硬化,缺血性心脏病,充血性心力衰竭中起着重要的作用。以往的研究已经证明氧化应激、生理应激、肿瘤坏死因子和Fas配体参与了心血管系统的细胞凋亡。而最近的研究证明了另一个凋亡相关因子,即颗粒酶B/穿孔蛋白系统也参与了心血管系统的细胞凋亡。在这篇综述中,我们阐述了颗粒酶B在心血管疾病中的作用,并且发现颗粒酶B抑制剂的实验应用可以减轻心血管病的发生发展,从而使抑制颗粒酶B/穿孔蛋白系统治疗心血管疾病成为可能。  相似文献   

8.
心血管钙化是指钙盐病理性沉积于血管、心肌和心脏瓣膜等组织中,是一组累及心血管的钙化性疾病的总称。氧化应激在心血管钙化的发生、发展中起重要作用。过度累积的活性氧(reactive oxygen species,ROS)损伤心血管内皮细胞和间质细胞,并诱导细胞凋亡,募集大量炎症细胞参与钙化灶形成,激活多种信号通路诱导细胞发生成骨样表型转化,还能通过参与基质重塑和促进新生血管形成促进心血管钙化进程。  相似文献   

9.
细胞凋亡与老年缺血性心脏病   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文概述了血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞凋亡在基础和心血管领域的研究现状,以及细胞凋亡理论与老年缺血性心脏病之间关系,进一步揭示不同类型老年缺血性心脏病的发病机理,并为寻求新的诊断和治疗方法提供新思路。  相似文献   

10.
慢性心衰时神经内分泌的激活及心肌细胞凋亡   总被引:6,自引:0,他引:6  
细胞凋亡是一种主动的、由基因控制、伴有蛋白质生物合成过程的细胞主动死亡,在后生动物的发育过程中起重要作用,但不适当的凋亡可引起许多疾病。在心血管系统中,慢性心衰时神经内分泌的激活引起一系列相关激素的升高,这些升高的激烈可引起心肌细胞凋亡。  相似文献   

11.
促红细胞生成素的心血管作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
众所周知,促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)直接促红细胞生成作用已被很好地研究和广泛应用.新近研究报道:EPO可显著改善心力衰竭,具有广泛的心血管系统保护作用,其抑制细胞凋亡作用开辟了临床研究和治疗的新视野.EPO挽救急性冠脉综合征的损伤心肌、限制心肌梗死面积、促进心功能恢复只是其抑制细胞凋亡多种潜在作用之一.具有选择性抑制细胞凋亡作用的EPO衍生物可能具有极好的研究应用前景.在心力衰竭和缺血性心脏病领域,增加EPO作为常规治疗可能有益.现将EPO对心血管系统作用的研究作一综述.  相似文献   

12.
细胞凋亡与心血管系统疾病   总被引:3,自引:0,他引:3  
在阐述细胞凋亡的概念、特征、诱发因素及相关基因的基础上关着重介绍了其在心血管系统疾病发生的作用。  相似文献   

13.
神经酰胺是一类重要的鞘脂,参与维持细胞正常功能、调节细胞生长与凋亡,并与多种心血管危险因素密切相关。本文就神经酰胺在心血管疾病预测价值中的研究进展进行综述。  相似文献   

14.
细胞凋亡与高血压病和血管粥样硬化   总被引:2,自引:0,他引:2  
细胞凋亡又称程序性死亡,是机体维持自身稳定的重要生理机制,它是有别于坏死的一种生理性死亡。近年细胞凋亡的研究已经渗透到心血管领域,认为是多种心血管疾病发生与发展的细胞学基础,下面就细胞凋亡与高血压病及动脉粥样硬化的关系进行综述。1原发性高血压本病由多种致病因素和复杂发病机理所致,表现为动脉收缩压和/或舒张压增高,早期可仅有心输出量增加和/或全身小动脉张力增加或痉挛,无明显病理形态改变,随着高血压持续存在与病情发展,则突出表现为全身小动脉和靶器官的损害:动脉平滑肌细胞由中层移至内膜沉积与增生,管壁…  相似文献   

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<正>据《中国心血管健康与疾病报告2019》[1]数据表明我国缺血性心血管疾病的患病率处于持续上升阶段。缺血性心血管疾病的病理基础是动脉粥样硬化(AS)。AS发病机制复杂,迄今尚未阐明,血管内皮细胞(VECs)、单核细胞、平滑肌细胞等多种细胞参与其中。VECs的损伤与AS发生发展的关系密切,被认为是其始动环节及斑块不稳定的重要影响因素。凋亡是VECs损伤的重要形式,有效抑制VECs凋亡,可延缓AS发展。  相似文献   

16.
抗凋亡多肽Humanin(HN)是一种内源性抗细胞凋亡多肽,在多种组织中表达并发挥抗凋亡及其他重要作用。近年来发现其在调控糖脂代谢、动脉粥样硬化、心肌缺血、心肌梗死等方面有关键作用。本文将对HN在心血管方面的研究进展做一综述,以期为心血管疾病的防治提供理论依据。  相似文献   

17.
糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)属于高度保守的丝/苏氨酸磷酸激酶家族,目前研究发现其参与细胞新陈代谢、细胞的增生、生长、迁移、细胞周期的调节、凋亡、坏死、蛋白质的翻译和基因的转录、胚胎的形成等过程,而在心血管系统中,GSK-3β在心肌肥厚、炎症损伤、能量代谢、心肌细胞凋亡、坏死缺血再灌注损伤中起关键的作用,本文对GSK-3β信号分子在心血管中的作用进行综述,并探讨其心肌保护机制。  相似文献   

18.
肝细胞生长因子是一种多功能的细胞因子,具有多种生物学活性,包括促有丝分裂、细胞移动、形态学发生和血管形成、抗细胞凋亡、抗纤维化等,对心血管具有重要的保护作用。本文就近年肝细胞生长因子在心血管疾病中的应用做一综述。  相似文献   

19.
促红细胞生成素的心脏保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
促红细胞生成素(erythrolooietin,EPO)不只限于治疗多种原因所造成的贫血,研究已经证明,EPO及其受体在心血管系统有广泛表达,通过对缺氧的调节、抗氧化、增强细胞抗凋亡能力、促进血管生成、抗炎等多种作用机制参与心肌保护。EPO的心脏保护作用机制综述如下。  相似文献   

20.
目的研究丹参酮ⅡA对硫酸吲哚酚(IS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的抑制作用及其对慢性肾脏病心血管并发症的治疗作用及机制。方法体外培养HUVECs,实验分为正常组、IS组、IS+丹参酮ⅡA不同浓度组。倒置相差显微镜观察各组细胞形态学变化,检测各组细胞培养上清乳酸脱氢酶(LDH)水平,DAPI法、Annexin/PI双染检测细胞凋亡情况。结果IS可引起内皮细胞变性、细胞皱缩,上清LDH释放量增多及细胞凋亡明显增多。丹参酮ⅡA呈浓度依赖性抑制IS诱导内皮细胞形态学改变,明显降低细胞上清LDH释放量(P0. 05),减少内皮细胞凋亡(P0. 05)。结论丹参酮ⅡA能够抑制IS诱导内皮细胞凋亡。  相似文献   

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