牛磺酸对大鼠心脏钙代谢的影响

目的：探讨牛磺酸（Tau)对异丙肾上腺素（LSP）引起的心肌损伤中钙代谢的影响。方法：取3月－5月龄龄健康Wistar大鼠56只，制作离体心脏标本，按随机原则分为对照组、Tau组、ISP组及不同浓度Tau＋ISP组。在Langendorff装置进行心肌^45Ca摄取与释放试验灌液，收集标本进行^45Ca放射性测定。结果：ISP促进心肌细胞^45Ca摄取，抑制心肌细胞^45Ca释放。Tau则可抑制ISP导致的心肌细胞^45Ca摄取，同时也能拮抗ISP抑制心肌细胞^45Ca释放。结论：牛磺酸具有抑制心肌^45Ca摄取和^45Ca释放的作用，从而抑制ISP导致的心肌细胞钙超载。     

压力超负荷下大鼠心肌细胞核钙调节系统的变化

目的：通过腹主动脉缩窄（abdominal aortic coaretation，AAC）心肌肥厚大鼠模型制备、差速离心提纯心肌细胞核、酶学方法测定Ca^2＋-ATPase活性、^45Ca^2＋同位素法测定核钙摄取和^3H放射配基受体分析心肌细胞核膜IP3R和RyR的动力学特性，初步揭示压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞核钙转导异常的环节。结果发现：AAC术后4周大鼠心肌显著肥厚，伴有明显的血流动力学异常，与对照组比较，AAC大鼠心肌细胞核Ca^2＋-ATPase活性减少51．93％（P〈0．001），但核^45Ca^2＋摄入量（核外[Ca^2＋]浓度为800-1600nmol／L时）明显增加（P〈0．05）；AAC大鼠心肌细胞核IP3R的Bmax和Kd与对照组比较分别增加1．217和2．149倍（P〈0．01），其细胞核RyR的最大结合（Bmax）较对照组减少57．8％（P〈0．001），解离常数（Kd）较对照组降低54．4％（P〈0．05）。结论为心肌细胞核Ca^2＋转运系统发生改变（Ca^2＋．ATPase活性减少、核^45Ca^2＋摄取增加、IP3R密度上调和亲和力降低，而细胞核RyR密度下调而亲和力增加），可能参与压力超负荷心肌肥厚的发生过程。     

肺炎支原体肺炎合并心肌受损患儿免疫功能分析

目的探讨肺炎支原体肺炎（MPP）合并心肌受损患儿免疫功能状态。方法选择MPP合并心肌受损的患儿30例为研究组,选择未合并心肌受损的30例MPP患儿作为对照组。在流式细胞仪上检测外周血T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋。采用ELISA法测定IL-2和IL-4含量。结果与对照组比较,研究组CD3^＋和CD4^＋细胞表达率明显降低（P均〈0.05）;CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋细胞稍有降低,但差异无统计学意义（P均〉0.05）;血清IL-4水平明显升高（P〈0.05）;血清IL-2水平明显降低（P〈0.05）。结论 MPP合并心肌受损患儿T淋巴细胞活化功能被抑制程度更明显,Th1功能亢进而Th2功能抑制。     

左西孟旦治疗心衰的临床研究进展

左西孟旦（levosimendan,LS）是一种新型钙增敏剂,其正性肌力作用主要通过增加心肌肌钙蛋白对Ca2＋的敏感性和开放细胞膜上ATP敏感的K＋通道,增加心肌收缩力,同时扩张外周血管和冠状动脉,减轻心脏前后负荷。LS目前主要用于治疗急性和顽固性心力衰竭（HF）。国内外指南已将其列为IIa类（B级证据）,为HF的药物治疗增加了选择。     

充血性心力衰竭的治疗进展

充血性心力衰竭（CHF）是由各种心脏疾病导致心功能不全的临床综合征，是心肌收缩力减弱和（或）舒张功能障碍使心排血量不能满足机体代谢需要，导致器官和组织灌流不足，同时出现体循环和（或）肺循环淤血的表现，是各种心脏病的终末阶段，是心脏病患者的重要死因。据WHO统计，CHF发病率逐年升高（全世界发病率近2％）。我国2000年抽样调查显示，慢性充血性心衰（CHF）患者达360万人，患病率0．9％，65～74岁者为1．3％。因此，治疗CHF、延长患者的寿命极其重要。本文就CHF的最新治疗进展综述如下。     

抗病毒治疗对慢性丙型肝炎CD4^＋CD25^＋调节性T细胞频率和功能的影响

目的研究抗病毒治疗前后慢性丙型肝炎患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）频率和功能的变化。方法筛选HLA—A2阳性慢性丙型肝炎患者31例，给予聚乙二醇化干扰素α-2a（相对分子质量为40000）180μg每周1次皮下注射，联合口服利巴韦林。分别在治疗前和治疗结束随访24周时应用流式细胞仪检测患者CD4^＋CD25^＋ Treg细胞占外周血CD4^＋T细胞的频率，应用液闪计数仪检测其对HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的抑制作用，ELISA法检测细胞培养上清γ干扰素（IFN-γ）水平的变化情况。结果治疗结束随访24周，患者外周血CD4^＋CD25^＋ Treg细胞频率为（9．6±3．0）％，明显低于治疗前的（11．0±2．3）％（t=2．028，P〈0．05）；持续病毒学应答（SVR）组CD4^＋CD25^＋ Treg细胞频率为（8．9±2．7）％，明显低于未获得SVR患者组的（10．4±2．3）％（t=3．324，P〈0．01）。抗病毒治疗后CD4^＋CD25^＋ Treg细胞抑制HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的作用减弱。治疗后患者IFN-γ水平为（3959±577）pg／ml，明显高于治疗前的（1965±326）pg／ml（t=16．1，P〈0．01）；获得SVR患者组IFN-γ（6824±568）pg／ml，明显高于未获得SVR患者组的（2219±286）pg／ml（t=29．853，P〈0．001）。结论慢性丙型肝炎患者随着HCV RNA水平的下降，CD4^＋CD25^＋Treg细胞频率降低，抑制HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的作用减弱。     

新型心肌灌注显像剂[99mTc(N)(PNP5)(DBODC)]+在犬急性心肌缺血模型中的显像研究

目的[二（二甲氧丙基膦基乙基）-乙氧乙胺]-[二（氧-乙氧乙基）二硫代氨基]锝氮配合物[^99mTc（N）（PNP5）（DBODC）]^＋是新近开发出的一种心肌灌注显像剂,前期研究显示,其具有显著的肝清除速度。本研究观察其在犬急性心肌缺血模型中的显像特点,并与^99mTc-MIBI进行比较。方法12只实验用纯种比格犬随机分为两组。组1,手术阻断左冠状动脉前降支血流,制成冠状动脉狭窄〉90％后,静脉滴注腺苷,0．14mg·kg^-1·min^-1,共6min,3min末时注射[^99mTc（N）（PNP5）（DBODC）]^＋185MBq。腺苷滴注完毕后,解除血管阻断,恢复心肌供血。分别于注射显像剂后0．5、1、1,5、2h进行心肌灌注单光子发射计算机断层（SPECT）显像,24h后行静息心肌SPECT显像。组2,除注射的显像剂为^99mTc-MIBI外,其余实验方案同组1。结果[^99mTc（N）（PNP5）（DBODC）]^＋的心肌摄取高,滞留时间长,其心肌摄取与^99mTc-MIBI相当。两者的肺摄取均很低,0．5h时[^99mTc（N）（PNP5）（DBODC）]^＋和^99mTc-MIBI的心／肺比值分别为3．55±0．68和2．92±0．32,且2h内无显著变化。但[^99mTc（N）（PNP5）（DBODC）]^＋的肝清除速度显著快于^99mTc-MIBI,注射后1h,[^99mTc（N）（PNP5）（DBODC）]^＋的心／肝比值已显著高于^99mTc-MIBI（1．36±0．43比0．58±0．21,P=0．005）。[^99mTc（N）（PNP5）（DBODC）]^＋能清晰显示心肌缺血,其检测心肌缺血的效能不差于^99mTc—MIBI,[^99mTc（N）（PNP5）（DBODC）]^＋显示缺损节段（3．60±1,52）个^99mTc-MIBI显示缺损节段（4．25±0．96）个,P=0．48。[^99mTc（N）（PNP5）（DBODC）]^＋具有和^99mTc-MIBI相似的轻度“再分布”特性。由于肝清除迅速,早期显像（注射后30min）时,[^99mTc（N）（PNP5）（DBODC）]^＋的图像质量优于^99mTc-MIBI。结论[^99mTc（N）（PNP5）（DBODC）]^＋作为一种新型心肌灌注显像剂,其心肌摄取、肺摄取、检测心肌缺血的效能以及“再分布”特性等均与^99mTc-MIBI相似,同时其肝清除速度显著快于^99mTc-MIBI,这不仅有利于实现早期显像,而且避免了肝摄取对左心室下后壁的干扰,从而利于更准确地诊断冠心病。故[^99mTc（N）（PNP5）（DBODC）]^＋具有进一步进行临床研究的价值。     

不同时期卡介苗免疫治疗对结核病大鼠疗效和CD4^＋CD8^＋双阳（DP）T细胞的影响

目的探讨不同时期给予卡介苗（BCG）免疫治疗对结核病化疗效果和T细胞严群的影响。方法80只PPD皮试阴性sD大鼠随机分成（1）化疗开始同步加BCG治疗组；（2）化疗1月后加BCG治疗组；（3）单纯化疗对照组；（4）模型效果判断组。各组于实验开始接受结核杆菌（Mtb）攻毒；第1个月末处死模型效果判断组全部大鼠作病理学和结核杆菌细菌学检查，其他各组于第1个月末接受抗结核化疗，其中第1组化疗开始加用BCG治疗，第2组化疗1个月后加用BCG治疗。观察各组大鼠死亡率；检测各组大鼠于Mtb攻毒前和Mtb攻毒后1、2、3、5个月末的外周血中CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、DPT细胞含量，第2、5个月末加查淋巴细胞绝对计数。结果（1）Mtb感染后1个月内1、3、4组各死亡2只大鼠，第2组死亡1只大鼠。化疗开始后4个月治疗期死亡率：化疗一开始即同步加BCG治疗组22．2％（4／18）高于化疗1月后加BCG治疗组（0／19），P〈0．05；化疗对照组为5．6％（1／18），（2）结核病鼠表现为CD4／CD8比值（可伴CIM^＋细胞）降低、CD8^＋（可伴DP）细胞升高，P〈0．05或P〈0．01；这种改变可在化疗后1～2个月内恢复到接近正常水平。（3）化疗开始同步加用BCG组治疗1个月时表现为T淋巴细胞（CD3^＋）、CD4^＋T细胞百分率显著降低，而淋巴细胞绝对计数和CD8^＋、DPT细胞百分率升高，P〈0．05或P〈0．01；治疗2个月后CD3^＋、CD4^＋T细胞恢复到正常范围而仍保持CD8^＋、DPT细胞较高水平。（4）化疗1个月后再加用BCG组在加用BCG后表现为CD3^＋、CD4^＋细胞百分率不降低而CD8^＋、DP细胞升高。结论淋巴细胞总数显著升高而T细胞占总淋巴细胞百分率显著降低是化疗开始同步加BCG治疗组第一个月死亡率升高的一个重要免疫学特征。DP细胞是抗结核保护性免疫相关细胞。BCG作结核病的免疫治疗应在化疗1个月后开始。     

抗肝衰复方治疗重型乙型肝炎疗效及其对免疫功能的影响

目的：探讨抗肝衰复方对重型肝炎患者临床疗效及其对细胞因子、T淋巴细胞亚群的影响。方法：将60例重型肝炎患者随机分为两组，对照组30例采用常规的西医治疗，治疗组30例在对照组基础上加用抗肝衰复方治疗，每次100ml，3次／d，14天为1个疗程，连用2—4个疗程，分别于治疗前后采用ELISA方法和流式细胞法检测白细胞介素（IL-6、IL-8、IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、T淋巴细胞亚群（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋）的变化。统计治疗的有效率。并检测治疗前后总胆红素（TBil）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、白蛋白（Alb）、凝血酶原活动度（PTA）、总胆固醇（T—Chol）值。结果：治疗组显效率43．3％，总有效率70.0％；对照组显效率为20．0％，总有效率为53、3％，差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。治疗组患者治疗后TBil、PTA与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）；治疗两个疗程时两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平降低具有显著的统计学意义（P〈0．05）；治疗后比较两组患者CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋检测值差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：抗肝衰复方有助于改善重型肝炎患者的预后，在一定程度上调节重型肝炎患者免疫功能是其作用机制之一。     

白细胞介素-2穴位注射对晚期恶性肿瘤患者免疫功能的影响

目的探讨提高晚期恶性肿瘤患者免疫功能的有效方法。方法将30例晚期恶性肿瘤患者随机分为A、B、C组各10例，A组予0．9％氯化钠注射液2ml足三里穴位注射，B组和C组分别予白细胞介素-2（IL-2）100万U＋0．9％氯化钠注射液稀释至2ml肌注、足三里穴位注射，1次／d，10d为一疗程。治疗前、后检测外周静脉血CD3^＋、CD4^＋、CD2^＋、CD4／CD8^＋。结果与治疗前比较，治疗后B组和C组外周血CD4^＋、CO4^＋/CD8^＋均明显升高（P〈0．05、0．01），C组显著高于B组（P〈0．05）；C组不良反应发生率显著低于B组（P〈0．05）。结论足三里穴位注射IL-2能明显增强晚期恶性肿瘤患者的细胞免疫功能。