一氧化氮肝脏保护作用与氧自由基的关系

目的探讨内源性一氧化氮(NO)对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其与脂质过氧化的关系;方法以缺血再灌注制成大鼠模型,以工具药L-精氨酸(L-arg)为外源性NO的激动剂,观察内源性NO对肝脏损伤程度和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量的影响;结果缺血再灌注可造成肝组织损伤,MDA含量增加,内源性NO水平降低,与对照组比较(P＜0.01).以L-arg激动内源性NO,可明显减轻肝组织损伤程度,同时MDA含量降低,NO水平升高,与IR组比较(P＜O.05);结论内源性NO具有肝脏保护作用,其保护机制可能与抗氧自由基有关.     

休克时肾脏脂质过氧化损伤的实验研究

本实验用家兔20只,以夹闭肠系膜上动脉造成肠系膜上动脉夹闭性休克(SMAO)模型。经测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,血浆及肾组织中自由基脂质过氧化的代谢产物丙二醛(MDA)含量的变化。发现SMAO时,血浆及肾组织MDA含量明显增高,而红细胞SOD活性降低。提示:氧自由基及其介导的脂质过氧化对其病变过程起了一定的作用。     

应激性大鼠不同组织中NO浓度的变化与血压的关系

目的：研究应激性大鼠不同组织中NO浓度的变化与血压的关系。方法：给sD大鼠并间断性足底电刺激并声刺激15d,观察其尾动脉BP的变化和血浆、心耳、心室、血管、肾上腺等组织中NO的浓度变化。结果：应激组经15d应激后BP显著性升高;应激 L-arg组应激前后BP变化不明显,应激后血浆中NO的浓度明显降低,心耳、心室、血管、肾上腺中的NO几乎难以测出,而应激 L-arg组的大鼠经过15d的应激刺激,血浆及血管组织中的NO浓度明显升高,同时心耳、心室、肾上腺中NO的浓度与对照组相比变化不明显。结论：应激刺激可使BP升高,同时血浆、心耳、心室、血管、肾上腺等组织中NO的浓度降低,而L-arg可抑制BP升高,血浆及血管组织中NO浓度显著增加,心耳、心室、肾上腺等组织中NO浓度不降低。应激性大鼠血压的升高与血管内皮细胞及其他组织中NO合成功能障碍有关。     

黄芪对大运动量训练大鼠内皮功能及心肌超微结构的影响

目的:探讨黄芪对大运动量训练大鼠内皮细胞功能及心肌超微结构的影响。方法:对SD大鼠进行为期8周的游泳训练,测定其循环内皮细胞数(CEC)、血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量并采用电镜观察其心肌超微结构。结果:(1)大运动量训练后,大鼠CEC增多,血浆ET含量上升,血清NO含量下降,心肌结构受损。(2)黄芪使大鼠大运动量训练后CEC减少,血浆ET含量下降,血清NO含量升高,心肌组织超微结构受损减轻。结果提示:黄芪对大运动量训练大鼠内皮功能及心肌超微结构具有保护作用。     

左旋精氨酸及硝基左旋精氨酸对内毒素休克大鼠转归的影响

目的一氧化氮(NitricOxide,NO)在感染性休克中具有多种作用,但其对休克转归的影响目前仍不清楚.本研究用NO产生的前体物质L-arg和其抑制剂NNLA从正反两个方面探讨其对内毒休克大鼠转归的影响.方法实验大鼠分为生理盐水对照组(NS)、内毒素(10mg/kg,ip)组(ETX)、内毒素+NNLA(4mg/kg,ip)组、内毒素+L-arg(40mg/kg,ip)组和内毒素+NNLA+Lar-g组.上述处理后,测定大鼠不同时间的平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)、血浆NO水平(NO2-/NO3-)以及24小时存活率.结果内毒素休克大鼠,血浆NO2-/NO3-明显增加,同时MAP降低,NNLA虽可抑制NO产生,升高MAP,但显著降低12小时和24小时存活率;而L-arg虽不能升高MAP,但可使其维持稳定,且24小时存活率明显提高.结论在本实验条件下,NO对内毒素休克可能有有利作用,抑制NO合成则对休克的转归不利.     

低氧习服对大鼠心肌总蛋白、丙二醛和一氧化氮含量的影响

目的 研究直接急性低氧和间断低氧习服后的急性低氧对犬鼠心肌总蛋白、丙二醛(malondialde—hyde,MDA)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响。方法 经间断低氧习服(3000m、5000m各2周,4h／d)后的大鼠和正常大鼠经模拟海拔8000m缺氧4h后,观察其心肌总蛋白、MDA和NO含量的变化。结果 与常氧对照组相比,直接急性低氧组大鼠心肌总蛋白含量显著降低,MDA含量显著增高,NO代谢产物NO2ˉ的含量显著降低,P值均＜0．01;经过低氧习服后急性低氧与直接急性低氧组比较,大鼠心肌总蛋白含量显著增高(P＜0．01),MDA含量显著降低(P＜0．01),NO2ˉ含量显著增高(P＜0．05)。结论 大鼠经间断低氧习服后,比不习服时心肌总蛋白和NO2ˉ含量显著增高,MDA含量显著降低．是心脏低氧习服的生化机制之一。     

L-精氨酸对应激性大鼠AII浓度的影响

目的:研究L-arg对应激性大鼠不同组织中AII浓度的影响及与BP变化的关系.方法:给SD大鼠的饮水中添加L-arg,并给予间断性足底电刺激15 d,观察其尾动脉BP的变化情况,及15 d后大鼠血浆、心耳、心室、血管和肾上腺组织中AII浓度变化.结果:单纯应激组在第15天测得BP与对照对组相比有明显差异(P《0.01);血中AII的浓度明显高于对照组(P《0.05).L-arg 应激组第15天测得BP低于对照组(P《0.05),BP未升高,且有下降的趋势,血浆中AII的浓度明显低于应激组,也低于对照组.结果提示应激刺激可使血浆、心耳、心室、血管和肾上组织中AII浓度升高,而L-arg可以对抗应激刺激,使AII浓度不升高.结论:应激刺激使血压升高与各种组织中AII增多密切相关,L-arg可能通过抑制AII的产生从而阻抑了应激性大鼠BP升高的作用.     

高胆固醇饮食诱导的心肌纤维化及其发生机制

目的　探讨高胆固醇饮食诱导心肌纤维化及其可能的发生机制。方法　取 8周龄Wister大鼠 19只 ,随机分成正常对照组、高胆固醇组和螺内酯治疗组 ,以羟脯氨酸法测得左心室心肌胶原蛋白含量 ;以放免法分别测得左心室心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮 (Ald)含量及血浆AngⅡ、Ald浓度 ;以Griess法测得血清亚硝酸盐 (NO-2 )浓度 ;以核素标记法测得丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性。结果　高胆固醇饮食喂养 8周后 ,大鼠左心室心肌胶原蛋白、Ald含量及血浆AngⅡ浓度分别升高 1 2、1 1和 3 0倍 ;血清NO-2 浓度显著下降 ;用螺内酯治疗后 ,心肌胶原蛋白含量、血浆、组织AngⅡ水平和心肌MAPK活性下降(与高胆固醇组比较 ,P <0 0 5 )。结论　高胆固醇饮食诱导心肌纤维化 ,可能与循环和心肌醛固酮有关 ;MAPK可能是醛固酮介导心肌纤维化的重要的细胞外信号传递因子。     

心肌脂质过氧化与急性低压缺氧关系的实验研究

本文采用低压舱模拟7500m高空停留30min,造成体内重度缺氧.对39只成熟健康Wistar大鼠进行了心肌组织脂质过氧化及心肌酶学改变的观察.结果发现,急性缺氧后心肌组织中硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHpx)活性明显降低,丙二醛(MDA)含量减少,SeGSHpx/MDA比值下降,心肌酶活力显著增高.以上结果表明,急性低压缺氧对心肌有明显损伤,心肌的潜在抗氧化能力下降.但心肌脂质过氧化反应并无明显增强.结果表明,心肌损伤与脂质过氧化无明显相关.心肌酶活力明显增高的原因,可能是急性缺氧对心肌细胞直接作用的结果.     

正常大鼠吸入一氧化氮对心脏抗氧化能力的影响

目的　观察吸入外源性一氧化氮 (NO)对正常大鼠心脏抗氧化能力的变化的影响 ,并评价其对心脏的毒副作用。方法　 72只大鼠随机分为三组 ,均行气管切开、插气管导管。吸氧组 (G1 )单纯吸氧 (Fio2 0 .4 0 ) ,低浓度NO吸入组 (G2 )和高浓度吸入NO组 (G3)除吸氧外 ,分别吸入 0 .0 0 4 %和 0 .0 0 8%的NO。另取 6只大鼠建立正常值。数据行多个样本均数间方差分析。结果　血清中三组TAOC和SOD无明显差异 (P >0 .0 1) ,G1 和G3组MDA和MDA SOD高于G2 组 (P <0 .0 1) ,G2 和G3组NO均高于G1 (P <0 .0 1)。组织中G1 和G3组的SOD、ATP低于G2 组 (P <0 .0 1) ,MDA和MDA SOD水平高于G2 组 (P <0 .0 1)。结论　吸入低浓度的NO能不同程度降低脂质过氧化物水平 ,提高大鼠心脏能量代谢水平和抗氧化能力 ,而高浓度NO则不同程度增加了心脏脂质过氧化物水平。提示 0 .0 0 8%以上的NO对心脏可能产生毒副作用     

普罗布考对高脂兔脂肪肝形成的影响

 目的 观察普罗布考对高脂兔脂肪肝形成的影响,并探讨其可能机制.方法 16只新西兰大白兔给予高脂饲养8周后,随机分为2组:(1)淀粉组(n=8):饲以高脂饲料及1%淀粉;(2)普罗布考组(n=8):在饲以高脂饮食基础上给予1%普罗布考;另选8只兔为正常饮食组(n=8),给予普通饮食.14周末结束实验.测定血清脂质、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和转氨酶水平,测定肝脏的脂质含量并进行病理学检测.结果 (1)高脂饮食8周后总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的含量明显升高,普罗布考可明显降低上述指标,均为P＜0.01;(2)普罗布考对SOD活性无明显影响,但与淀粉组比较,普罗布考组MDA的含量[(9.2±3.3) μg/ml vs (12.6±4.4) μg/ml,P＜0.01]明显降低;(3)普罗布考组血清转氨酶水平[ALT(45.3±12.9)U/L, AST (49.5±13.0)U/L]较淀粉组[ALT(67.20±14.3)U/L,AST(81.6±21.8)U/L]明显降低,均为P＜0.01;(4)普罗布考干预6周后可明显降低肝脏中胆固醇和甘油三酯的含量,肝脏脂肪病变明显减轻.结论 普罗布考具有降脂、抗氧化和护肝作用,能抑制高脂饮食所致的脂肪肝形成.     

糖尿病小鼠主动脉及血浆中血管细胞黏附分子-1和脂质过氧化水平的变化及意义

目的探讨主动脉及血浆中血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）及脂质过氧化水平与糖尿病心血管病变的关系。方法采用Ins2^Akita糖尿病小鼠模型的主动脉及血浆为标本,以Western blot法和免疫组织化学法检测主动脉VCAM-1蛋白表达情况,以ELISA检测血浆中VCAM-1的表达水平,以脂质过氧化反应试剂盒检测小鼠主动脉及血浆中脂质过氧化物的水平。结果与对照小鼠相比较,糖尿病小鼠主动脉及血浆中VCAM-1蛋白表达水平及脂质过氧化物水平均明显升高（P〈0．05）。结论主动脉和血浆中VCAM-1蛋白表达水平增高及脂质过氧化反应增强可能是糖尿病小鼠出现血管功能异常的重要原因。     

氧化和抗氧化指标在大鼠高脂饮食所致脂肪肝中的动态变化

目的探讨氧应激和脂质过氧化在高脂饮食所致脂肪性肝炎形成中的作用。方法雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只。正常组普通饲料喂养;模型Ⅰ、Ⅱ组喂高脂饲料;12周末处死正常组、模型Ⅰ组大鼠;模型Ⅱ组大鼠继续喂养至16周末处死,测定血清转氨酶(ALT、AST),全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,总抗氧化能力(T-AOC),一氧化氮(NO),诱导型一氧化氮合酶(iNOS),谷胱甘肽(GSH)水平,观察肝组织学改变。结果模型组大鼠12周出现单纯性脂肪肝,16周发展为脂肪性肝炎。与正常组比,模型组大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA含量明显增多,而抗氧化物SOD,GSH,GSH-PX含量明显降低,且肝脏的脂肪变性严重程度随着高脂饮食喂养的时间延长而加剧。结论氧应激和脂质过氧化在肝组织脂肪变性后炎症的过程中发挥重要作用。     

通脉活血灵胶囊对大鼠实验性高脂血症的影响

目的：观察通脉活血灵胶囊对大鼠高脂血症的影响,并探讨其疗效。方法：采用高脂饲料造成实验性高脂血症大鼠模型。实验组给予药物治疗,测定各组动物血脂、血流变性、血小板聚集功能及过氧化脂质（ＭＤＡ） 含量。结果：通脉活血灵胶囊能降低血脂,改善血流变,抑制血小板聚集,明显降低过氧化脂质。结论：通脉活血灵胶囊对实验性大鼠高脂血症有防治作用。     

运动对预防大鼠高脂血症的作用及其机理研究

大鼠在喂饲高脂高胆固醇饲料的同时,给予有氧运动（游泳）训练７周,观察有氧运动对高脂血症的预防作用并探讨其作用机理。结果发现：有氧运动可显著改善高脂膳食所引起的脂质代谢紊乱,有氧运动组大鼠的血ＴＣ,ＬＤＬ,ＨＤＬ,ＴＧ和Ａｐｏ　Ｂ水平都明显低于高脂饲料组,血浆ＡｐｏＡＩ水平明显高于高脂饲料组。运动对高脂所引起的抗氧化能力下降有明显的恢复作用。同时运动可以减少ＬＤＬＲｍＲＮＡ在血管壁的表达,上调ＬＤＬＲ　ｍＲＮＡ在肝脏的转录和蛋白表达,减少脂质沉积,促进脂质清除。     

Arginine glutamate improves healing of radiation-induced skin ulcers in guinea pigs

Abstract

Purpose: The increase in the incidence of the radiation-induced skin injury cases and the absence of standard treatments escalate the interest in finding new and effective drugs for these lesions. We studied the effect of a 40% solution of arginine glutamate on the healing of radiation-induced skin ulcers in guinea pigs.

Materials and methods: Radiation skin injury was produced on the thigh of guinea pigs by 60 Gy local X-ray irradiation. Treatment was started 6 weeks after the irradiation when ulcers had been formed. Arginine glutamate was administered by subcutaneous injections around the wound edge. Methyluracil was chosen as the comparison drug. The animals were sacrificed on day 21 after the start of treatment and the irradiated skin tissues were subjected to histological evaluation, cytokines analysis, lipid peroxidation and antioxidant enzymes analysis.

Results: We have shown that arginine glutamate significantly (p < 0.05) decreased levels of pro-inflammatory cytokines in the wound, restored the balance between lipid peroxidation formation and antioxidant enzymes activity and promoted cell proliferation as well as collagen synthesis.

Conclusions: These results demonstrate that arginine glutamate successfully improves the healing of radiation-induced skin ulcers. In all probability, the curative effect is associated with the interaction of arginine with nitric oxide synthase II and arginase I, but further investigations are needed to validate this.     

肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主动脉组织中ｃＧＭＰ含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察主动脉组织３Ｈ－Ｌ－精氨酸（３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的含量。结果（１）Ｉ／Ｒ组大鼠血浆和主动脉条孵育液中ＮＯ－２明显增加，主动脉ｃＧＭＰ含量也增高；（２）Ｉ／Ｒ组大鼠血管总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性增高，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加；（３）Ｉ／Ｒ时血管组织中３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ的含量增多。结论肢体Ｉ／Ｒ后，血管组织Ｌ－Ａｒｇ跨膜转运加强，ｉＮＯＳ活性增加，导致非内皮源性ＮＯ生成增多。     

长期应激刺激对成年大鼠性激素水平细胞免疫功能及脂质过氧化作用的影响

观察了长期电击加低剂量γ射线照射对成年雄性大鼠血浆性激素水平、细胞免疫功能以及肝、脾和脑组织脂质过氧化作用的影响.结果表明,对照组与应激处理组的血浆睾酮(T)、雌二醇(E_2)水平、T/E_2比值以及血浆皮质酮水平均无显著差别.电击加照射处理6周及12周均使睾丸重量明显降低,生精功能严重损伤.长期应激刺激后脾淋巴细胞转化率明显降低,迟发型变态反应亦明显抑制.电击加照射处理12周脾、脑匀浆脂质过氧化物显著升高,而肝匀浆却明显下降.     

麦麸对糖尿病大鼠的治疗作用

将21例链脲菌素致糖尿病大鼠随机分为两组,分别给予食物Ⅰ号(含0.5％胆固醇和10％麦麸),食物Ⅱ号(含0.5％胆固醇),饲养8周后,检查血糖、血脂,取心肺做组织学检查。结果显示:麦麸可明显降低血清胆固醇、甘油三脂、载脂蛋白A、载脂蛋白B、血糖水平。可降低糖尿病心肌改变发生率。结论:食物纤维可改善糖尿病代谢紊乱,减少并发症发生,并对抗高脂食物的危害。     

丹参抗LDL的脂质过氧化和脑缺血损伤的研究

给新西兰大白兔分别喂１％胆固醇食和标准食共５周，测定了血脂和低密度脂蛋白（ＬＤＬ）中的脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量，并制成氧化型ＬＤＬ，提取ｏｘＬＤＬ中的脂质进行薄层层析，并制成脑缺血模型，观察丹参抗脑缺血损伤的作用。结果：胆固醇食组兔血清胆固醇（ＣＨ）、磷脂（ＰＬ）、游离脂肪酸（ＦＦＡ）以及血浆和ＬＤＬ中ＬＰＯ含量均高于标准食组；胆固醇食兔ＬＤＬ和Ｃｕ＾２＋透析后的ｏｘＬＤＬ中的脂质成分发生变化，