Graves病与胰岛素抵抗

Ｇｒａｖｅｓ病患者常伴有不同程度的糖代谢紊乱。ＧＤ中存在着高血糖,高胰岛素血症即胰岛素抵抗。ＧＤ患者中肝内,肝外的胰岛素抵抗可能是是其糖代谢紊乱的机制之一,其中肝脏葡萄转运子ＧＬＵＴ－２表达增高,胰升糖素,生长激素水平升高,胰岛素受体数目减少是ＧＤ产生胰岛素抵抗的主要因素。     

Graves病患者糖代谢紊乱与红细胞胰岛素受体变化的关系

目的　探讨Graves病 (GD)患者糖代谢紊乱的可能机制。方法　应用受体放射分析法测定 33例GD患者治疗前后红细胞胰岛素受体数目及亲和力 ,同时测定糖耐量和胰岛素水平。结果　GD患者治疗前存在高血糖、高胰岛素血症 ,其红细胞胰岛素受体数目显著减少 ,服糖后 12 0min时受体数目与相应时间的血糖成显著负相关。治疗后红细胞胰岛素受体数目与正常对照组无差异 ,糖耐量基本恢复正常。结论　红细胞胰岛素受体数目的减少可能是GD患者糖代谢紊乱的机制之一。当甲状腺功能恢复正常时 ,糖代谢紊乱基本上是可以逆转的。     

非酒精性脂肪性肝病与胆石症的相关性研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和胆石症(GD)是代谢综合征在肝胆系统中的表现,二者与胰岛素抵抗、肥胖、血脂异常、血糖异常等密切相关。回顾了国内外的研究,发现胰岛素抵抗、肥胖、血脂紊乱、血糖异常、中老年、女性是NAFLD和GD的共同高危因素。NAFLD是GD患病的危险因素,GD与非酒精性脂肪性肝炎和肝纤维化密切相关,GD促进NAFLD的进展。从而认为防治NAFLD可降低GD的发病率,防治GD可减缓NAFLD的进展。     

甲状腺功能亢进症与糖代谢功能紊乱及胰岛素抵抗的相关性探讨

目的:探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)与糖代谢功能紊乱及胰岛素抵抗的相关性。方法:将70例甲亢患者作为观察组,另选择同期70例正常体检者作为对照组,测定并比较2组胰岛素、血糖、甲状腺激素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,分析甲状腺激素与糖代谢功能紊乱及胰岛素抵抗相关性。结果:70例甲亢患者中糖代谢功能紊乱者19例,其中糖耐量异常15例、糖尿病4例;糖代谢功能正常者51例。观察组游离甲状三碘原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、胰岛素抵抗指数高于对照组,促甲状腺激素(TSH)、胰岛素敏感指数低于对照组(P 0. 05或P 0. 01);观察组甲亢治疗后糖代谢功能紊乱者糖代谢指标均较治疗前下降(P 0. 05)。Pearson检验结果提示,FT3与胰岛素抵抗呈正相关(r=0. 911,P 0. 05),FT4、TSH与胰岛素抵抗无相关性(r=-1. 243、-2. 210,P 0. 05)。结论:糖代谢功能紊乱为甲亢患者临床常见情形,FT3与胰岛素抵抗呈正相关性,FT4、TSH与胰岛素抵抗无相关性。     

Graves病患者糖代谢紊乱及胰岛素受体的改变

ｒａｖｅｓ病和糖代谢紊乱之间存在密切的关系，可表现为糖耐量异常甚至继发性糖尿病。胰岛素受体的改变可能是引起糖代谢紊乱的机制之一，Ｇｒａｖｅｓ病患者空腹时胰岛素受体数量及亲和力与正常人相似，但进餐后其受体数量及亲和力均明显下降，从而增加了胰岛素抵抗作用。另外，过多的甲状腺激素、自身免疫功能紊乱等也是引起糖代谢紊乱的可能机制。     

探究甲亢与糖代谢功能紊乱及胰岛素抵抗的相关性

摘要：目的：探究甲亢与糖代谢功能紊乱及胰岛素抵抗的相关性。方法：将我院2016年8月～2017年8月收治的70例甲亢患者作为观察组,另选同期70例正常体检者作为对照组,在征得两组受试者知情同意下测定并比较其胰岛素、血糖、甲状腺激素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,利用Pearson检验对甲状腺激素与糖代谢功能紊乱及胰岛素抵抗相关性进行分析。结果：70例甲亢患者中糖代谢功能紊乱者51例（糖耐量异常36例、糖尿病15例）、糖代谢功能正常者19例;观察组游离甲状三碘原氨酸、游离甲状腺素、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、胰岛素抵抗指数高于对照组,促甲状腺激素、胰岛素敏感指数低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;Pearson检验结果提示,游离甲状三碘原氨酸与胰岛素抵抗呈正相关（r=0.911,P＜0.05）,游离甲状腺素、促甲状腺激素与胰岛素抵抗无相关性（r=-1.243、-2.210,P＞0.05）。结论：糖代谢功能紊乱为甲亢患者临床常见情形,游离甲状三碘原氨酸与胰岛素抵抗呈正相关性,游离甲状腺素、促甲状腺激素与胰岛素抵抗无相关性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗关系探讨

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）患者中普遍存在胰岛素抵抗状态,并且与其病情的严重程度呈正相关。导致OSAHS患者产生胰岛素抵抗的机制是多方面的,包括反复间断低氧引起交感兴奋、激素和炎症因子的分泌紊乱、脂肪组织内分泌功能紊乱、以及脂蛋白受体的异常等。瘦素、脂联素、抵抗素都是脂肪组织的产物,在OSAHS致胰岛素抵抗中发挥着重要作用。此外TNF-α、IL-6也参与了OSAHS致胰岛素抵抗的机制。持续正压通气治疗可以改善OSAHS患者的胰岛素敏感性。OSAHS是胰岛素抵抗的独立危险因素。     

肝硬化 Child-Pugh 分级与糖代谢异常的关系

肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病.肝脏功能受损往往影响正常糖代谢,甚至可出现糖耐量减退或糖尿病[1].约60％ ～ 80％肝硬化患者存在高胰岛素血症[2].本文观察肝硬化患者空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(PPG)、血清空腹胰岛素(FINS),胰岛素释放指数(IRI)、胰岛素抵抗指数(IRS)及胰岛素敏感指数(ISI)变化,以明确肝硬化严重程度与糖代谢紊乱之间的关系.     

干细胞治疗糖尿病需要解决的主要问题

糖尿病是严重危害人类健康的主要疾病之一.糖尿病患者由于产生胰岛素障碍或胰岛素不能完全发挥生理作用引起糖代谢紊乱,导致血管病变、肢体坏死、失明和肾功能衰竭等一系列的并发症.虽然胰岛素治疗在一定程度上能够改善患者的糖代谢紊乱,但并不能有效地防止或逆转糖尿病引起的血管病变及其并发症.     

肝病患者胰高血糖素、糖化血红蛋白检测及胰岛素和C肽释放试验的临床意义

目的:探讨肝病患者糖代谢紊乱与糖尿病之间的鉴别诊断及临床意义。方法:应用放射免疫法研究46例肝病患者和39例糖尿病患者的(?)高血糖素(IRG)、糖化血红蛋白(GHb)及胰岛素(IRI)和C肽释放试验。结果:慢性肝炎肝硬变、肝原性糖尿病、糖尿病有不同程度的高IRG血症,各型糖尿病有不同程度的高GHb血症。胰岛素和C肽释放试验:慢性肝炎肝硬变呈高峰延迟型,肝原性糖尿病呈高反应型,普通糖尿病呈低反应型,它们之间有极显著性差异,结论:高糖化血红蛋白血症与血管并发症的发生有一定关系。高胰高血糖素血症是糖尿病原发的、始动的发病因素。利用胰岛素和C肽释放试验,对慢性肝炎肝硬变的糖代谢紊乱、肝原性糖尿病、胰岛素依赖型糖尿病、非胰岛素依赖型糖尿病可进行鉴别诊断,有助于临床药物的应用。     

非糖尿病患者急性心肌梗死早期胰岛素抵抗现象研究

目的:探讨既往无糖尿病病史的急性心肌梗死患者早期胰岛素抵抗情况.方法:2009-02至2009-09,在我院连续入选158例既往无糖尿病病史,且在发病24 h内接受急诊经皮冠状动脉介入治疗的ST段抬高急性心肌梗死患者,出院前均进行口服葡萄糖耐量试验,按照结果分为糖代谢正常组(n=44)、糖调节受损组(n=65)和新诊断糖尿病组(n=49),以稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)≥2.5认为存在胰岛素抵抗,评价不同糖代谢组患者急性期(入院时)与稳定期(出院时)的胰岛素抵抗情况.结果:158例患者中,胰岛素抵抗者急性期为50.0%(79/158例),稳定期为31.6%(50/158例),胰岛素抵抗比例在急性期明显多于稳定期(P=0.000),差异有统计学意义.急性期HOMA-IR(0.98±0.81)明显高于稳定期HOMA-IR(0.58±0.67),P<0.05,差异有统计学意义.急性期HOMA-IR,新诊断糖尿病组高于糖调节受损组和糖代谢正常组[(1.30±0.84)vs(0.96±0.78)vs(0.57±0.55),P均<0.05],差异均有统计学意义.稳定期HOMA-IR新诊断糖尿病组和糖调节受损组高于糖代谢正常组[(0.78±0.57)vs(0.57±0.80)vs(0.41±0.51),P均<0.05],差异有统计学意义.多元逐步回归方程显示,第2天空腹血糖[标准化回归系数(β)=0.230,P=0.000]、空腹胰岛素(β=0.758,P=0.000)、体重指数(β=0.087,P=0.005)和糖化血红蛋白(β=0.104,P=0.003)是急性期胰岛素抵抗的影响因素;体重指数(β=0.382,P=0.000)是稳定期胰岛素抵抗的影响因素.结论:无论糖代谢情况如何,胰岛素抵抗在急性心肌梗死早期有加重现象;第2天空腹血糖、糖化血红蛋白和体重指数是急性期胰岛素抵抗的影响因素,体重指数是稳定期胰岛素抵抗的影响因素.     

Graves病患者糖代谢紊乱及胰岛素受体的改变

Ｇｒａｖｅｓ病和糖代谢紊乱之间存在密切的关系，可表现为糖耐量异常甚至继发性糖尿病，胰岛素受体的改变可能是引起糖代谢紊乱的机制之一，Ｇｒａｖｅｓ病患者空腹时胰岛素受体数量及亲和力与正常人相似，但进餐后其受体数量及亲和力均明显下降，从而增加了胰岛素抵抗作用，另外，过多的甲状腺激素，自身免疫功能紊乱等也是引起糖代谢紊乱的可能机制。     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征（PCOS）是妇女最常见的一种内分泌紊乱和糖代谢异常的综合征，其发生率占育龄妇女的5％～10％。而胰岛素抵抗（IR）是指胰岛素靶组织（如骨胳肌、脂肪组织、肝脏等）对胰岛素敏感性降低，对葡萄糖的利用降低及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。近年来许多研究发现，PCOS可能与高胰岛素血症和IR有关。而胰岛素抵抗和高胰岛素血症是PCOS和2型糖尿病的共同表现，且胰岛素敏感性下降均为35％～40％，但是卵巢功能障碍仅存在于PCOS患者，而不常见于2型糖尿病患者。这表明PCOS患者卵巢本身的糖代谢异常和胰岛素抵抗对卵巢功能改变更重要。     

肝硬化患者血清肝纤维化指标与糖代谢异常的关系

目的探讨肝硬化患者血清肝纤维化指标与糖代谢异常的关系。方法将91例肝硬化患者按口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为糖代谢正常组和异常组;用放射免疫法测定血浆胰岛素以及血清透明质酸()HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(4C)、Ⅲ型胶原氨端肽(PCⅢ);同步检测肝功能、凝血酶原活动度(PTA);计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果糖代谢异常组空腹及糖负荷后0.5～2h血糖明显升高(P值均<0.05),空腹及糖负荷后2～3h胰岛素显著增高(P<0.05);肝硬化糖代谢异常组肝纤维化四项指标升高均较糖代谢正常组更为明显,其中HA及PCⅢ水平两组的差异有统计学意义(均P<0.05);两组患者肝功能指标及ISI均有明显差异(P<0.05),肝硬化糖代谢异常组肝功能降低,组织胰岛素敏感性下降。结论肝硬化患者反复肝炎活动,肝功能进行性损害,可促进肝纤维化的进展,并导致糖代谢异常和胰岛素抵抗。     

丙型肝炎病毒感染致糖代谢异常的相关机制研究进展

丙型肝炎病毒感染者糖代谢异常的发病率有不同程度的升高。除了肝源性糖尿病共有的发病机制外,胰岛β细胞功能的减低和胰岛素抵抗（IR）在丙型肝炎病毒感染者糖代谢异常的发病机制中起着重要作用。但IR可能更为重要,而肝脂肪变性、肿瘤坏死因子-α过表达、脂联素水平下降、细胞因子信号抑制因子合成以及铁代谢异常等都可能参与了IR的形成。     

脑出血患者血清瘦素水平及其相关性研究

近年来研究表明肥胖相关基因的表达产物瘦素(leptin)与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、糖代谢异常、高血压、动脉粥样硬化等脑卒中的危险因素密切相关,其与脑卒中的关系日益引起了人们的关注。本研究旨在观察脑出血患者瘦素浓度的变化,分析瘦素与胰岛素抵抗、血压、血糖的关系,为今后     

胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能对肝硬化糖代谢的影响

为探讨肝硬化患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能和糖代谢的改变。地３０例肝硬化２和２６例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以Ｈｏｍａ模型计算胰岛素抵抗指数（ＩＲ）及胰岛β细胞功能指数（ＨＤＣＩ）,并对结果进行分析。结果显示,肝硬化组糖耐是较对照组显著降低,血清胰 素水平增高,并呈现释放延迟,ＫＩＲ有ＨＤＣＩ指数高于对照组。结论：肝硬化患者存在胰同素抵抗、肝源怀糖耐量异常及内源性高胰岛素血症或胰岛     

Graves病患者胰岛素抵抗与IGFBP-1及GH关系的研究

目的 探讨Graves病(GD)甲亢患者糖代谢紊乱的可能机制.方法测定GD患者糖耐量、胰岛素以及空腹时血清胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1),游离胰岛素样生长因子-1(IGF-1),生长激素(GH)、胰升糖素水平.结果 GD患者有62.2%存在糖代谢异常,表现为高血糖和高胰岛素血症,IGFBP-1、GH、胰升糖素显著高于正常对照组,游离IGF-1显著低于正常对照组,IGFBP-1与FT3、FT4呈显著正相关(r=0.69,P＜0.01;r=0.81,P＜0.01).餐后2 h血糖与IGFBP-1呈显著正相关(r=0.47,P＜0.05).游离IGF-1与GH呈显著负相关(r=-0.61,P＜0.01).结论 GD患者存在胰岛素抵抗(IR),甲状腺激素对IGFBP-1有直接的刺激作用.IGFBP-1、GH及胰升糖素升高和游离IGF-1水平下降等共同参与了IR形成.     

不同Child?Pugh分级血吸虫性肝硬化并发糖代谢异常的临床观察

目的 目的 分析不同Child?Pugh分级血吸虫性肝硬化患者并发糖代谢异常情况。方法 方法 观察90例不同Child?Pugh分 级血吸虫性肝硬化患者空腹血糖 （FBG）、 餐后2 h血糖 （2hBG）、 餐后3 h血糖 （3hBG）、 血清口服胰岛素 （FINS）、 胰岛素释放 指数 （IRI）、 胰岛素抵抗指数 （IRS） 变化。结果 结果 90例血吸虫性肝硬化患者随着Child?Pugh分级增加, 糖代谢异常逐渐加 重, 但大多患者 （83.1%） FBG正常或轻度升高。7例肝源性糖尿病患者中, 仅1例为女性。结论 结论 血吸虫性肝硬化并发糖代 谢异常的比例较低, 且以男性发病为主。     

早期胰岛素分泌降低是正常血糖人群糖代谢异常的主要危险因素

目的 评价早期胰岛素分泌降低及胰岛素抵抗在糖代谢异常发病中的作用,探讨正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素.方法 对来自78个2型糖尿病家系的成员进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),选择其中年龄在30岁以上的糖耐量正常(NGT)人群[空腹血糖(FPG)<6.1mmol/L,糖负荷后2h血糖(2hPG)<7.8 mmol/L]共118人进行随访,在4-7年后复查OGTT,确定其糖代谢状态,分别以糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(AINS30/APG30)评估早期胰岛素分泌能力,以稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)估测胰岛素抵抗状况,以稳态模型法β细胞功能指数(HOMA-B)估测B细胞功能,分析其对糖代谢状态转归的影响.结果 来自78个2型糖尿病家系的118人NGT人群随访4～7年后,66人仍为NGT,52人出现糖耐量恶化,其中糖尿病11人,糖尿病前期41人.分别以HOMA-IR及AINS30/APG30的中位数为切点将这118人人群分4组,4组中糖代谢异常的发生率分别为23.1%、36.4%、45.5%、73.1%,早期胰岛素分泌降低且胰岛素抵抗较重者糖代谢异常发生率较高(P<0.05);Logistic回归分析显示基线时早期胰岛素分泌能力与糖耐量恶化的发生呈明显负相关,而年龄、性别、胰岛素抵抗状况、β细胞功能均与糖调节受损的发生无显著相关性.结论 早期胰岛素分泌降低是正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素.