主动脉内囊反搏和天麻注射液联合使用对山羊心肌缺血——再…

采用结扎２ｈ继而开放山羊冠状动脉分支方法，复制心肌缺血－－再灌注模型，观察主动脉内囊反搏和天麻注射液联合使用对心肌坏死区面积的影响。所得结果与二才单独使用的结果进行比较，发现主动脉内囊反搏和天麻注射液联合作用对限制心肌坏列区大小具有明显的协同作用。     

主动脉内囊反搏对山羊心肌缺血的影响

本研究选用山羊为实验动物,其体重约30公斤,其心脏大小相当于十来岁的儿童。这种动物宜于作人工心血管辅助装置的研究。 结扎冠状动脉分枝造成心肌缺血。结扎后常遇到的问题是心律不齐,并可发展至心室纤颤而死亡。对照组的34例中,出现心律不齐的有19例(56％),其中七例发展至心室纤颤而死亡。余下的27例在结扎后0.5—4小时内有19例(70％)呈现心律不齐。在结扎后4—12小时内有20例(74％)出现心律不齐,其中三例发展至心室纤颤而死亡。结扎后12—21.5小时,是在夜间,未进行监护,有四只动物死亡,死因不知。第二日剩下动物21只,其中15例(71％)出现心律不齐,有四例在手术准备阶段发展到心室纤颤而死亡。因此,完成全部计划实验过程的有17例。 心律不齐的发生率和严重性与麻醉剂量有关。以利多卡因用量反映心律不齐的频度和严重度。戊巴比妥剂量30毫升(浓度5％)以上的为高剂量组(46.1±18.5毫升,n=14);30毫升以下的为低剂量组(16.5±6.5毫升,n=10)。麻醉剂高低剂量组的利多卡因平均用量各为646±221毫克和1208±542毫克。两组间有高度显著性差异(P<0.01)。 IABP在结扎冠状动脉分枝后半小时开始,反搏持续时间为三小时。在结扎后0.5—12小时内,IABP治疗组和对照组的利多卡因用量各为241±286毫克和863±498毫克,两者     

丹参对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用

采用在家兔全麻、开胸、自主呼吸和自主心律的条件下,结扎冠脉左室支造成急性心肌缺血模型,进而松开结扎结形成再灌注损伤模型。对心肌缺血和再灌注损伤的组织脂质过氧化物含量和局部血流量变化进行测定,同时辅以心电图监护;以丹参注射液为保护剂观察其作用效果。结果表明,随着缺血时间的延续,心肌脂质过氧化物含量逐渐增加;当缺血60分钟后再灌注30分钟,脂质过氧化物含量仍继续上升,明显高于缺血60分钟组,但与缺血90分钟组比较则无显著差异;其缺血区局部组织血流量再灌注后仅恢复53.2%。给予丹参保护的再灌注组,其缺血区组织脂质过氧化物含量较再灌注损伤组下降56.0%(P<0.005),而局部组织血流量恢复则提高32.0%(P<0.001)。     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

结扎大鼠冠状动脉40分钟,解除结扎恢复血流再灌注20分钟,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察绞股蓝总皂甙(GP)对心肌缺血/再灌注损伤的影响。结果,GP明显提高心肌组织GSH-Px活性,降低心肌MDA含量,使降低的线粒体膜流动性恢复,减轻再灌注导致心肌超微结构损伤。提示,GP对大鼠心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机理与抗氧化作用有关。     

温血逆灌对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本文对１３例风湿性心脏病换瓣手术患者用温血逆灌进行心肌保护，以高效液相色谱检测高能磷酸化合物及其某些降解产物，证明ＡＴＰ和ＰＣｒ含量均呈复跳２０分钟（Ⅳ）＜复跳立即（Ⅲ）＜缺血４０分钟（Ⅱ）＜停跳立即（Ⅰ）的趋势。ＡＤＰ、ＡＭＰ和ＨＹＰＯ具有与上述相反的变化趋势，而ＮＡＤ含量则稍有增高。上述实验结果表明：温血逆灌的心肌中，高能化合物（ＡＴＰ、ＰＣｒ）合成比作者以前用低温高钾稀释血灌注时（正灌＾（１     

主动脉内囊反搏和生脉注射液对山羊心肌缺血的协同作用

主动脉内囊反搏能改善心肌缺血的变化,但有一定限度。本研究观察结合生脉注射液的处理,对心肌缺血的影响。在麻醉,开胸的情况下结扎山羊左冠状动脉的分肢造成心肌缺血。以结扎前、后的心电图和左心室压力和主动脉流量曲线,以及结扎后24小时的心肌坏死区大小来衡量上述治疗措     

丹参素对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

本实验采用Langendorff灌注模型,对心肌缺血/再灌注损伤中氧自由基清除酶系统超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-P_x)和超微结构的变化及丹参素的抗氧化效应进行了观察。随缺血时间的延长,SOD及GSH-P_x的活性逐步下降。当心肌缺血40分钟后富氧再灌注20分钟,SOD的活性仍然继续下降;GSH-P_x的活性明显低于缺血60分钟组,此时超微结构损伤最为严重。预先给丹参素及亚硒酸钠再进行缺血/再灌注,心肌SOD、GSH-P_x活性明显高于单纯缺血/再灌注时,超微结构损伤亦较轻,且丹参素的保护效果优于亚硒酸钠。     

主动脉内囊反搏和生脉注射液对山羊心肌缺血的协同作用

山羊在麻醉和开胸的情况下结扎心室前壁的冠状动脉分支,观察主动脉内囊反搏和生脉注射液联合使用,对缺血心肌的影响(联合组)。研究结果与单独使用主动脉内囊反搏(反搏组)或生脉注射液(生脉组)的结果进行比较。用利多卡因的用量作为心律不齐出现的频度和严重程度。在抗心律不齐方面,主动脉内囊反搏和生脉注射液有协同作用。主动脉内囊反搏和生脉注射液,对限止心肌坏死区范围可能有协同作用的倾向。     

菊苣酸改善小鼠心肌缺血再灌注损伤研究

目的 探讨菊苣酸对心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)小鼠心肌损伤、 氧化应激及炎性反应的影响.方法 构建心肌I/R的BALB/c小鼠模型.40只小鼠随机分为5组:对照组,I/R模型组,菊苣酸低、 中、 高剂量组.HE染色观察小鼠心肌组织损伤情况.ELISA检测心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、...     

等容血液稀释对兔缺血—再灌注损伤时心肌细胞超微结构的影响

结扎兔冠脉左室枝45min，再灌注180min，复制急性心肌缺血－再灌注模型，观察等容血液稀释对再灌注损伤时心肌细胞超微结构的影响。20只兔随机分为两组：Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组（稀释组）。结果：电镜下观察，Ⅰ组心肌细胞细胞器严重损伤，Ⅱ组心肌细胞超微结构有不同程度恢复。与此相对应，再灌注期间Ⅱ组心功能明显好于Ⅰ组，心肌梗塞面积亦小于Ⅰ组。提示：缺血－再灌注损伤时，心肌细胞的超微结构发生了异常改变，血液稀释疗法应用后细胞超微结构呈现出不同程度恢复且可缩小心肌梗塞范围，在心肌再灌注损伤的防治方面表现出良好的作用。     

参麦注射液治疗急性心肌梗死的疗效及对患者心肌损伤的影响

目的 探究参麦注射液治疗急性心肌梗死患者的临床疗效以及对血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、N端B型利钠肽前体（NT-proBNP）、心肌损伤标志物的影响。方法 选取2017年6月~2018年12月我院治疗的急性心肌梗死患者86例作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组43例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上加用参麦注射液治疗,比较两组治疗前后血清hs-CRP、NT-proBNP、心肌损伤标志物水平、临床疗效、心血管不良事件（MACE）发生情况。结果 治疗后,观察组hs-CRP、NT-proBNP水平低于对照组[（10.92±1.65）mg/L vs（18.39±3.03）mg/L]、[（234.41±28.34）ng/L vs（314.65±36.14）ng/L],差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组AST、CK-MB及MYO水平低于对照组[（31.17±3.96）U/L vs（43.86±7.52）U/L]、[（6.18±1.02）ng/ml vs（10.34±1.66）ng/ml]、[（38.42±7.61）ng/ml vs（56.19±10.12）ng/ml],差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组总有效率为90.70%,高于对照组的72.09%,差异有统计学意义（P＜0.05）。两组MACE发生率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 参麦注射液有助于降低心肌梗死患者hs-CRP和NT-proBNP水平,改善患者心肌受损情况,提高临床疗效,安全可靠。     

主动脉内气囊反搏对人体外周血流影响的计算机仿真实验

主动脉内气囊反搏在心脏病临床上是重要的机械辅助疗法，应用广泛，气囊反搏对于人体外周血流的影响，与反搏的效果直接有关。作者应用计算机仿真的方法，对不同气囊反搏时，人体脑，肝，腹部及肾部血流的变化情况进行研究，研究侧重于多囊反搏。仿真结果表明：无论是单囊，还是双囊，三囊或四囊反搏均使脑，肝，腹部及肾部供血量增加；以脑部供血量增加幅度最大。就不同气囊而言，四囊反搏效果最佳，三囊稍逊，双囊略差，单囊反搏效     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应及其与热休克蛋白的关系

目的 :研究参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应以及与热休克蛋白 (HSP70 )的关系。方法 :用在体左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型。 60只SD大鼠分为三组 ,假手术组n =10只 ,缺血再灌注组n =2 5只 ,参麦注射液干预组n =2 5只。缺血 3 0min ,再灌注 12 0min。观察心肌梗死范围和心肌细胞超微结构变化 ,采用S P免疫组化法 ,检测HSP70 的表达。结果 :参麦注射液干预组与缺血再灌注组相比 ,缺血面积 ( % ) ( 3 8.3 6± 2 .62vs 42 .3 2±2 .2 8,P <0 .0 1) ;梗死面积 ( % ) ( 59.3 6± 2 .44vs 65.63± 1.68,P <0 .0 1)。HSP70 表达 ( 0 .13 8± 0 .0 2 2vs 0 .12 2± 0 .0 18,P <0 .0 1)。电镜下 ,缺血再灌注组 ,肌纤维挛缩 ,核固缩 ,线粒体嵴疏松 ,空泡形成。参麦注射液干预后 ,肌节清晰 ,线粒体嵴较密集 ,无明显空泡形成。结论 :参麦注射液能保护心肌超微结构 ,缩小缺血、梗死范围 ,其机制可能与HSP70 的表达增加有关     

注射用黄芪冻干粉对心肌缺血犬血流动力学的影响

为观察注射用黄芪冻干粉(HQFDPI)对心肌缺血犬血流动力学和心肌耗氧量的影响。通过结扎犬左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,静脉给药,测定犬血流动力学参数及心肌耗氧量。结果发现:各用药组于药后5~30 min期间明显减慢心肌缺血犬心率(HR),明显降低(P0.05~0.01)舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)压;同时,各用药组于药后10 min~4 h期间显著降低左室舒张末压(LVEDP)(P0.05~0.01);HQFDPI各剂量组于药后10 min时还明显提高(P0.05~0.01)心肌缺血犬最大收缩速率(+dp/dtmax);各用药组于给药后10 min~4h期间显著增加心输出量(CO),其中,HQFDPI高剂量组作用十分显著(P0.01);各用药组于药后10 min~4 h期间还显著降低外周阻力(TPR)(P0.05~0.01)、显著增加冠脉流量(CBF)(P0.05~0.01);HQFDPI高剂量组于给药5~30 min显著降低心脏做功(MW)(P0.05~0.01);此外,HQFDPI高剂量组和丹参组动脉血氧含量和心肌耗氧量呈显著降低趋势(P0.05);而中、高剂量组心肌氧摄取率于药后30 min~3 h亦显著降低(P0.05~0.01)。综上,HQFDPI能明显改善犬心肌缺血指标,显著提高心肌缺血后的心功能。     

磷酸肌酸钠注射液治疗新生儿窒息后心肌损伤的效果研究

目的分析新生儿窒息后心肌损伤应用磷酸肌酸钠治疗临床效果遥方法本实验共选取窒息后心肌损伤患儿52 例,按 照随机法将其分成研究组和对照组,研究组患者应用磷酸肌酸钠注射液治疗,对照组患者应用常规方案治疗遥结果研究组患 者临床治疗总有效率96.15%和左心室射血分数（0.65依0.08）%和左心室短轴缩短率（0.49依0.06）%均明显高于对照组临床治疗总 有效率61.54%和左心室射血分数（0.30依0.01）%和左心室短轴缩短率（0.16依0.05）%曰同时研究组患者肌酸激酶同工酶（21.4依 11.0）U/L和肌钙蛋白I（0.03依0.01）ng/ml均明显低于对照组患者酸激酶同工酶（51.5依11.5）U/L 和肌钙蛋白I（0.12依0.03）ng/ml （<0.05）,该组患儿临床效果更好遥结论窒息后心肌损伤患儿在临床治疗中应用磷酸肌酸钠效果更好,用药后能够有效改善 患儿心功能情况,改善心肌损伤,促进其身体恢复,在临床中应用具有重要意义遥     

中医药防治心肌缺血再灌注损伤的研究进展

中医药是中华民族的宝贵财富,其治疗理念正逐渐被世界所接受,中医以疏通经脉、渗灌气血、濡养心神指导临床,其文献中无心肌缺血再灌注损伤一词,依据其病理过程中表现出的症状,多归属于中医的“胸痹”“心悸”和“真心痛”等范畴,现将MIRI的病理机制及中医药治疗进行整理,了解中医药对MIRI的干预治疗,从而为临床诊疗提供应用价值。     

AMPK信号通路调控的自噬在七氟烷后处理保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的机制研究

研究七氟烷后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的自噬流在七氟烷后处理心肌保护中的作用。成年雄性SD大鼠50只,建立急性大鼠在体心肌I/R损伤模型。随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(SP组)、Compound c溶剂二甲基亚砜组(DMSO组)、AMPK抑制剂Compound c组(Com c组)。除Sham组,其余各组缺血30 min,再灌注4 h末。再灌注4 h末,提取心脏,采用氯化三苯基四氮唑染色法(TTC法)测定心肌梗死范围。采用免疫印迹法(Western blot技术)检测p-AMPK/t-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ及P62蛋白表达水平。与I/R组比较,SP组心肌梗死范围减小,p-AMPK/t-AMPK蛋白表达上调而LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达下调(P0.05);与SP组比较,Com c组心肌梗死范围增加,p-AMPK/t-AMPK蛋白表达下调而LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达上调(P0.05)。DMSO组相比于SP组差别无统计学意义(P0.05)。七氟烷后处理减轻了在体大鼠心肌I/R损伤,其机制可能是通过激活AMPK信号通路,减少再灌注期间自噬体的蓄积,保护自噬流进而发挥保护作用。     

麦冬总皂甙对培养心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用

目的:观察麦冬总皂甙(Ophiopogan Total Saponies,OTS)对培养心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用。方法:以培养的心肌细胞为模型,在缺氧再给氧损伤细胞后,观察心肌细胞活力及搏动频率的变化,测定培养液上清乳酸脱氢酶的含量。结果:OTS 10 μg/L和40 μg/L可以提高损伤后心肌细胞的活力,提高心肌细胞的搏动频率,并使培养液上清乳酸脱氢酶的含量明显降低。结论:OTS对缺氧再给氧损伤的心肌细胞具有保护作用。     

胰岛素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

目的 探讨胰岛素对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其保护机制。方法 结扎SD大鼠左冠状动脉前降支（LAD）．建立大鼠缺血再灌注模型，将48只SD雄性大鼠随机分组为：缺血再灌注对照组（18只），假手术组（12只），胰岛素处理组（18只），分别给予生理盐水、冠脉穿线（不结扎）、胰岛素干预。在再灌注结束后，检测心肌组织中丙二醛（MDA）含量、血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性、心肌梗死范围（IS／AAR％）及心肌细胞凋亡指数（AI），并进行组间比较。结果 与缺血再灌注对照组相比，胰岛素处理组可明显降低MDA（P〈0．05）、LDH值（P〈0．01），减少心肌IS／AAR％和AI（P〈0．01）。结论 胰岛素对大鼠再灌注心肌损伤具有保护作用，其保护机制可能与抑制细胞凋亡及抗氧自由基作用有关。