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1.
冠心病患者外周血NF-κB表达与冠脉危险积分的关系及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:检测不同病变程度冠心病患者外周血单个核细胞NF-κB的表达,探讨NF-κB与冠脉病变的关系及其临床意义。方法:经冠状动脉造影证实的97例急性冠脉综合征(ACS)患者和56例稳定型心绞痛(SAP)患者,另外选择冠脉造影正常的患者50例为对照组。分别在入院后采集肘静脉血液标本,采用流式细胞仪测定外周血单个核细胞NF-κB的表达活性,结合改进的冠脉危险积分法评价冠脉病变情况。结果:各组患者性别、年龄、总胆固醇、高密度脂蛋白间无差异,但ACS组糖尿病者的比例及LDL-C水平均显著高于对照组和SAP组(P<0.05 or P<0.01);ACS患者改进冠脉危险积分、hs-CRP、NF-κB水平亦显著高于SAP组和对照组(P<0.05),SAP组hs-CRP、NF-κB水平与对照组比较差异也有显著性(P<0.05),改进的冠脉危险积分与hs-CRP、NF-κB水平有明显的相关性(P<0.01)。结论:不同病变程度冠心病患者NF-κB的水平不同,NF-κB可能参与了冠心病的病理生理过程,它的高表达提示患者可能存在着严重的冠脉狭窄。  相似文献   

2.
[目的] 探讨新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)患儿外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其临床意义. [方法] 分别采用免疫组织化学染色法和酶联免疫吸附法测定54例NRDS患儿及35例正常对照组的外周血单核细胞NF-κB活性和血浆TNF-α水平,并分析NF-κB活性与TNF-α浓度相关性. [结果] NRDS组NF-κB活性和TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),而且NRDS外周血单核细胞NF-κB活性与TNF-α水平显著正相关. [结论] 新生儿呼吸窘迫综合征外周血单核细胞核因子-κB活性明显升高,NF-κB是NRDS患儿不稳定的标志,并可能通过上调TNF-α水平而促发NRDS.  相似文献   

3.
目的 研究动脉介入化疗前后宫颈癌组织内肿瘤细胞环氧合酶-2及核因子-κB表达的动态变化.方法 用免疫组化法检测26例宫颈癌介入治疗前后标本环氧合酶-2及核因子-κB的表达.结果 介入治疗前与介入治疗后第14天、第28天,环氧合酶-2表达率分别为80.77%、42.31%、53.85%;核因子-κB表达率为73.08%、38.46%、42.31%.环氧合酶-2及核因子-κB表达 3个时间点两两比较,除介入后第14天与第28天比较差异无统计学意义(P>0.05),其余比较差异均有统计学意义,介入治疗前与介入治疗后第14天、第28天环氧合酶-2表达率比较:χ2分别为8.13和4.28,均P<0.05;核因子-κB表达率比较:χ2分别为6.31和5.04,均P<0.05.结论 介入治疗能有效地逆转癌组织局部肿瘤细胞环氧合酶-2及核因子-κB的表达.  相似文献   

4.
急性冠脉综合征患者血清甲状腺激素变化及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者甲状腺激素游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和反三碘甲状腺原氨酸(rT3)的变化及FT3与C反应蛋白(CRP)的关系。方法将155例ACS患者分为不稳定心绞痛(UAP)、急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)及急性非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)3个亚组。选取同期经冠状动脉造影检查排除冠心病的患者为对照组,共67例。测定各组血清FT3、rT3和CRP等。结果 ACS组FT(33.92±0.72)pmol/L低于对照组(4.59±0.65)pmol/L,差别有统计学意义(P0.01)。STEMI组FT(33.79±0.62)pmol/L、NSTEMI组FT(33.63±0.70)pmol/L低于UAP组(4.22±0.72)pmol/L,差别有统计学意义(P0.05)。STEMI组与NSTEMI组之间FT3差别无统计学意义。ACS组血清rT(31.46±0.73)nmol/L高于对照组(0.76±0.18)nmol/L,NSTEMI组血清rT(33.63±0.70)nmol/L高于UAP组(4.22±0.72)nmol/L和STEMI组(3.79±0.62)nmol/L,差别均有统计学意义(P0.05)。UAP组血清rT3与STEMI组间差别无统计学意义。ACS组血清CRP(8.23±8.63)mg/L高于对照组(3.60±3.87)mg/L,STEMI组血清CRP(10.41±9.80)mg/L高于UAP组(5.46±4.93)mg/L,差别均有统计学意义(P0.01)。NSTEMI组血清CRP(9.18±10.20)mg/L介于UAP与STEMI组之间,但与两组的差别均无统计学意义。ACS患者FT3与CRP低度负相关(r=-0.161,P0.05)。结论 ACS患者表现为低T3综合征,血清FT3、rT3水平测定对疾病严重程度判断有一定参考价值。ACS患者血清CRP升高,反映炎症在ACS的发生、发展过程中发挥一定的作用。FT3与CRP反应有低相关性,仍需进一步研究。  相似文献   

5.
目的探讨全身炎症反应综合征核因子-κB3活化及IL-6合成的情况。方法用中性粒细胞核因子-κB活性测定法、血清免疫因子IL-6放射免疫浓度测定法测定30例全身炎症反应综合征患儿及30例正常人组中性粒细胞核因子-κB活性、血清免疫因子IL-6放射免疫浓度。结果全身炎症反应综合征患儿核因子-κB活化及IL-6合成增加。结论患儿发生全身炎症反应综合征时存在核因子-κB活性及IL-6合成的变化。  相似文献   

6.
目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血浆骨保护素(OPG)及核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)水平及临床意义.方法 应用酶联免疫吸附法检测110例CHF患者(CHF组)及80例健康体检者(对照组)血浆OPG、RANKL水平,并进行比较.结果 CHF组血浆OPG水平[(135.91±41.83)ng/L]显著高于对照组[(90.13±29.09)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05).CHF组血浆RANKL水平[(90.82±32.14)ng/L]显著高于对照组[(59.78±20.11)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05);随着NYHA分级的增高,血浆OPG、RANKL水平升高(P<0.05),CHF患者血浆OPG、RANKL水平与左心室射血分数呈负相关(r=-0.33、-0.36,P<0.05).结论 CHF患者血浆OPG、RANKL水平升高与心功能损伤程度有关,血浆OPG、RANKL可能参与了CHF的发生、发展过程.  相似文献   

7.
本文探讨贝那普利和缬沙坦对老年冠心病患者治疗后核因子-κB(NF-κB)阳性率和可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)的影响及其临床意义。结果表明,氟伐他汀及贝那普利和缬沙坦能降低NF-κB阳性率和sICAM-1浓度水平显著性降低(P<0.05),抑制炎症反应。  相似文献   

8.
<正>NF-κB是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子,至1986年Sen和Baltimore从小鼠B淋巴细胞中首次发现,并证实其在免疫球蛋白κ轻链基因增强子B序列上有特异性结合位点,能促进κ轻链基因表达[1]以来,对NF-κB的研究从未  相似文献   

9.
目的 探究儿童川崎病(KD)并发EB病毒(EBV)感染核因子κB(NF-κB)信号通路表达及其对细胞炎症因子释放和冠脉损伤(CAL)的影响。方法 选取2017年12月—2020年12月抚州市第一人民医院儿科收治的KD患儿89例,根据EBV DNA检测结果分为EBV感染组30例和无EBV感染组59例,采用酶联免疫吸附法检测患儿血清炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及其特异性组织抑制剂1(TIMP-1)、NF-κB及其抑制蛋白(IκBα)表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法(PCR)检测NF-κB、IκB mRNA水平,统计两组患儿CAL发生率。结果 EBV感染组患儿外周血白细胞计数、血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-1β、TNF-α、MMP-2、MMP-9、NF-κB及其mRNA水平高于无EBV感染组,TIMP-1、IκBα及其mRNA水平均低于无EBV感染组(P<0.05); EBV感染组CAL发生率为43.33%(13/30),高于无EBV感染组(P<0.05)。结论 合并EBV感染的川崎病患儿外周血炎症细胞因子水平上调,CAL发生率明显升高,EBV感染可能通过激活NF-κB信号通路介导炎症反应造成CAL。  相似文献   

10.
目的 研究急性冠脉综合征患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达。方法 选择 5 4例急性冠脉综合征患者 ,其中 2 5例为急性心肌梗死患者 ,2 9例为不稳定心绞痛患者。根据疼痛的严重程度将不稳定心绞痛患者按Braunwald分级分为三组 :第一组 (9例 ) ,BraunwaldⅠ级 ;第二组 (8例 )BraunwaldⅡ级 ;第三组 (12例 )BraunwaldⅢ级。选择 12例健康人为正常对照组。采用流式细胞术分析外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达。结果 急性冠脉综合征患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达较正常对照组显著升高 (P <0 .0 0 1) ;不稳定心绞痛患者由第一组到第三组外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达是逐渐升高的 ,其中第三组较第一组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 冠心病患者外周血白细胞是激活的 ;随着不稳定心绞痛病情的加重 ,外周血白细胞活性也是增加的 ,白细胞活性状态可能提示了病变斑块存在着炎症反应。  相似文献   

11.
目的研究急性冠脉综合征患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达.方法选择54例急性冠脉综合征患者,其中25例为急性心肌梗死患者,29例为不稳定心绞痛患者.根据疼痛的严重程度将不稳定心绞痛患者按Braunwald分级分为三组第一组(9例),BraunwaldⅠ级;第二组(8例)BraunwaldⅡ级;第三组(12例)BraunwaldⅢ级.选择12例健康人为正常对照组.采用流式细胞术分析外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达.结果急性冠脉综合征患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达较正常对照组显著升高(P<0.001);不稳定心绞痛患者由第一组到第三组外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达是逐渐升高的,其中第三组较第一组明显升高(P<0.05).结论冠心病患者外周血白细胞是激活的;随着不稳定心绞痛病情的加重,外周血白细胞活性也是增加的,白细胞活性状态可能提示了病变斑块存在着炎症反应.  相似文献   

12.
亚砷酸钠对HaCaT细胞NF-κB蛋白表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究不同浓度亚砷酸钠(NaAsO2)对人角质形成细胞株(HaCaT)核转录因子(NF-κB)蛋白表达的影响及其与活性氧(ROS)及过氧化物酶(CAT)的关系。方法 用流式细胞仪检测细胞内ROS水平,用紫外速率直接法测定CAT活性,用蛋白印迹(western blot)方法检测NF-κB蛋白表达。结果 从2.5μmol/L组开始。细胞内ROS水平增高,且呈剂量一反应关系;5μmol/L以上组CAT活性明显下降,5μmol/L以上组NF-κB表达减弱(P〈0.05)。结论 砷诱导HaCaT细胞氧化应激,抑制NF-κB蛋白的表达。  相似文献   

13.
目的 探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)患者外周血中趋化因子受体7(chemokine receptor 7,CCR7)表达与炎症反应及心肌损伤的关系。 方法 选取2015年2月-2017年8月沧州市中心医院收治的ACS患者279例,根据类型的不同分为不稳定型心绞痛(B组)126例,非ST抬高型心肌梗死(C组)66例, ST段抬高型心肌梗死(D组)87例,另选取同期收治的稳定型心绞痛患者60例作为A组,健康体检人员60例作为对照组,对比各组人员外周血CCR7表达情况、炎症相关指标以及心肌损伤标志物水平。 结果 B组、C组、D组患者外周血CCR7的mRNA表达量明显高于对照组与A组,B组、C组、D组患者外周血CCR7的mRNA表达量均呈逐渐升高趋势,组间差异有统计学意义(P<0.05)。B组、C组、D组患者血清白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6、IL-8水平明显高于对照组与A组,B组、C组、D组患者血清IL-1、IL-6、IL-8水平均呈逐渐升高趋势,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。C组与D组患者血清肌酸激酶同工酶(creatin kinase isoenzyme MB,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Myo)以及肌钙蛋白(cardiac troponin T,cTnT)水平均明显高于对照组、A组和B组, D组患者上述血清指标水平均明显高于C组(P<0.05)。经Pearson相关性分析显示,外周血CCR7 mRNA表达量与IL-1、IL-6、IL-8水平及CK-MB、Myo、cTnT水平呈正相关(r=0.583、0.621、0.561、0.643、0.608、0.615,均P<0.05)。 结论 ACS患者外周血中CCR7存在明显高表达,临床上可通过对其表达水平进行检测,从而有效判断炎症反应以及心肌损伤严重程度。  相似文献   

14.
目的观察矽尘接触者和矽肺患者外周血单核细胞核转录因子-κB(NF-κB)水平的变化,探讨NF-κB在矽肺发生发展中的作用。方法采用ELISA法对100名不接触粉尘的对照人群,200名接触矽尘1年以上的接尘工人,32名矽尘作业观察对象(原诊断0+患者)及79例矽肺患者,检测其外周血单核细胞胞核蛋白中的NF-κB水平。结果矽肺组NF-κB水平较对照组和接尘组明显升高,接尘组NF-κB水平较对照组明显升高,差异均有统计学意义;在不同期别矽肺患者中NF-κB水平随矽肺期别升高也有升高的趋势。多元回归分析也表明NF-κB水平与接尘情况和矽肺的病情有关。结论接尘组和矽肺组外周血单核细胞NF-κB均有升高,此种升高除与矽肺的发病有关外,与矽肺的严重程度也有关,提示对外周血单核细胞NF-κB水平的监测可能成为矽肺发病预测、预后评估的生物标志物,而适当干预NF-κB的活化可能是矽肺防治新的干预靶点。  相似文献   

15.
目的:探讨NF-κB在子痫前期胎盘中的表达及意义。方法:选取2008年1月~2010年1月在海南省人民医院住院患者90例,其中对照组30例,子痫前期患者60例(轻度30例,重度30例)。采用免疫组化法检测胎盘NF-κB p65、IκB-α的表达。结果:①对照组与子痫前期患者的胎盘NF-κB p65和IκB-α表达比较,子痫前期组较对照组的胎盘NF-κBp65表达明显升高,IκB-α表达明显降低(P<0.01)。②轻度与重度子痫前期患者胎盘NF-κBp65和IκB-α表达变化,子痫前期组重度组较子痫前期轻度组胎盘NF-κB p65表达明显升高,IκB-α表达明显降低(P<0.01)。结论:子痫前期患者胎盘NF-κB活化增强,参与免疫炎症反应及胎盘细胞损伤,从而参与子痫前期的发病过程。  相似文献   

16.
[目的]研究NF-κB对脑损伤大鼠神经细胞环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用,及探讨孕酮(proges-terone,PROG)对脑损伤(TBI)后大鼠神经细胞的保护作用及其可能机制.[方法]雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠伤侧皮层、海马区NF-κB、COX-2的表达变化;并观察孕酮对上述指标变化的影响.[结果]与假手术组大鼠相比,损伤组大鼠皮层、海马区NF-κB、COX-2阳性神经元的数量较假手术组NF-κB、COX-2显著增加(P<0.05);PROG组与损伤组比较,皮层、海马区NF-κB、COX-2阳性神经元的数量明显减少(P<0.05).[结论]NF-κB对脑损伤后神经细胞COX-2表达起调控作用;孕酮可能通过抑制NF-κB、COX-2的表达对脑损伤后大鼠神经细胞起保护作用.  相似文献   

17.
目的:探讨急性冠脉综合征患者治疗前后血浆PAF、TPO水平变化及临床意义。方法:急性冠脉综合征65例为观察组,采用酶联免疫吸附试验测定治疗前、后血浆PAF、TPO水平,正常对照组29例。结果:急性心肌梗死患者、不稳定型心绞痛组治疗前,血浆PAF水平分别为(125.56±19.72)μg/L、(117.32±23.88)μg/L,健康对照组为(61.10±17.80)μg/L,观察组治疗后下降,均为P<0.01;急性心肌梗死患者、不稳定型心绞痛组血浆TPO水平,治疗前分别为(57.16±22.80)ng/L、(32.07±14.20)ng/L,均高于健康对照组(19.72±16.96)ng/L,P<0.01,观察组治疗后下降。结论:急性冠脉综合征患者血浆PAF水平和TPO水平升高,是反映与血小板功能和活化状态相关的非特异性炎症标志物,可以观察疗效。  相似文献   

18.
目的分析急性冠脉综合征患者的内皮祖细胞(即EPCs)以及C-反应蛋白(即hsCRP)的变化。方法收集急性冠脉综合征患者42例,其中23例急性心肌梗死(A组),19例不稳定型心绞痛(B组),并选择同期行冠脉造影并排除冠心病的正常人20例作为对照组,两组均进行EPCs计数以及hsCRP浓度检测。结果 A组和B组外周血中的EPCs数量以及hsCRP浓度显著高于对照组,且A组均显著高于B组;EPCs数量与hsCRP浓度呈显著正相关,P<0.05。结论急性冠脉综合征患者血中的EPCs数量以及hsCRP浓度均显著增加,主要是由于炎症因子激活骨髓干细胞,并使其分化成为EPCs后参与血管修复所致。  相似文献   

19.
俞朝芳 《医疗保健器具》2011,18(11):1749-1750
目的探讨超敏C反应蛋白在急性冠脉综合征患者中的检测价值及意义。方法检测并比较急性冠脉综合征患者82例、健康体检者78例血清超敏C反应蛋白水平。结果急性冠脉综合征各类型超敏C反应蛋白均显著高于对照组(P〈0.05);不稳定性心绞痛组患者超敏C反应蛋白较稳定性心绞痛组患者显著升高(P〈0.05);急性心肌梗死患者超敏C反应蛋白较不稳定性心绞痛组患者显著升高(P〈0.05)。结论超敏C反应蛋白与急性冠脉综合征严重程度有相关性,超敏C反应蛋白在急性冠脉综合征早期检测中有重要应用价值。  相似文献   

20.
SiO2对人肺泡巨噬细胞核因子-κB表达的意义   总被引:1,自引:1,他引:1  
赵静  王献华  吴秀珍  任鹏 《现代预防医学》2006,33(7):1063-1064,1067
目的:探讨二氧化硅(SiO2)对人肺泡巨噬细胞核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的影响。方法:收集硅肺患者肺泡灌洗液中的肺泡巨噬细胞(AM),在体外再次染尘和无血清培养基:培养3、6、12、18、24、36h,用免疫组化检测AM中NF-κB的表达。结果:处理组(AM二次染尘,S组)NF-κB的表达明显上调,并且随刺激时间不同表达量不同,于18h达高峰。处理组NF-κB的表达在3、6、12、18、24、36h均高于对照组( 矽肺患者AM,C组)。结论:SiO2可诱导AM的NF-κB的高表达,提示其在肺纤维化过程中起重要作用。  相似文献   

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