核因子-κB信号通路与动脉粥样硬化

目前研究认为动脉粥样硬化是慢性炎症性疾病，NF-κB／IκB信号通路在调控炎症反应起着重要作用，研究发现NF—κB／IκB信号通路的异常激活与动脉粥样硬化疾病的发生、发展有密切关系。抑制NF—κB／IκB信号通路的活化，可望为动脉粥样硬化的防治开辟一条新的途径。本文就近年来NF—κB／IκB信号通路与动脉粥样硬化研究进展做一复习。     

O—LDL与动脉粥样硬化研究的新进展

氧化修饰低密度脂蛋白(O—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用,日益受到人们的重视。特别是作为唯一能有效地缓解纯合子型家族性胆固醇血症患者的皮肤和肌腱黄色瘤及阻止纯合子型Watanabe遗传性高脂血症家兔动脉粥样硬化发展的降胆固醇药物Probucol,现在知道是一种抗氧化剂,它的治疗作用是通过阻止低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰,而不是它的降胆固醇效应。已有大量的研究说明氧化修饰的低密度脂蛋白在动脉粥样硬化发生发展中具有重要作用。近年来研究在不断深入,特别是发现最小修饰LDL对基因的调控。它在体外能诱导内皮细胞(EC)JE基因mRNA表达和使单核细胞化学趋向性蛋白—1(MCP—1)含量增加,从基因水平说明动脉粥样硬化病变早期单核细胞粘着于内皮细胞与机体受到脂质过氧化损伤有关。MM—LDL静脉注射能使血液M—CSF含量升高,组织JE基因mRNA表达增加,富含巨噬细胞的主动脉病变区含有O—LDL和与其有关的特有的活性蛋白和mRNA,以及冠心病患者冠状动脉扩张反应减弱与O—LDL对内皮细胞、内皮依赖性扩张因子和平滑肌细胞的作用有关,从不同水平的实验进一步说明O—LDL在动脉粥样硬化发生发展中的作用。     

NF—kappa B在动脉粥祥硬化中的作用

目的 研究体内基因多显性转录核因子(NF—kappa B)在动脉粥样硬化疾病中病变的动脉内皮细胞中表达的情况及意义。方法 采用免疫组织化学染色S—P法检测30例动脉粥样硬化病变动脉血管和30例正常成年人动脉血管内皮细胞的NF—kappa BP65蛋白，细胞间粘附分子—1(1CAM—1)和血管内皮细胞粘附分子—1(VCAM—1)的表达水平。结果 (1)与正常动脉血管内皮细胞相比较，动脉粥样硬化病变动脉血管内皮细胞NF—kappa BP65蛋白，ICAM—l以及VCAM—l表达水平均呈显著性增强(P＜0．001)。(2)60例动脉血管内皮细胞检测数据提示NF—kappa B蛋白表达和ICAM—1表达呈直线回归关系(b＝0．802，P＜0．001)；NF—kappa BP65蛋白表达和VCAM—l表达也呈直线回归关系(b＝0．7ll，P＜0．001)。结论 NF—kappa B的激活导致动脉粥样硬化患者体内ICAM—1和VCAM—l表达增强，加速了动脉粥样硬化病变过程。     

降脂药物研究的最新进展

高脂血症是中老年常见病、多发病。业已证实,人体脂质代谢失调、血脂水平高与心脑血管疾病的发生发展密切相关。早在1950年代,Golman就提出降低LDL—C可以降低动脉粥样硬化的发生率。血脂水平的降低,特别是LDL—C的明显降低可以明显减轻或逆转动脉粥样硬化病变,降低冠心病的发     

血管内皮生长因子与转化生长因子β在人动脉粥样硬化病灶中的表达

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）与转化生长因子（TGF—β）在人动脉粥样硬化病灶中的表达。方法采用免疫组织化学SP法，检测VEGF与TGF—β在人正常冠状动脉及冠状动脉粥样硬化组织中的表达情况。结果VEGF与TGF—β在动脉粥样硬化组织的平滑肌细胞、巨噬细胞中有表达，并明显高于正常对照组。二者的表达呈正相关。结论VEGF与TGF—β在人动脉粥样硬化病灶中有表达，并与病变程度具有相关性。     

肠道菌群对动脉粥样硬化作用机制的研究概述

肠道菌群是人体内尚未完明确的一个大型菌群,新近研究发现肠道菌群与动脉粥样硬化形成可能密切相关,肠道菌群在组成和功能变化可能产生复杂的病理变化导致动脉粥样硬化,这一发现尚未明确证实,但此观点对研究动脉粥样硬化及其他疾病提供新方向。现对一领域研究文献进行梳理汇总,发现饮食习惯改变肠道菌群组成,进而代谢产生一种可能会促进动脉粥样硬化形成的物质—氧化三甲胺(TMTO),现报道如下。     

氨氯地平对实验性兔动脉粥样硬化进程中一氧化氮合酶—一氧化氮和血红素氧合酶—一氧化碳系统的影响

目的探讨血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及氨氯地平对动脉粥样硬化进程中血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食8周,8周后停用高胆固醇饮食或另外给予喂饲氨氯地平进行药物干预8周。结果与对照组比较,模型组血脂水平明显升高,血清一氧化氮含量明显降低,血浆一氧化碳水平明显升高,血红素氧合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达明显升高(P均<0.01)。与模型组比较,氨氯地平组血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇差异无显著性(P>0.05);血清一氧化氮含量差异亦无显著性(P>0.05),血浆一氧化碳水平明显降低(P<0.01),血红素氧合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达明显减少(P<0.01)。结论动脉粥样硬化进程中,血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统显示出互补及代偿性调节作用,氨氯地平可以通过下调血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统而延缓动脉粥样硬化的进程。     

CD40-CD40L与动脉粥样硬化的发生、发展及斑块稳定性

最近研究发现，CD40—CD40配体系统的相互作用参与动脉粥样硬化病变的各个阶段及粥样斑块稳定性的改变。阻断CD40—CD40配体的相互作用可以抑制动脉粥样硬化的发生、发展，稳定粥样斑块。     

对氧磷酶及其基因多态性与动脉粥样硬化性心血管疾病

对氧磷酶(PON1)是与高密度脂蛋白结合的Ca^2 依赖性酯酶，通过抑制氧化低密度脂蛋白(ox—LDL)生成和水解ox—LDL中的氧化脂质在动脉粥样硬化形成过程中发挥作用。PON1基因型决定了PON1活性变化的75％，动脉粥样硬化性心血管疾病患者的PON1活性下降，基因多态性可能起调节作用。     

第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议第五次中——加动脉粥样硬化性心血管疾病学术会议暨中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会成立三十周年庆典通知(第一轮)

<正>2017年1月为交流自第十三次全国学术会议以来动脉硬化性疾病学术研究成果和庆祝中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会成立30周年,经中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会和国际动脉粥样硬化学会中国分会委员/理事通讯会议决定,第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会成立30周年庆典将于2017年11月在湖南省衡阳市举行。同时还将举行中(国)—加(拿大)动脉粥样硬化     

第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议第五次中—加动脉粥样硬化性心血管疾病学术会议暨中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会成立三十周年庆典通知(第一轮)

<正>2017年1月为交流自第十三次全国学术会议以来动脉硬化性疾病学术研究成果和庆祝中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会成立30周年,经中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会和国际动脉粥样硬化学会中国分会委员/理事通讯会议决定,第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会成立30周年庆典将于2017年11月在湖南省衡阳市举行。同时还将举行中(国)—加(拿大)动脉粥样硬化     

第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议第五次中—加动脉粥样硬化性心血管疾病学术会议暨中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会成立三十周年庆典通知(第一轮)

<正>2017年1月为交流自第十三次全国学术会议以来动脉硬化性疾病学术研究成果和庆祝中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会成立30周年,经中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会和国际动脉粥样硬化学会中国分会委员/理事通讯会议决定,第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会成立30周年庆典将于2017年11月在湖南省衡阳市举行。同时还将举行中(国)—加(拿大)动脉粥样硬化     

木贼对动脉粥样硬化早期大鼠内皮细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

目的 观察木贼对大鼠动脉粥样硬化早期血管内皮细胞凋亡及bax、bcl—2表达的影响。方法 高脂饲料复制SD大鼠高脂血症和早期动脉粥样硬化模型，同时给以不同剂量木贼水煎刑灌胃，实验10w后，流式细胞术定量检测各组主动脉内皮细胞凋亡率及bax、bcl—2基因蛋白表达。结果 模型组内皮细胞凋亡率及两个基因表达明显高于正常组(P＜0．01)；木贼组内皮细胞凋亡率与bax表达量显著低于模型组(P＜0．01)，bcl—2比较虽无统计学意义，但用药后bax／bcl—2比值差异具有显著性。结论 木贼可从基因水乎调控早期动脉粥样硬化主动脉内皮细胞凋亡，干预动脉粥样硬化始动环节及其发生。     

Ⅳ型高脂蛋白血症患者的高密度脂蛋白浓度及安妥明治疗效果

高密度脂蛋白(HDL)降低是动脉粥样硬化(AS)特别是缺血性心脏病(IHD)发展的重要危险因素,大多数材料是基于HDL—胆国在古醇(HDL-Ch)     

糖尿病胰岛素水平与HDL-C代谢和动脉硬化

近年来大量研究结果表明,胰岛素水平异常,高密度脂蛋白—胆固醇(HDL-C)的下降是引起动脉粥样硬化的主要环节之一。本文就糖尿病患者不同胰岛素水平与HDL-     

第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨第五次中-加动脉粥样硬化性心血管疾病学术会议通知(第二轮)

<正>中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会Chinese Association of Pathophysiological,Society of Atherosclerosis,CAPAS国际动脉粥样硬化学会中国分会Chinese Atherosclerosis Society,CAS2017年7月第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨第五次中-加动脉粥样硬化性心血管疾病学术会议将于2017年11月23日—26日在湖南省衡阳市举行。欢迎广大科研人员积极参加并投稿。     

内分泌系统在急性脑血循环障碍发病机制的作用

研究了急性脑循环障碍对内分泌系统三个环节:下丘脑—垂体—甲状腺、促性腺、肾上腺的状况。检查了207名急性脑血循环障碍病人。其中高血压症合并一过性脑血循环障碍的病人96名,高血压性脑出血病人48名,动脉硬化所致脑梗塞病人63名。对照组188人,其中高血压Ⅰ—Ⅱ期65人,脑动脉粥样硬化45人,高血压病引起早期出现的脑血循环机能不全病人35人,43人则因早期脑动脉粥样硬化所致。     

脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与超敏C反应蛋白的关系

脑血管疾病的病理基础是动脉粥样硬化。血浆中同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）水平增高是动脉粥样硬化、脑动脉闭塞性疾病等脑血管疾病的一种重要危险因素。超敏C反应蛋白（highsensitive C-reactive protein，hsCRP）是重要的炎症标志物之一，而炎症在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起着关键作用，它与脑血管病的发生、发展、预后密切相关。为此，我们于2006年3月至2007年2月测定200例脑梗死患者血浆Hey和hs-CRP含量，并与正常对照组比较，以探讨脑梗死患者Hcy与hs—CRP的关系。     

第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议 第五次中—加动脉粥样硬化性心血管疾病学术会议暨中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会成立三十周年庆典通知(第一轮)

正2017年1月为交流自第十三次全国学术会议以来动脉硬化性疾病学术研究成果和庆祝中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会成立30周年,经中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会和国际动脉粥样硬化学会中国分会委员/理事通讯会议决定,第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会成立30周年庆典将于2017年11月在湖南省衡阳市举行。同时还将举行中(国)—加(拿大)动脉粥样硬化及心血管疾病(国际)学术研讨会。欢迎广大科研人员积极参加并踊跃投稿。现将会议有关事项通知如下:     

第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议 第五次中—加动脉粥样硬化性心血管疾病学术会议暨中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会成立三十周年庆典通知(第一轮)

正2017年1月为交流自第十三次全国学术会议以来动脉硬化性疾病学术研究成果和庆祝中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会成立30周年,经中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会和国际动脉粥样硬化学会中国分会委员/理事通讯会议决定,第十四次全国动脉硬化性疾病学术会议暨中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会成立30周年庆典将于2017年11月在湖南省衡阳市举行。同时还将举行中(国)—加(拿大)动脉粥样硬化及心血管疾病(国际)学术研讨会。欢迎广大科研人员积极参加并踊跃投稿。现将会议有关事项通知如下: