压力感受器敏感性试验(157)

正压力感受器敏感性(baroreceptor sensitivity,BRS)或称压力反射敏感性(baroreflex sensitivity)是指动脉内血压变化反射性引起心动周期变化的敏感程度,在心动周期(RR间期)与收缩压(SBP)构成的回归曲线中,斜率大提示迷走神经反射增强,斜率小提示交感神经反射增强。而BRS试验则是测定压力感受器敏感性的检查方法。一.BRS试验的生理学基础     

肥胖高血压患者颈动脉压力感受器和化学感受器的慢性交互作用

正颈动脉体在防止低氧血症中发挥关键作用,其激活可增加交感神经活性、动脉血压、换气,及增强压力反射对急性刺激的反应。尽管化学感受器超敏反应与交感神经介导的高血压有关,但其中所涉及的机制及其在高血压病理过程中的作用仍不清楚。研究人员对交感神经介导的,肥胖引起的高血压犬上述反射的慢性交互作用进行检测,以验证低氧血症、颈动脉化学感受器的强力激活可能与肥胖有关的假设。结果:高脂     

二氧化硫对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响的研究

目的:探讨二氧化硫(SO2)对大鼠颈动脉窦压力感受器反射的调节作用。方法:雄性,SD大鼠,32只,随机分为对照组(n=8)、10μmol/LSO2组(Na2SO3/Na HSO3,3:1物质的量比,n=8)、100μmol/LSO2组(n=8)、1000μmol/L SO2组(n=8),应用隔离灌流方法,观察不同浓度SO2灌流液对大鼠动脉血压的变化和颈动脉窦压力感受器反射功能的影响。结果:与对照组相比,10μmol/L,100μmol/L,1000μmol/LSO2组颈动脉窦压力感受器反射均有易化作用,其平均动脉压反射性下降的最大值(RD)及最大斜率(PS)均升高,阈压(TP)、平衡压(EP)及饱和压(SP)均降低,变化幅度呈浓度依赖性。SO2各组颈动脉窦压力感受器反射机能曲线(窦内压-平均动脉压曲线,ISP-MAP曲线)较对照组向左下方移位。结论:SO2对大鼠颈动脉窦压力感受器反射活动存在易化作用,其作用机制有待进一步研究。     

植入式压力反射刺激装置治疗顽固性高血压的研究进展

高血压患者使用了3种或3种以上的降压药物包括利尿剂在内而难以使血压得到有效的控制,称为顽固性高血压.血压的调节涉及多种因素,主要为内皮功能、自主神经、肾素-血管紧张素系统三种调节系统.药物虽能作用于各调节系统,但对于顽固性高血压患者疗效却有限,近年来有两种新技术用于抗交感神经治疗顽固性高血压,即肾动脉交感神经射频消融术和植入式压力反射刺激装置,现就后者作一综述.     

器械调节自主神经治疗心力衰竭的研究进展

心力衰竭的一大特点为自主神经功能失调,表现为副交感神经张力降低、交感神经兴奋性增强、压力反射受损。近年来通过器械调节自主神经功能的方法逐渐应用于心力衰竭治疗的领域中,并获得了令人欣喜的结果。现主要介绍以介入或器械调节自主神经活动从而改善心力衰竭患者预后的相关手段,包括脊髓神经电刺激、迷走神经刺激、颈动脉窦压力感受器刺激治疗和肾去交感神经术。     

压力感受性反射激活疗法治疗难治性高血压的进展

随着医学技术的不断进步,压力感受性反射激活疗法(baroreflex activation therapy,BAT)将会为难治性高血压患者的治疗作出贡献。本文综述了BAT的原理和研究进展,并认为目前如何增加颈动脉可伸拉支架规格、寻找适应性更强的材料,如何联合降压药取得最佳效果,如何选择敏感的患者、提高手术安全性,仍存在诸多需解决的问题。     

高血压和非高血压2型糖尿病患者心率变异性、压力反射敏感性和血压变异性频谱分析鉴定心脏自主神经病变

目的采用心率变异性（HRV）、压力反射敏感性（BRS）和血压变异性（BPV）频谱方法了解高血压和非高血压T2DM患者心血管自主神经病变的诊断价值。方法119例T2DM患者和101例非糖尿病对照者分别分为高血压（HT）和非高血压（NHT）亚组,均进行HRV、BRS和BPV检测。结果DM组中HT和NHT亚组的TV.rri、VLF.rri、LF.rri和HF．rri均显著低于对照组。DM-HT组的Total．brs和HF．brs明显下降,BPV无改变;DM-NHT组的TV．bp和VLF．bp显著增加。结论糖尿病患者（无论有无HT）HRV下降,反映基础状态下心血管自主神经功能张力异常可能不受血压影响;DM合并HT患者BRS降低,提示DM合并HT可使心血管反射调节能力减退;无高血压的DM患者BPV增大,提示DM患者血压调定和稳态早期受损。     

氧化应激与压力感受器敏感性在高血压治疗中的研究进展

高血压的病程中发生压力感受器重调,主要表现为压力感受器敏感性逐渐降低,对血压动态调节功能减退。研究表明氧化应激对压力感受器敏感性有重要影响,通过局部或全身抗氧化治疗可以提高压力感受器敏感性,进而降低血压。现对高血压病程中氧化应激的产生、氧化应激对压力感受器敏感性的影响以及抗氧化治疗增强压力感受器敏感性的机制等进行综述,为难治性高血压的治疗提供新方向。     

复方罗布麻片对老年高血压患者动态血压的影响

与年轻患者相比,老年人靶器官损害程度与血压的昼夜节律特征更为密切.因此,对于老年高血压患者,动态血压监测(ABPM)的意义更大[1].老年人压力感受器敏感性减退,对血压的调节功能降低,易造成血压波动,是心脑血管事件独立危险因素.     

生物反馈电刺激联合盆底肌功能锻炼治疗女性压力性尿失禁效果的Meta分析

目的系统评价生物反馈电刺激疗法联合盆底肌功能锻炼治疗女性压力性尿失禁的效果。方法利用计算机检索国内外相关文献,根据Note Express软件进行文献筛选和查重,对符合纳入标准的随机(RCT)或非随机对照试验(NRCT)文献采用Rev Man5.2软件进行数据合并分析。结果生物反馈电刺激疗法联合盆底肌功能锻炼干预大于3个月时,I2为43%,故采用固定效应模型分析,统计结果〔OR=0.38,95%CI(0.29,0.50),P0.01〕;干预6个月时,I2=0%,固定效应模型分析其结果为〔OR=0.11,95%CI(0.05,0.26),P0.01〕。阴道静息电位、阴道最大收缩压及阴道收缩时间结果分别为〔MD=3.74,95%CI(2.10,5.38),P0.01〕、〔MD=5.19,95%CI(3.45,6.92),P0.01〕、〔MD=0.81,95%CI(0.30,1.31),P0.01〕;更换统计模型进行敏感性分析,研究结果稳定性高,结论可靠。结论生物反馈电刺激疗法联合盆底肌功能锻炼是一个安全有效的防治女性压力性尿失禁的方法,值得进一步推广。     

动脉压力反射受损后血浆精氨酸加压素含量的改变

目的研究动脉压力反射(ABR)功能下降加重高血压靶器官损伤的机制.方法采用去窦弓神经(SAD)大鼠作为ABR受损的动物模型.分别测定清醒、自由活动状态下SAD及对照的假手术组大鼠24小时动脉血压、心率、血压波动性(BPV)及心率波动性(HRV).精氨酸加压素(AVP)的测定采用放免法.结果 SAD术后1周,24小时平均收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著高于对照组及术后18周的慢性SAD大鼠.SAD术后18周,24小时平均SBP、DBP及HR与假手术对照组均无显著差异;24小时SBPV、DBPV均显著高于对照组大鼠.SAD术后1周,血浆AVP含量与假手术对照组大鼠相比明显升高;至术后18周时,未接受应激的SAD大鼠与假手术大鼠的AVP含量相比无显著差异,慢性应激刺激状态下的SAD大鼠的血浆AVP含量显著高于对照组大鼠及未接受应激刺激的SAD大鼠.结论 ABR功能受损的慢性期平均血压无升高,但BPV升高,慢性应激可致AVP过度释放.     

高血压与中枢神经系统

前言中枢神经系统是统一支配机体各种机能的地方。中枢神经系统的功能是由末梢循环系统传导信息到心血管的自律神经,并通过对水电解质代谢,内分泌系统的作用而进行循环调节。由血管运动中枢支配的压力感受器反射是交感神经活动的抑制系统。由于这个反射弧的存在,机体的血压被维持在一定范围。对人类来说,为了维持在立位时适当的血压,并且为了调整对于复杂的环境的心血管反应,压力感受器反射被认为有特别重要的意义。     

急性缺血性脑卒中患者血压变异性与预后相关性的研究进展

高血压是缺血性脑卒中的主要危险因素,而血压变异性(BPV)是独立于平均血压水平的影响缺血性脑卒中发生的又一危险因素。近年来,针对BPV的研究逐渐成为脑卒中防治领域的热点,但缺血性脑卒中急性期BPV与预后的关联尚不完全清楚。现就BPV的概念及分类、病理生理机制、BPV与脑血流自动调节的关系、BPV与缺血性脑卒中的临床研究及影响机制进行综述。     

植入电刺激器治疗顽固性高血压

颈动脉窦压力反射高血压治疗系统（BHT）是由美国明尼苏达州枫树沟市制成的一种生理刺激系统，用电刺激颈动脉窦，激动压力反射，调节血压[JHypertension，2006，24（Suppl 4）：300i。颈动脉窦激动后信号送入中枢神经系统，中枢神经“误认”为血压（BP）过度升高，减少交感发出冲动，使BP、心率（HR）下降。BHT系统包括一个脉冲发生器，埋藏在皮下，     

盆底肌电刺激疗法治疗老年女性真性压力性尿失禁

目的 探讨盆底肌电刺激疗法（以下简称电刺激疗法）治疗老年妇女真性压力性尿失禁（GSI）的疗效。方法 对40例老年女性GSI患者行电刺激疗法治疗；将神经肌肉电刺激治疗仪（ETS）皮肤表面电极置于会阴部（阴道与肛门连线的两侧）。电刺激模式为专为盆底肌锻炼设计的一组程序化刺激。每周3次，每次60min，12周为1个疗程。观察治疗前后主观及客观指标变化，评估治疗效果。结果 尿失禁症状消失11例，改善21例，无改善8例。症状消失和改善者功能性膀胱容量、valsalva漏尿点压、最大尿道压和最大尿道闭合压显著高于治疗前（P〈0．05），总排尿次数、总漏尿事件次数和ICI-Q-SF评分显著低于治疗前（P〈0．05），总排尿量、最大尿流率、膀胱顺应性、最大膀胱压测定容量、最大尿流率时逼尿肌压力和功能性尿道长度治疗前后无明显差异（P〉0．05）。结论 神经肌肉电刺激疗法治疗老年女性GSI疗效显著．且具有无创性和经济方便等优点。     

压力反射激活疗法治疗射血分数降低心力衰竭的研究进展

射血分数降低的心力衰竭(心衰)具有很高的致死率与致残率,其治疗目前仍然是一大挑战。交感-迷走神经的失衡在射血分数降低的心衰发展过程中起到重要作用,压力反射激活疗法可以降低交感神经的活性并且增加迷走神经的活性,从而打破心衰发展的恶性循环。本文就压力反射激活疗法治疗射血分数降低心衰的研究进展作一综述。     

年龄增长对高血压男性患者心肺压力感受器机能的影响

原发性高血压(青～中年)患者颈动脉窦和主动脉弓区域的高压压力感受器的敏感性随着年龄的增长而降低,然而,心肺低压压力感受器的敏感性是否随年龄增长而降低,尚不清楚。本文通过递增下胶负压(LBNP)降低胸腔内容量,选择性激活心肺低压反射,比较中年和老年原发性高血压患者的激素和血流动力学反应。对象和方法:选择28例无并发症的轻～中型原发性高血压男性患者:中年组15例,年龄<55岁     

咳嗽反射机制的研究进展

咳嗽通过产生强大的呼气气流清除气道黏液和异物，是气道重要的防御反射。咳嗽反射是复杂的神经生理反射过程，气道的咳嗽感受器受到刺激后被激活，经迷走传入神经将冲动传入脑干咳嗽中枢，再经传出神经活化相应的肌群产生咳嗽。目前对该过程了解不多，随着对咳嗽症状的重视和止咳治疗的需要，已逐渐开展咳嗽反射机制的研究，     

运动训练降低血压的机制:动脉压力反射

<正>动脉压力反射是血压调节的重要机制,高血压患者普遍存在动脉压力反射功能降低[1-3]。近年研究证实,动脉压力反射功能减退不仅增加心血管事件和脑血管意外的发生率,而且提示预后不良[4-5]。运动训练是高血压非药物治疗的主要措施。运动训练不仅通过舒张血管降低高血压,还可通过增强动脉压力反射功能降低高血压,改善心血管病的预后[6]。本文就动脉压力反射与血压调节、动脉压力反射在运动训练降低     

吸氧对肝硬化病人组织氧化作用的效应:动脉压力反射调节受损的证据

近年发现肝硬化病人的氧摄取(氧耗)降低,且氧耗异常地依赖于由心输出量及动脉血氧含量决定的氧转运。这些发现提示肝硬化患者可能存在亚临床组织低氧症。作者给予肝硬化病人吸氧以提高动脉血氧含量,观察能否增加氧耗,同时研究吸氧对压力感受器、心率和血压的反射调节。