草麻黄提取物的抗侵染、抗血管生成和抗肿瘤活性

曾发现草麻黄Ephedra sinica Stapf.的甲醇提取物在非细胞毒浓度时,体外抑制人脐静脉内皮细胞(HUVEC)微管形成,因此对该提取物的水部位(EW,即甲醇提取物混悬于水中、用乙酸乙酯和丁醇分配后得到的水相)进行了进一步的抗血管生成和抗肿瘤试验。     

射干异黄酮类化合物的分离与结构鉴定

目的研究中药射干[Belamcanda chinensis(L.)DC.]乙醇提取物中的化学成分。方法应用多种柱色谱方法进行分离和纯化,根据NMR和MS等波谱解析确定化合物结构。结果从射干根茎的乙醇提取物中分离出5个化合物,分别鉴定为:3′-羟基鸢尾苷(1)、鸢尾苷(2)、野鸢尾苷(3)i、ristectorin A(4)和异阿魏酸(5)。结论化合物1、5为首次从该属植物中分离得到,首次对化合物1的核磁信号进行归属。     

茋类化合物抗肿瘤活性研究进展

以国内外有代表性的文献为依据,进行整理和归纳,分别从茋类化合物抑制CYP酶活性、抑制酪氨酸蛋白激酶活性、抑制蛋白激酶C活性、抑制环氧合酶活性、促进细胞凋亡活性、微管蛋白聚集抑制活性、抗氧化及自由基消除活性、对NO合成酶的影响、对雌激素作用等不同的抗肿瘤作用机制的角度,对茋类化合物近年来的研究成果进行综述。     

熊果酸的抗肿瘤活性

综述了近十年来熊果酸在癌的化学预防和治疗领域的新进展。熊果酸毒性小，抗肿瘤谱广，资源丰富，很可能会成为新的抗肿瘤药。     

小叶锦鸡儿中异黄酮及其苷类化合物的体外抗肿瘤活性研究

目的研究小叶锦鸡儿中异黄酮及其苷类化合物的体外抗肿瘤细胞增殖作用。方法利用四唑盐比色法检测,观察小叶锦鸡儿中分离出的3种异黄酮及其苷类化合物:雁靛黄素(Ⅰ)、高丽槐树-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅱ)和芒柄花素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅲ)对人乳腺癌细胞株、宫颈癌细胞株、人肝癌细胞株生长的影响。结果化合物Ⅰ对人乳腺癌细胞株、宫颈癌细胞株的增殖均有明显的抑制作用,IC50分别为20.2、16.9μg.mL-1;化合物Ⅱ对乳腺癌细胞株、肝癌细胞株均有不同强度的抑制作用,IC50分别为17.9、18.8μg.mL-1;化合物Ⅲ对乳腺癌细胞株的增殖有抑制作用,但不呈现浓度依赖关系,对其他两个细胞株的增殖不显示抑制活性。结论化合物Ⅰ、Ⅱ对两种细胞株有不同程度的抗肿瘤活性,化合物Ⅲ不具抗肿瘤活性。     

血管生成抑制因子抗肿瘤作用的研究进展

病理性血管生成是肿瘤生长和转移的关键步骤之一,因而阻断或抑制新血管生成是抗肿瘤的有效策略[1]。近年来人们对肿瘤血管的形成机制进行了广泛研究,已证明血管的生成受多种促进和抑制因子的调节,相继有多种促血管生成分子和抗血管生成分子被分离鉴定[2]。以血管生成为靶点治疗肿瘤已成为肿瘤治疗研究的热点,有多种血管生成抑制剂已进入临床试验阶段。本文对几种很有应用前景的血管生成抑制因子的研究现状作一综述。EndostatinEndostatin即血管内皮抑素,是1997年在鼠内皮细胞瘤细胞培养液中提取并命名的一种蛋白。它由胶原ⅩⅧC末端区内18…     

抗肿瘤血管生成的抗生素研究进展

毛细血管新生在胚胎发生、创伤愈合以及女性月经周期中是一种正常的生理过程。然而,一系列的实验证明,“实体瘤在三维空间进行性生长是血管生成依赖性的”。由于氧和营养物扩散的局限性,肿瘤生长到1～2mm~3之后进一步发展,血管生成是其必备条件。已知许多人体肿瘤的发育要经历一段缺乏血管的漫长血管前期。实体瘤一旦     

血管生成,抗血管生成及靶向血管的基因治疗

正常情况下人出生后只有在月经周期和创伤修复时方才有血管的增生；而在许多病理情况下，却发生持续性的、不能控制的血管生成。与此相反，血管生成不足也能导致溃疡愈合失败和心梗。因此调控血管生成是对上述疾病采用的新治疗手段。例如，目前正在用抗血管生成药进行癌症的临床治疗试验；而通过外源性生长因子回速血管生成，则能预防或限制创伤与十二指肠溃疡的损害。本文概述了这一方面的最近进展，并讨论了今后发展的趋势。     

抗肿瘤血管生成类药物致蛋白尿的机制及临床诊治

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)在生理和病理性血管生成中发挥关键作用。由于恶性肿瘤生长离不开新生血管支持,因此抑制VEGF/VEGFR系统的抗肿瘤血管生成药物已成为肿瘤药物治疗重要手段之一。随着药物在临床上被广泛应用,部分患者在用药过程中发生以蛋白尿为表现的肾毒性,其发病机制尚不明确。现就抗肿瘤血管生成药物临床使用致蛋白尿的发生率、机制及临床诊治作一综述,旨在为临床用药提供参考。     

具有抗肿瘤活性的嘧啶类化合物研究进展

嘧啶类化合物因其广泛的生物活性在医药、农药等领域备受关注,特别是近年来大量具有抗肿瘤活性的嘧啶类化合物被报道,其中一些化合物已进入临床试验阶段。虽然这些化合物都含有嘧啶结构,但它们的作用机制却表现出多样性。如抑制细胞周期蛋白依赖性激酶、酪氨酸蛋白激酶、碳酸酐酶、二氢叶酸还原酶和干扰微管蛋白聚合等。本文将根据嘧啶类化合物的作用靶点,介绍其在抗肿瘤药物研究中的最新进展。     

肿瘤血管生成及抗血管生成的临床应用

介绍了肿瘤血管生成的过程、特点、调控因素及其与肿瘤转移的关系，简要综述了抗血管生成的临床应用。     

血管生成抑制剂SU6668抗肿瘤作用的研究进展

血管生成是实体瘤生长和转移的必要条件，通过抑制血管生成来阻止肿瘤生长的抗血管生成疗法是目前肿瘤治疗的新策略。SU6668作用于广泛的酪氨酸受体，疗效优于选择性酪氨酸激酶受体抑制剂，Ⅰ期临床试验表明，SU6668是一种安全有效的抗癌药。     

抗瘤酮类似物的抗肿瘤活性

本文报道15个抗瘤酮A_(10)衍生物对临床分离的六株肿瘤的抑制活性测定结果,比较了它们同临床常用抗癌药物对临床分离的食道癌89111的抑制活性,并对比测定了化合物4、7和9同抗瘤酮A_1。对小鼠S_(160)瘤株的抑制活性。     

靶向血管生成的抗肿瘤海洋药物的研制策略

实体瘤的生长、发育以及转移都依赖于新生血管生成提供营养,阻断肿瘤的血管生成成为新型抗肿瘤药物研究的重要方向.针对血管生成的不同生物学过程发展新型的血管生成抑制剂为肿瘤的治疗形成了新的研究领域.迄今为止,多种以血管生成为靶点的抗肿瘤药物已经在国内外上市.海洋生物是新型药物的重要分子库,由海洋生物中发现的多种血管生成抑制剂显示了独特的分子结构与作用机制.现对发现的数种海洋来源的血管生成抑制剂的作用机制进行论述,提出了研发新型抗肿瘤药物的发展战略.     

肿瘤血管生成和抗肿瘤血管生成的治疗策略

近年来对肿瘤血管生成的机理调控、肿瘤血管生成形态和功能特点及临床应用的研究均已取得了很大进展,对肿瘤生物学行为的认识及肿瘤治疗有着重要的临床意义,肿瘤血管生成-是指肿瘤细胞诱导的毛细血管生长以及肿瘤中血液循环建立的过程.早在1863年Virchow就注意到了恶性肿瘤血管的异常变化,1945年Algire首先提出了“肿瘤血管生成”（tumor angiogenesis,neovascularization）的概念。     

桂皮酰胺类化合物分子扭角与抗惊活性的关系

本文应用分子力学方法计算了２６个桂皮酰胺类化合物分子的扭角θ１和θ２，讨论了顺反异构体药物分子对抗惊活性的影响，分析了分子扭角与抗惊活性的关系，并探讨了药物分子抗惊作用机制。结果表明：由于顺反异构体的分子扭角相差较大，从而对抗惊活性的影响也较大；分子扭色与抗惊活性关系表明：有抗惊活性和无抗惊活性的药物分子在θ１～θ２图中存在明显的分界线，分子处于一定的扭角范围才有活性，扭角的最佳范围是θ１＝３２～３５°，θ２＝３７～３９°。在探讨药物分子的作用机制时，我们推测药物分子的活性部位应该是羰基或α位取代的含有π电子的基团，这一活性部位只有在分子处于一定角度时，才能与受体结合，从而显示出抗惊活性。     

乳腺癌的抗血管生成及治疗药物研究进展

肿瘤血管生成是一个多步骤过程,它导致已有的血管系统中生成新的血管,它对转移瘤的生长、转移和发展起关键作用。实验和临床数据证明,乳腺癌是一种血管生成依赖型疾病,而血管内皮生长因子(VEGF)家族的高表达和选择性内皮生长因子起关键作用,临床前研究表明血管生成启动发生在乳腺癌发展多步过程的早期。从肿瘤发展的生物学分子通道的靶向治疗已成为一种新的治疗策略,其目的是控制肿瘤的生长。     

抗肿瘤血管生成联合介入治疗中晚期肝癌的临床观察

目的探讨抗肿瘤血管生成联合介入治疗中晚期肝癌的临床疗效。方法选取2009年5月～2012年5月我院收治139例中晚期肝癌患者的临床资料进行回顾性分析,按照随机数字表法将其分为观察组72例(抗肿瘤血管生成联合介入化疗)和对照组(仅接受介入化疗)67例,对两组患者的临床疗效和Kamofsky评分进行比较分析。结果 (1)观察组的CR+PR率为43.1%明显高于对照组28.4%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);(2)两组患者在Kamofsky评分比较,观察组的Kamofsky评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论抗肿瘤血管生成联合介入治疗中晚期肝癌能有效改善患者生活质量,延长患者生存时间,为治疗肝癌非手术的首选方法。