散发性SDH缺陷型胃肠道间质瘤26例临床及分子病理学特征

目的观察散发性琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase, SDH)缺陷型胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)的临床病理特点、免疫表型、分子遗传学改变,并探讨潜在的分子机制。方法采用甲基化特异性PCR、直接测序法检测26例散发性SDH缺陷型GIST,并分析其临床病理学、免疫表型及分子遗传学特点。结果 26例GIST中15例(57.69%)存在至少一项SDH基因异常,38.46%(10/26)检测到SDHB、SDHC、SDHD基因突变,其中3例双突变。甲基化特异性PCR技术检测出38.46%(10/26)病例发生基因启动子甲基化:SDHA基因8例,SDHB基因3例,其中1例同时甲基化。结论通过分析SDH缺陷型GIST的形态学特征、免疫表型和分子生物学特征,提示SDH基因突变及甲基化均是肿瘤抑制因子失活的重要机制,在肿瘤发生、发展中发挥重要作用。SDH突变与SDH启动子甲基化同时发生,提示存在基因多种异常共同作用的可能性。     

川芎嗪对缺血再灌注损伤心肌重要呼吸酶的影响

目的:观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)的影响及可能机制。方法:结扎冠状动脉30 min后再灌20 min,复制缺血再灌注模型。测定心肌线粒体中SDH、CCO、SOD和GSH·PX活力及MDA和细胞色素含量。结果:缺血再灌组(IR)SDH和CCO活力显著低于假手术对照组;缺血再灌加川芎嗪组(IR+L)的SDH和CCO活力显著高于缺血再灌组(P＜0.01),MDA含量明显降低,SOD及GSH·PX活力也明显升高。结论:川芎嗪对缺血再灌注损伤心肌中SDH和CCO活力降低有显著的拮抗作用,其机理可能是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化     

胺碘酮对大鼠睾丸形态和功能的影响及其作用机制

目的:探讨胺碘酮对大鼠睾丸质量、形态、酶活性及精子活力的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,连续灌胃方式给予胺碘酮4周.处死大鼠后,分离大鼠双侧睾丸,并称重;光学显微镜观察精子活力,H-E染色观察睾丸形态;采用乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(N...     

大鼠非梗塞区心肌线粒体呼吸酶活性的动态变化及睾酮的影响

观察了心肌梗塞(MI)雄鼠非梗塞区心肌线粒体呼吸酶:细胞色素C氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的动态变化及肌注睾酮的影响。结果:随梗塞时间的延长,线粒体CCO、SDH活性逐渐降低。到MI后9天,CCO及SDH活性分别明显低于自身1天组,而睾酮MI组(MIT)的SDH活性:3天组明显高于MI及正常对照组(NC),到MI后9天,又显著降低;CCO活性:1天组明显高于NC组,3天、9天组均明显低于NC及自身1天组。结果提示:心肌梗塞后,非梗塞区心肌线粒体CCO和SDH活性早期代偿性升高,之后均降低。短期应用睾酮可显著增加其活性,较长时间应用则明显抑制之。     

单肾型高血压对大鼠肥大左室心肌琥珀酸脱氢酶活性的影响

用银夹对大鼠左侧肾动脉缩窄,再行右侧肾切除,建立了Goldblatt单肾型高血压动物模型。手术后30天,实验组较对照组的心脏重量、左心室加室间隔重量均明显增加(P<0.01)对肥大的左心室心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性的半定量分析,发现实验组SDH活性明显下降(P<0.01),线粒体密度也下降,提示SDH活性可能与线粒体密度呈平行关系。     

失面神经支配后豚鼠口轮匝肌线粒体和琥珀酸脱氢酶活性变化

目的探讨不同程度面神经失神经支配对口轮匝肌及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响。方法制造颞骨外面神经麻痹豚鼠模型,在压榨程度相同条件下分为面神经压榨15S组、30S组,再分为观察7d组、30d组。SDH染色后,应用计算机图像分析系统进行各组纤维SDH酶含量测定,并观察线粒体结构和SDH酶阳性反应产物的变化。并应用瞬目反射方法测试15S组、30S组瞬目反射恢复时间。结果15S7d组I型和Ⅱ型SDH酶呈色反应较正常组明显减弱(P0.01),30S7d组比15S7d组SDH酶活性显着性减弱(P0.01)。15S7d组线粒体嵴少量断裂,SDH酶阳性反应颗粒轻度减少;15S30d组基本恢复正常。30S7d组线粒体嵴多量嵴断裂,SDH酶阳性反应颗粒重度减少;30d组线粒体结构和SDH酶反应颗粒轻度恢复。瞬目反射15S组恢复正常需要(36±12)d;30S组半年内未见恢复到正常。结论面神经受损伤持续时间越长,失神经支配程度越重,肌纤维及线粒体病变越重,肌功能恢复越慢,建议应早期行面神经减压术。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠膈肌的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠膈肌的保护作用。方法: 用光镜和透射电镜观察EGb对糖尿病大鼠膈肌的形态学改变,并测定膈肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性,一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果:糖尿病大鼠膈肌线粒体SDH、SOD活性下降,NOS活性及MDA、NO含量增高;电镜下主要表现为膈肌线粒体扩张,嵴变短,空泡化。EGb治疗组病变明显减轻。与糖尿病组比较,膈肌线粒体SDH、SOD活性升高,NOS活性及NO、MDA含量下降。结论: EGb通过减轻自由基和过量一氧化氮对膈肌线粒体造成损伤,提高SDH活性,改善线粒体呼吸链的功能,从而对糖尿病大鼠膈肌起到保护作用。     

海马CA3区琥珀酸脱氢酶和酸性磷酸酶的老龄性表达

目的:探讨老龄大鼠海马CA3区神经元琥珀酸脱氢酶(SDH)和酸性磷酸酶(ACP)表达的改变.方法:Wistar大鼠随机分为2组:青年组(3～5月龄)、老龄组(27月龄),各组分别进行海马CA3区神经元酶细胞化学显色,并对其含量进行显微图像分析及数据处理.结果:青年组海马CA3区神经元SDH含量较高,老龄组较青年组减少了32.3%;青年组海马CA3区神经元ACP含量较低,老龄组较青年组增加了41.5%.结论:老龄大鼠海马CA3区神经元SDH和ACP的表达发生了明显的改变,本研究为老龄大鼠SDH和ACP活性的改变提供了可靠的实验依据.     

小白鼠胚后肾和生后肾发育的组织学和组织化学观察——核酸、多糖、琥珀酸脱氢酶

对于小白鼠阴栓龄胚第11～17、19天及出生后1天,1～3周新生肾发育过程中组织学,组织化学变化进行了 RNA(甲绿-哌喏咛染色)、PAS(McManus'sPAS 方法)和 SDH(Pearse'sMTT 法)观察。胚16～17天时肾单位各段核酸减少,SDH 开始出现活性,刷毛缘及基膜的 PAS 反应出现阳性,说明此时后肾功能开始出现。上述反应均随发育而逐渐减弱或增强,直到生后2～3周各反应强度分别接近成年型。对核酸,多糖,SDH 在胚胎发育中的意义进行了讨论。     

颅脑损伤后大鼠肾上腺皮质3β-HSD和SDH组织化学研究

目的　观察颅脑损伤后大鼠肾上腺皮质琥珀酸脱氢酶 (SDH)和 3β 羟基类固醇脱氢酶 (3β HSD)变化。方法　采用落体法至大鼠颅脑损伤 ,伤后 1天和 7天断头处死大鼠 ,用组织化学和显微图像分析方法观察颅脑损伤后大鼠肾上腺皮质SDH和 3β HSD变化。结果　颅脑损伤后 1天大鼠肾上腺皮质束状带和网状带细胞SHD和 3β HSD活性均显著强于对照组 (P <0 0 1)和颅脑损伤后 7天大鼠组 (P <0 0 5 ) ;颅脑损伤后 7天大鼠 3β HSD和SDH活性稍强于对照大鼠 (P >0 0 5 )。结论　颅脑损伤后 1天大鼠肾上腺皮质功能增强 ,颅脑损伤后 7天大鼠肾上腺皮质功能逐渐恢复正常。     

力竭性游泳对大鼠房室结糖原和酶组织化学的影响

目的:探讨力竭性游泳对大鼠房室结(AVN)糖原和酶组织化学的影响。方法:建立大鼠力竭性游泳模型,运用组织化学技术,结合数字图像分析方法,观测房室结糖原(Gly)含量和乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、单胺氧化酶(MAO)和乙酰胆碱脂酶(ACHE)分布与含量的变化。结果:与对照组相比,1次力竭性游泳后房室结的Gly含量下降,LDH活性增强,SDH、MAO和ACHE的活性均减弱;与1次力竭组相比,1周力竭后Gly含量上升,LDH、SDH和MAO活性均减弱,ACHE活性增强。结论:力竭性游泳对房室结的糖原和酶组织化学的影响较为明显,这可能是造成房室结功能改变的因素之一。     

褪黑激素对吗啡戒断小鼠前列腺和睾丸治疗作用的酶组织化学观察

目的　观察褪黑激素 (melatonin ,MT)对吗啡成瘾小鼠前列腺及睾丸治疗作用的酶组织化学变化。方法　设立正常对照组 (A)和实验组 (B、C、D) ,实验组分别皮下注射定量吗啡 ,建立吗啡依赖模型 ,A组皮下注射等量生理盐水 ,而后B组继续注射吗啡 ,C组自然戒断 ,D组自然戒断后用MT灌胃。实验后将前列腺及睾丸作HE染色 ,光镜观察 ,并进行酶组织化学染色和图像分析。结果　吗啡依赖组小鼠前列腺和睾丸组织有不同程度萎缩 ,ACP活性增加 ,SDH活性降低 ;吗啡戒断组小鼠前列腺组织有明显增生 ,睾丸组织有轻度增生 ,ACP和SDH活性均增加 ;吗啡自然戒断后给MT组小鼠前列腺和睾丸组织结构基本正常 ,ACP和SDH活性均正常。结论　MT对吗啡依赖小鼠的前列腺和睾丸有治疗作用 ,可抑制吗啡戒断小鼠前列腺和睾丸组织的增生 ,使ACP和SDH活性恢复正常     

孕小鼠注射海洛因对仔鼠大脑颞叶皮层结构及ADA、SDH、NOS、GSH活性的影响

目的 探讨海洛因对发育中仔鼠大脑颢叶皮层结构及腺苷脱氨酶(ADA)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、一氧化氮合酶(NOS)及还原型谷胱甘肽(GSH)活性的影响. 方法对48例受孕小鼠(第8天开始)分别连续注射3种不同浓度(1.0 g/L、1.5g/L和2.0g/L)的海洛因溶液和等量的生理盐水至小鼠分娩,称量检测各实验组仔鼠在胚胎15d(E15)及生后1d、7d、15d时大脑重量的变化,用生物显微技术观察仔鼠大脑颞叶皮层结构的变化,用比色法检测仔鼠大脑ADA、SDH、NOS、GSH的活性变化. 结果 海洛因影响仔鼠脑的发育,实验组仔鼠大脑重量明显低于对照组;实验组仔鼠大脑颞叶皮层结构不清,神经元发育不良,皮层厚度减少,除在E15和生后1d大脑颞叶皮层第Ⅵ层神经元细胞数量高于对照组外,其他发育期各层神经元细胞数量均小于对照组;1.0g/L、1.5g/L和2.0g/L 3个剂量组在E15时,胎鼠大脑中ADA、SDH及NOS活性高于对照组,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01),GSH活性低于对照组,差异极显著(P<0.01);仔鼠在生后15d的发育过程中,1.0g/L剂量组仔鼠大脑中ADA、SDH、NOS及GSH的活性逐渐恢复到正常水平;1.5g/L剂量组大脑中NOS和SDH的活性逐渐恢复到正常水平,但ADA的活性仍高于对照组,GSH的活性仍低于对照组;2.0g/L剂量组仔鼠大脑中ADA、SDH、NOS的活性在生后15d时仍保持较高的水平,GSH的活性仍低于对照组.双因素方差分析表明,剂量因素对结果的影响大于时间因素. 结论 海洛因影响发育期仔鼠大脑的重量和组织结构,这可能与脑内ADA、SDH、NOS活性升高和GSH活性下降有一定的相关性.     

应用SDH/CDH型吻合器胸腔内重建食管及其并发症防治

目的总结应用SDH/CDH型圆形吻合器胸腔内重建食管的优点及并发症防治。方法1996年6月至2004年7月,我科采用美国强生公司产SDH/CDH型圆形吻合器胸腔内重建食管597例。结果全组无手术死亡病例。手术时间(216±43)min,术中出血量(324±52)ml。吻合口瘘1例(0.17%),吻合口瘢痕狭窄16例(2.68%),早期进食后平卧有胃食管反流13例(2.18%),吻合口出血4例(0.67%),其余病例恢复顺利。结论应用SDH/CDH吻合器胸腔内重建食管操作方便、吻合可靠、节省时间,掌握操作要领是发挥其技术优势、减少并发症的关键。     

大鼠海马CA1区酶组织化学研究

本文用组织化学方法,选择能反映神经组织糖代谢三个途径的关键酸及碱性磷酸酶,对正常SD系大鼠海马酶活性进行半定量研究.结果CA1区锥体层琥珀酸脱氢酶(SDH)及细胞色素氧化酶(CCO)呈轻度反应,葡萄糖-6一磷酸脱氢酶(G—6—PD)及乳酸脱氢酶(LDH)呈强阳性.腔隙分子层LDH、G—6—PD呈轻度活性,CCO、SDH呈强阳性.CA1区锥体层碱性磷酸酶(AKP)活性最弱.讨论了酶活性不同与记忆的关系及临床意义.     

实验性心肌损伤对大鼠房室结区脱氢酶的影响

目的：观察心肌损伤对房室结区脱氢酶的影响，探讨心肌损伤引起心律失常的机制。方法：SD大鼠分为心肌损伤多个时相实验组，皮下注射异丙肾上腺素5mg／kg。硝基四氮唑蓝(NBT)法染色显示SDH、LDH。测量房室结各部组化反应的平均灰度值。结果：房室结区各部SDH、LDH的染色均比普通心肌弱。心肌损伤时，房室结区各部SDH的活性短时间内(0．5h)明显下降；LDH的活性则为短时间内迅速上升。从后向前，房室结各部的SDH、LDH的染色逐渐增强。结论：房室结区的有氧代谢、无氧代谢均比普通心肌低；房室结区各部的代谢不均衡；心肌损伤早期对大鼠房室结区的脱氢酶有较明显的影响。     

糖尿病机械性痛模型大鼠P2X3受体的时空表达

目的探讨糖尿病机械性痛(DMA)模型大鼠中P2X3受体(P2X3R)的时空表达变化。方法腹腔注射链脲菌素(STZ)建立大鼠DMA模型。采用von Frey细丝法测定DMA大鼠机械性痛阈,在不同时间点取腰髓4~5(L4~5)节段的脊髓背角(SDH)和背根神经节(DRG)以及足底皮肤,通过免疫荧光观察P2X3R阳性产物的表达变化。进一步Western blotting检测SDH和DRG中P2X3R蛋白的变化。结果与对照组(CON组)相比,注射STZ 7d后大鼠机械性痛阈显著降低,在14d时达到最低并持续至28d(P0.05)。免疫荧光和Western blotting结果均显示L4~5节段DRG中P2X3R表达在14d和21d时显著增多,与CON组相比差异有统计学意义(P0.05),28d时恢复至CON组水平;而在SDH及皮肤中,P2X3R表达上调出现在21d和28d(P0.05)。结论在STZ诱导的DMA大鼠机械性痛的不同时程中,DRG、SDH和皮肤中P2X3R的表达均呈现与痛敏变化几乎平行的变化趋势,但后两者比前者的变化在时间上略晚。这些结果说明P2X3R可能在DMA机械性痛敏的维持阶段起重要作用。     

实验性小鼠心肌SDH和LDH组织化学等的观察

本文报道用光镜和电镜方法研究实验性缺氧小鼠心肌,其琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性和定位均有一定变化,表现为肌原纤维的甲(?)沉淀不均匀,呈断续着色;在电镜下见线粒体膜和嵴,由于酶活性增强而致密度加深。注射10％红参水浸液6天后,缺氧的小鼠心肌损伤则有明显缓和,SDH和LDH话性和定位接近于正常对照组。     

低强度脉冲微波辐照对小鼠下丘脑SDH、MAO和G-6-Pase活性影响的研究

本文为观察低强度微波辐照对中枢神经系统的影响,选择下丘脑细胞线粒体标志酶琥珀酸脱氢酶(SDH)、单胺氧化酶(MAO)和内质网标志酶葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)为指标,以显微分光光度术对上述酶进行组织化学定量分析。实验使用1mW/cm~2和5mW/cm~2脉冲微波急性辐照出生后15天及45天的小鼠。结果动物下丘脑部位的SDH、MAO和G-6-Pase活性均下降,提示低强度的微波辐照可影响神经细胞的能量代谢与介质代谢。     

急性缺氧缺血后亚低温对新生鼠脑能量代谢的影响

目的:研究亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生大鼠的脑组织葡萄糖、ATP水平的影响及对脑线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、复合酶II的活性及ATP合成能力的影响,以探讨亚低温的神经保护机制。方法:将HIBD模型鼠随机分为缺氧缺血(HI)常温恢复组和亚低温干预组,同时设对照组。各组动物在HI后不同时点(0、2、6、24、48、72h)断头取脑,测定脑匀浆葡萄糖及ATP含量;用密度离心及差速离心法提取线粒体,生化法测定脑线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)和复合酶II的活性,并用酶萤光法检测脑线粒体的ATP合成能力。结果:缺氧缺血常温恢复组脑组织匀浆葡萄糖在HI后即刻明显低于HI前,HI后2h与HI前无显著差异。脑ATP的量及SDH活性在HI后2、6h先下降后恢复,72h达高峰但仍明显低于正常;脑线粒体复合酶II的活性及脑线粒体ATP合成能力在HI后2h开始恢复,6h出现第二次下降,72h与正常无显著差异。亚低温干预组各时点脑组织ATP、脑线粒体SDH活性、脑线粒体复合酶II的活性及ATP的合成能力均显著高于同一时点常温组,ATP在24h与正常对照组无明显差异,SDH在72h与正常对照组无明显差异,复合酶II在48h与正常对照组无明显差异,ATP合成能力在24h与正常对照组无明显差异。结论:亚低温可减轻HIBD大鼠脑组织ATP含量、线粒体SDH及复合酶II活性的下降,增加脑ATP的合成,改善能量代谢,从而保护脑组织。