前列舒通对丙酸睾酮诱导的去势大鼠前列腺增生的作用机制

目的探讨前列舒通抑制良性前列腺增生的治疗作用机理,观察其对良性前列腺增生的治疗效果。方法观察前列舒通作用于丙酸睾酮诱导去势大鼠前列腺增生模型后的前列腺指数,前列腺体积,前列腺腺体总面积、bFGF(碱性成纤维生长因子)、EGF(表皮生长因子)、bcl-2(抑制细胞凋亡因子),以及前列腺组织病理学改变。结果前列舒通各浓度组前列腺指数、前列腺体积、前列腺腺体总面积、bFGF、EGF、bcl-2均明显低于模型组。结论前列舒通能显著抑制丙酸睾酮诱导去势大鼠的良性前列腺增生,其机制可能是通过降低bFGF、EGF、bcl-2的表达水平,从而抑制前列腺细胞增殖和促进凋亡而实现的。     

前列舒通胶囊对实验性前列腺增生的作用

目的：观察前列舒通胶囊对前列腺增生动物模型的影响。方法：将SD大鼠双侧睾丸摘除7d后皮下注射睾酮4ms／ks，同时给予大、中、小3个不同剂量组前列舒通胶囊混悬液灌胃，连续5周后处死检验。结果：各剂量组和模型组在前列腺指数、体积、背叶重量、腺体上皮高度、腺腔管径、酸性磷酸酶、DNA含量、组织bFGF表达等方面存在显著性差异。结论：前列舒通胶囊对良性前列腺增生有抑制作用。     

特拉唑嗪联合前列舒通胶囊治疗前列腺增生的临床效果分析

目的研究良性前列腺增生运用特拉唑嗪联合前列舒通胶囊治疗的临床效果。方法将80例前列腺增生患者随机分为两组各40例,对照组患者单纯服用特拉唑嗪4 mg/次,1次/d,晚睡前服用进行治疗,观察组患者在此治疗基础上联合应用前列舒通胶囊进行治疗,3粒/次,3次/d,连续治疗3个月,对两组患者治疗前后的前列腺症状进行评分(IPSS)、最大尿流率(Qmax)、前列腺体积、残余尿量,同时记录不良事件的发生率。结果治疗后观察组患者的IPSS评分、前列腺体积变化比对照组显著,两组间差异有统计学意义(P0.05);两组患者的Qmax、残余尿量相比差异无统计学意义(P0.05)。结论前列腺增生运用特拉唑嗪联合前列舒通胶囊治疗的临床效果显著,有效改善前列腺增生的症状,缩小前列腺的体积,提高最大尿流速度,效果较好。     

桂枝对大鼠良性前列腺增生细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究桂枝对大鼠良性前列腺增生细胞增殖和凋亡的影响。方法：大鼠皮下注射丙酸睾丸素（5mg/kg）造成良性前列腺增生动物模型,经灌胃给以不同剂量桂枝水煎液（6.67g/kg、3.33g/kg和1.67g/kg）,阳性对照组相同途径给予保列治（非那雄胺）水溶液（0.45mg/kg）,正常对照组和模型组给予等体积离子净化水。30d后处死大鼠,观察大鼠前列腺指数变化,HE染色光镜观察前列腺病理改变,Ki-67免疫组化染色和TUNEL染色检测大鼠前列腺细胞的增殖指数和凋亡指数。结果：桂枝能明显降低大鼠的前列腺指数（P〈0.01）,明显减轻前列腺组织病理改变,提高前列腺细胞凋亡表达率（P〈0.01）;而对前列腺细胞增殖指数没有明显作用（P〉0.05）。结论：桂枝具有抗大鼠良性前列腺增生的作用,促进大鼠前列腺增生细胞凋亡可能是其机理之一。     

前列回春对实验性大鼠前列腺组织血管内皮生长因子表达的影响

目的 :探计前列回春对实验性大鼠前列腺组织血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响 ,阐明其抗前列腺增生作用。　方法 :雄性SD大鼠 6 0只随机分为正常组 ,模型组 ,雌二醇组 ,前列回春低、中、高剂量组 ,每组 10只。除正常组外 ,其他 5组均去势 ,去势 7d后给大鼠注射丙酸睾酮 4mg·kg-1·d-1,连续 1个月 ;同时给前列回春低、中、高剂量组按 0 .4、0 .8、1.6g·kg-1·d-1的比例灌胃给药 ;雌二醇组皮下注射雌二醇 2 .5mg·kg-1·d-1;模型组和正常组给予等容积蒸馏水。用药 1个月后处死大鼠取前列腺组织 ,用免疫组化方法检测前列腺组织中VEGF阳性细胞表达率。　结果 :前列回春各剂量组与模型组比较差异均有显著性 (P <0 .0 1) ,前列回春中、高剂量组与雌二醇组比较差异也有显著性 (P <0 .0 1)。　结论 :前列回春可抑制实验性大鼠前列腺组织中VEGF的表达 ,其表达量随药量的增加而降低 ,说明该药具有抗前列腺组织新生血管形成、抑制前列腺增生的作用     

红三叶异黄酮对大鼠前列腺增生的抑制作用

目的 观察红三叶异黄酮对雌/雄激素协同作用诱导的大鼠前列腺增生的影响.方法 应用雌/雄激素协同作用诱导大鼠前列腺增生方法建立前列腺增生模型,设立阴性对照组、增生模型组、保列治阳性对照组及红三叶异黄酮实验组.饲养28 d后称取各组大鼠前列腺的湿重、计算前列腺指数;HPIAS-1000图形图像分析系统观察各组大鼠前列腺组织形态学改变.结果 (1)红三叶异黄酮组大鼠前列腺湿重(780.31±47.10)及前列腺指数(1.79±0.12)显著低于模型组(1371.10±99.60;2.04±0.13)(P<0.01),但前列腺湿重(780.31±47.10)与保列治对照组(780.50±33.99)差异无统计学意义(P>0.05);(2)形态学结果显示红三叶异黄酮组大鼠增生前列腺组织受到抑制.结论 红三叶异黄酮能显著抑制大鼠的前列腺增生.     

补骨脂素对良性增生前列腺细胞增殖的影响

目的:观察补骨脂素对良性前列腺增生的抑制效果,探讨其作用机制.方法:将20只SD大鼠随机均分为两组,去势7 d后皮下注射丙酸睾酮5 mg/kg,同时实验组灌胃给予补骨脂素40 mg/kg,对照组给予等量蒸馏水,30 d后处死,称取前列腺湿重、计算前列腺指数,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)指数,光镜观察前列腺组织病理学改变.结果:实验组大鼠前列腺湿重、前列腺指数和PCNA指数均显著低于对照组(P<0.05).结论:补骨脂素能显著抑制模型大鼠的良性前列腺增生,其机制可能是通过降低前列腺细胞增殖而实现的.     

中药方剂I号对小鼠前列腺细胞bcl-2、bax、c-myc基因表达的影响

目的探讨中药方剂Ⅰ号对小鼠前列腺增生的治疗效果及其对前列腺细胞bcl-2、bax、c-myc基因表达的影响。方法对尿生殖窦植入诱发的前列腺增生小鼠,分组观察中药方剂Ⅰ号组、生理盐水组、保列治组前列腺重量,应用流式细胞术(FCM)检测小鼠前列腺细胞bcl-2、bax、c-myc基因表达的变化。结果中药方剂I号组前列腺重量明显减轻,bcl2的表达显著降低,bax的表达显著升高(P均<0.05)。结论中药方剂Ⅰ号对小鼠良性前列腺增生有明显治疗作用,其作用机制可能是通过调节前列腺细胞相关基因,使前列腺细胞凋亡率升高,从而使前列腺体积缩小,重量减轻。     

四黄前列片对尿生殖窦植入法小鼠前列腺增生模型的影响

目的 探讨阴黄前列片对小鼠前列腺增生模型的影响。方法 选用NIH系雄性小鼠，依文献方法，行前列腺腹叶内植入尿生殖实组织，制备BPH动物模型，给药30d后处死动物，取前列腺组织，称重测量体积，组织切片观察前列腺腺腔嘶积和腺上皮高度，用免疫组化法研究实验各组前列腺组织中PCNA抗原和Caspase-3蛋白的表达。结果 四黄前列片可缩小前列腺体积，降低腺腔的面积和腺上皮高度，并能抑制前列腺组织中PCNA的表达，增加Caspase-3的表达。结论 四黄前列片能抑制模型小鼠前列腺增生，其机理可能与抑制前列腺细胞的增殖和诱导凋亡有关。     

Bcl—2和IGF—ⅠmRNA在正常和增生前列腺组织中表达及意义

为探讨bcl-2和IGF－ⅠmRNA在良性前列腺增生发病过程中所起的作用。本文采用斑点杂交技术研究正常和增生前列腺组织中bcl-2和IGF－ⅠmRNA表达情况并加以比较。结果表明：IGF－ⅠmRNA在增生前列腺组织中表达明显高于在正常前列腺组织中的表达,增生组织中平均表达值是正常组织的2．51倍（P＜0．01）;bcl-2mRNA在增生前列腺组织中表达也明显高于在正常前列腺组织中的表达,增生组织中的平均表达值是正常组织的1．71倍（P＜0．01）。表明增生前列腺上皮细胞促增殖和抗凋亡作用强于正常组织,提示bcl-2和IGF－Ⅰ参与前列腺细胞增殖与凋亡过程,增生前列腺中bcl-2和IGF－Ⅰ高表达可能是诱发BPH的重要病因。     

土贝母皂甙对大鼠前列腺增生模型影响的实验研究

目的　探讨中药土贝母对前列腺增生 (BPH)的影响及作用机制。方法　将 4 0只SD大鼠去势 7天后皮下注射丙酸睾酮 5mg/kg,同时土贝母大、小剂量组分别腹腔注射土贝母注射液 4mg/kg、2mg/kg ,前列通瘀胶囊组给前列通瘀胶囊溶液 10 0mg/kg。于给药 30天后处死 ,观察前列腺重量和组织细胞结构改变 ,并通过免疫组化法检测PCNA和bFGF表达的变化。结果　 3个治疗组大鼠前列腺重量、PCNA指数及bFGF表达水平均明显低于模型组 ,其中尤以土贝母大剂量组最为明显 (P <0 .0 1)。土贝母大剂量组与前列通瘀胶囊组比较差异亦有显著性 ,而土贝母小剂量组与前列通瘀胶囊组比较差异无显著意义。结论　土贝母能明显抑制模型大鼠的BPH ,其机制可能是通过抑制前列腺细胞的增殖及减少前列腺组织中bFGF的表达而实现的。     

环氧化酶-2、凋亡抑制基因bcl-2在前列腺癌中的表达

我们采用免疫组织化学方法检测良性前列腺增生(BPH)和前列腺癌(PCa)中环氧化酶-2(COX-2)和凋亡抑制基因bcl-2的表达，分析两者的关系并探讨与肿瘤的分级分期、远处转移的关系。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠增生前列腺细胞增殖和凋亡的影响

目的了解血管紧张素Ⅱ对良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺细胞增殖和凋亡的作用。方法成年雄性Wistar大鼠随机分为正常组(A组),BPH模型组(B组)和BPH+血管紧张素转化酶抑制剂依那普利组(C组),每组10只。B组在双侧睾丸切除后1周开始皮下注射丙酸睾酮并灌饲生理盐水,C组在双侧睾丸切除术后1周开始皮下注射丙酸睾酮并灌饲依那普利。4周后观察各组大鼠前列腺重量和组织学变化,Ki-67免疫组化染色及TUNEL染色测定前列腺上皮和间质细胞的增殖和凋亡指数。结果3组大鼠前列腺指数[前列腺湿重(mg)／体重(g)]分别为1．54±0．09,1．65±0．07和1．59±0．09,B组大鼠前列腺指数显著大于A组和C组(P<0．05)。光镜显示B组前列腺上皮细胞增生明显,C组上皮细胞明显萎缩。A组上皮和间质细胞增殖率分别为(1．4±0．4)％和(1．1±0．4)％,B组为(3．0±0．4)％和(1．4±0．4)％,C组为(2．1±0．5)％和(1．2±0．5)％,B组上皮细胞增殖率显著高于A组和C组(P<0．05),而3组间质细胞的增殖率比较差异无统计学意义(P>0．05);3组上皮细胞凋亡率分别为(1．2±0．5)％,(1．1±0．3)％和(1．1±0．5)％(P>0．05)。结论血管紧张素Ⅱ在大鼠BPH组织中表达上调。血管紧张素Ⅱ可能影响大鼠前列腺细胞的增殖,但对细胞凋亡影响不明显。     

桂枝不同提取物对大鼠良性前列腺增生的影响

目的:观察桂枝不同提取物对丙酸睾丸素致大鼠良性前列腺增生的影响。方法:皮下注射丙酸睾丸素(雄性大鼠5mg/kg)造成良性前列腺增生动物模型。给药组分别灌胃给予桂枝不同成分提取物,前列康组相同途径给予前列康混悬液(雄性大鼠2.0g/kg),正常对照组和模型组给以等体积离子净化水。给药期间收集尿液。末次给药24h后取前列腺,计算前列腺指数并进行病理学切片检查。结果:桂枝水煎液具有一定的利尿作用,可明显降低良性前列腺增生模型大鼠的前列腺湿重和前列腺指数(P<0.01),光镜下可观察到其能明显改善前列腺组织病理现象。结论:桂枝水煎液有治疗大鼠良性前列腺增生作用。     

癃畅颗粒对大鼠前列腺增生组织bcl-2基因表达影响的研究

目的探讨癃畅颗粒对治疗前列腺增生作用机制。方法采用大鼠去势后注射丙酸睾酮致前列腺增生法造模,灌胃给药后30d处死。摘取前列腺组织并测量湿重,采用PV两步法对癃畅颗粒和癃闭舒干预的大鼠前列腺增生组织进行bcl-2基因检测及组织病理学观察。结果前列腺湿重：空白组（0.61&#177;0.03）g,模型组（0.95&#177;0.04）g;癃闭舒组（0.73&#177;0.02）g;癃畅颗粒低剂量组（简称癃畅低组）（0.80&#177;0.05）g,癃畅颗粒中剂量组（简称癃畅中组）（0.78&#177;0.07）g;癃畅颗粒高剂量组（简称癃畅高组）（0.68&#177;0.03）g;与模型组比较P〈0.05。前列腺指数：正常组、癃闭舒组、癃畅低组、癃畅中组和癃畅高量组分别为：0.143&#177;0.006,0.226&#177;0.008,0.172&#177;0.004,0.199&#177;0.012,0.181&#177;0.010和0.168&#177;0.003;分别与模型组比较P〈0.05。癃畅颗粒对BPH大鼠前列腺上皮细胞bcl-2基因表达影响（平均光密度）：正常组、癃闭舒组、癃畅低组、癃畅中组和癃畅高组分别为：0.089&#177;0.010,0.131&#177;0.005,0.093&#177;0.015,0.109&#177;0.001,0.097&#177;0.003和0.091&#177;0.003;与模型组比较P〈0.05。结论癃畅颗粒能够有效缩小模型大鼠前列腺湿重,减轻病理变化,其作用机制可能为下调大鼠前列腺bcl-2基因表达,促进前列腺细胞凋亡。     

前列腺增生和前列腺癌组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的研究

目的　探讨良性前列腺增生 (BPH)和前列腺癌 (Pca)组织细胞增殖和凋亡及Bcl 2、Bax蛋白表达的临床意义。　方法　用核酸末端原位标记方法检测BPH和Pca标本各 2 3例及 5例正常前列腺 (NP)标本 ,观察细胞凋亡情况。用ABC免疫组化法研究三种组织中PCNA、Bcl 2、Bax表达及特征。　结果　BPH和Pca的增殖细胞指数 (PI)及凋亡细胞指数 (AI)较NP明显增高 (P <0 .0 1) ,但AI/PI却显著下降 (P <0 .0 1) ,其中Pca的PI和AI又较BPH明显增高 (P <0 .0 1) ,而AI/PI却明显下降 (P <0 .0 1)。NP组织Bcl 2表达阳性 ,Bax表达阴性。BPH和Pca组织Bcl 2蛋白阳性率分别为82 .6 %和 5 2 .2 % (P <0 .0 5 ) ,Bax蛋白阳性率分别为 34.8%和 87.0 % (P <0 .0 1)。Bcl 2表达随Pca病理分级增加而明显降低 (P <0 .0 5 )。　结论　细胞增殖增加和凋亡的相对减少参与了BPH和Pca的发生发展过程。Bcl 2和Bax在BPH和Pca的发生发展过程中起重要作用 ,且与前列腺细胞凋亡调节过程有关     

A型肉毒毒素注射引起大鼠前列腺增生模型细胞凋亡的研究

目的：探讨A型肉毒毒素注射后前列腺的组织形态学变化。方法：建立SD大鼠前列腺增生模型,模型大鼠前列腺内分别注射不同剂量的A型肉毒毒素后,TUNEI。检测前列腺细胞的凋亡,免疫组织化学技术检测对照组与10U肉毒毒素注射组Bcl-2、Fas及Caspase-3的表达差异。结果：随着注射剂量的加大,大鼠前列腺体积及湿重出现明显下降,细胞凋亡增加。相比对照组,10U肉毒毒素注射组Bcl一2的表达下调而Fas及Caspase-3的表达上调。结论：A型肉毒毒素能有效的缩小前列腺体积,引起前列腺细胞的凋亡。     

相对缺血缺氧促进前列腺增生作用的研究

目的:研究相对性缺血缺氧状态是否促进前列腺组织的良性增生。方法:选取青春前期SD雄性大鼠40只,将实验组大鼠前列腺的主要动脉阻断,复制出大鼠前列腺相对性缺血缺氧状态,对照组为假手术组。HE染色观察前列腺组织增生等病理变化;采用斑点杂交技术和免疫组化方法检测40只大鼠前列腺组织中Caspase-3的表达;测定每只大鼠前列腺指数PI值。将两组结果分别进行比较分析。结果:相对缺血缺氧组大鼠前列腺组织,病理切片观察呈增生性改变,正常组无明显增生改变,前列腺组织中Caspase-3的表达低于正常组前列腺组织中Caspase-3的表达,前列腺组织PI值大于正常组大鼠前列腺组织PI值,二者比较差异均有统计学意义。结论:相对性缺血缺氧状态可以促进前列腺组织的增生,相对缺血缺氧在促进前列腺良性增生方面发挥了重要作用。     

Bcl-2反义寡核苷酸诱导增生性瘢痕细胞凋亡的研究

目的：探讨反义寡核苷酸(ASODN)对bcl-2基因的表达调控及诱导增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的作用。方法：采用RT-PCR法和流式细胞术检测ASODN对bcl-2蛋白和mRNA表达量的调控；通过MTT法比较两条人工合成ASODN直接作用及脂质体D0’FAt，转染对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制效果；用相差显微镜、电子显微镜观察bcl-2ASODN诱导增生性瘢痕成纤维细胞凋亡效果。结果：ASODN降低bcl-2蛋白和mRNA表达；两条ASODN抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖的作用呈浓度和时间依赖性，且靶位点于mRNA蛋白编码区(ASODN2)和以DOTAP为载体的ASODN对成纤维细胞的增殖抑制效果最佳。Bcl-2ASODN作用于成纤维细胞后，成纤维细胞缩小、凋亡小体和染色质浓缩等特征性改变出现。结论：bcl-2ASODN能抑制bcl-2mRNA和蛋白表达，诱导成纤维细胞凋亡。     

巨噬细胞移动抑制因子及其细胞膜受体CD74在人良性前列腺增生中的作用

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)及其细胞膜受体CD74在人良性前列腺增生发病机制中的作用. 方法 选取人的良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)标本26例,应用实时定量RT-PCR探针法检测标本中甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)、MIF、CD74、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、Ki67(细胞增殖指标)、BCL2(抑制细胞凋亡指标)6个基因的mRNA表达量.统计MIF与Ki67、BCL2、COX-2的mRNA表达量之间及CD74与Ki67、BCL2的mRNA表达量之间的相关关系,当P＜0.05时认为相关关系有统计学意义. 结果 MIF与Ki67、BCL2及COX-2的mRNA表达量之间存在显著正相关关系(P＜0.05),未发现CD74与Ki67、BCL2的mRNA表达量之间存在相关关系(P＞0.5). 结论 MIF可能与BPH的增殖凋亡过程密切相关.