丙型肝炎病毒核心抗原的转位表达与肝（癌）细胞凋亡的关系

目的　探讨丙型肝炎病毒核心抗原的转位表达与肝(癌 )细胞凋亡的关系及其意义 .方法　采用免疫组织化学方法检测 HCV核心区抗原和 NS3区抗原在肝硬变 (L C)和肝细胞肝癌 (HCC)组织中的分布 ,同时对连续切片进行原位凋亡检测并计算凋亡指数 .结果　 HCV核心区抗原定位于肝细胞或肝癌细胞的胞质或胞核中 ,在 L C组织中 ,核心抗原呈弥漫或灶状分布于肝细胞胞质 ,偶见胞核阳性的肝细胞 ,阳性率为 6 0 .7% ;核心抗原在癌组织中以核阳性分布为主 ,阳性率为 37.6 % ,癌旁肝组织以胞质阳性为多见 .HCC中 HCV核心抗原的核阳性率 (75 .0 % ,15例 / 2 0例 )明显高于其在 L C(17.7% ,6例 / 34例 )及癌旁肝组织 (11.8% ,2例 / 17例 )中的阳性率 (P<0 .0 5 ) ;在 HCC中 ,HCV核心抗原核转位表达的癌组织的 AI值 (0 .174± 0 .0 93)显著低于胞质阳性的癌组织 (0 .5 12± 0 .113,P<0 .0 1) . HCV NS3区抗原定位于肝细胞或肝癌细胞的胞质中 ,在 L C和 HCC组织中的阳性率分别为 5 3.6 %和 39.6 % .未发现 HCV NS3区抗原的表达与肝(癌 )细胞凋亡的相关性 .结论　 HCV感染与我国 L C,HCC的发生关系密切 ,HCV核心抗原在肝癌组织中常发生核转位表达 ,这种核转位表达抑制了肿瘤细胞发生凋亡 ,从而促进肿瘤组织的进一步恶化     

贲门癌组织端粒酶活性和端粒酶RNA表达的检测

目的 :检测贲门癌组织中端粒酶 (Telomerase)活性和端粒酶RNA (hTR)的表达 ,探讨其在贲门癌发生发展中的作用。方法 :采用TRAP -ELISA法、原位杂交的方法对 4 6例贲门癌、配对癌旁及 30例手术残断正常黏膜中端粒酶活性和hTR的表达进行检测。结果 :4 6例贲门癌、癌旁及 30例正常黏膜组织中端粒酶阳性率和hTR表达率分别为 91.30 %和 82 .6 1% ;39.13%和 4 3.4 8% ;16 .6 7%和 13.33%。癌组织与癌旁及正常黏膜组织相比端粒酶阳性率及hTR表达率差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。端粒酶平均吸光值癌组织为 1.89± 0 .4 1,癌旁及正常黏膜组织分别为 1.4 9± 0 .4 3,0 .5 4± 0 .4 5 ;hTR平均阳性细胞面积癌组织为 0 .31± 0 .10 ,癌旁及正常黏膜组织分别为 0 .2 0± 0 .13和 0 .0 6± 0 .11,2指标癌组织与癌旁及正常黏膜组织相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :端粒酶活性表达及hTR的表达与贲门癌的发生密切相关。原位杂交是检测端粒酶活性更为简单的方法     

肺腺癌与细支气管肺泡癌细胞增殖和凋亡能力的差异

目的　探讨肺腺癌与细支气管肺泡癌细胞增殖和凋亡能力的差异。方法　流式细胞术检测 2 4例肺腺癌、13例细支气管肺泡癌的增殖指数 (PI)与总S期细胞比例 (SPF) ,TUNEL法检测凋亡指数 (AI) ,免疫组化检测细胞周期蛋白D1、细胞周期蛋白E的表达。结果　肺腺癌的PI值为 19.3± 6.9,细支气管肺泡癌的PI值为 12 .1±5 .4,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;肺腺癌的AI值为 2 .3± 1.7,细支气管肺泡癌的AI值为 9.3± 2 .0 ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ;细胞周期蛋白D1在肺腺癌的表达率为 5 8.3 % (14 2 4) ,在细支气管肺泡癌的表达率为 2 3 .1% (3 13 ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　细支气管肺泡癌的增殖能力较肺腺癌弱 ,而凋亡能力较之强 ,因此生长较缓慢 ,恶性度低于肺腺癌 ,应与后者区别对待     

胃癌细胞凋亡、增殖和p53蛋白表达的研究

目的　研究胃癌细胞凋亡和细胞增殖状态的变化以及p5 3基因蛋白表达 ,探讨其在胃癌恶性转化进程中的作用。方法　采用脱氧核糖核酸转移酶介导的生物素化dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术和免疫组织化学S -P法分别检测 5 8例胃癌及癌旁粘膜组织凋亡和增殖状态及 p5 3基因的表达。结果　胃癌组织细胞凋亡指数显著低于癌旁对照组织 (2 .8± 0 .8、6 .9± 0 .3,P <0 .0 1) ;前者细胞增殖指数明显高于后者 (6 5± 16 .2、11± 1.0 1、P<0 .0 1) ,且凋亡 /增殖比率呈递减趋势 (0 .0 5±0 .0 1、0 .6 4± 0 .0 3,P <0 .0 1)。胃癌p5 3基因突变阳性组与阴性组的凋亡指数AI分别为 1.6 1± 0 .4和4 .15± 0 .7;PI分别为 72± 6 .5、5 4± 8.1,差异均有显著性 (P<0 .0 1)。结论　在胃癌组织中癌细胞凋亡明显受到抑制 ,细胞凋亡、增殖状态和 p5 3基因表达的改变是胃癌发生的重要因素之一。     

胃癌及癌前病变细胞增殖与bcl-2 、bax表达的关系

目的 :观察细胞凋亡及其相关基因在胃癌及癌前病变发生发展过程中的作用。方法 :对 115例胃癌及癌前病变患者和正常人 .糜用原位末端标记法 (TUNEL)及免疫组化技术检测胃黏膜上皮细胞凋亡及bc1- 2 /bax表达。结果 :正常人、浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化尘、不典型增生、胃癌的细胞凋亡依次为 (4 .6 2± 1.87) %、(10 .2 1± 2 .4 9) %、(2 4 .6 3± 5 .16 ) %、(19.32± 4 .0 7) %、(19.86± 4 .6 1) % :bcl- 2蛋白表达分别为 :0 %、18.5 %、2 0 .3%、4 4 .6 %、5 8.5 % ;bax蛋白表达分别为 2 0 .4 %、5 1.5 %、5 5 .2 %、2 7.8%、16 .7%。结论 :胃黏膜癌变过程中 ,细胞凋亡指数和凋亡调控基因bc1- 2和bax的比值逐渐增加 ,说明在胃癌演变过程中它们起重要作用     

食管鳞状细胞癌组织中细胞胀亡与凋亡检测

目的 :探讨食管鳞状细胞癌组织中细胞胀亡与凋亡的存在及 2者间的关系。方法 :收集 30例食管鳞状细胞癌标本 ,利用透射电镜、TUNEL及免疫组织化学技术检测其中的胀亡、凋亡细胞及微血管密度 (MVD)。结果 :食管鳞状细胞癌组织中存在胀亡及凋亡细胞 ,凋亡指数 (AI)和胀亡指数 (OI)分别为 (1 .7± 1 .2 )和 (3.2± 1 .9)。与MVD低表达组比较 ,高表达组OI较低 ,而AI较高 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1或P <0 .0 0 5 )。结论 :食管鳞状细胞癌存在凋亡和胀亡两种细胞死亡方式 ,2者的存在及分布与MVD有关。     

肝细胞癌中P27蛋白表达与细胞凋亡的关系

目的　探讨肝细胞癌 (HCC)中P2 7蛋白表达与细胞凋亡的关系。方法　应用免疫组化S P法和DNA末端标记技术TUNEL法检测 86例HCC中P2 7蛋白的表达和细胞凋亡情况。结果　P2 7蛋白在肝癌组织中阳性率为 37.2 % (32 / 86 )。P2 7蛋白阳性组的细胞凋亡指数 (AI)均数为 6 .72‰ ,阴性组为 2 .83‰ ,两者比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　HCC中P2 7蛋白表达与细胞凋亡有密切关系 ,促进细胞凋亡可能是其抑癌机制之一。     

胃黏膜良恶性病变中增殖和凋亡的关系研究

目的 :探讨细胞凋亡和增殖在胃癌发生发展过程中的作用。方法 :对 115例胃癌及癌前病变患者和正常人采用原位末端标记法 (TUNEL)及免疫组化技术检测胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖。结果 :正常人、浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生、不典型增生、胃癌患者的细胞凋亡指数分别为 (4 .6 2± 1.87) %、(10 .2 1± 2 .4 9) %、(2 4 .6 3± 35 .19) %、(19.32± 4 .0 7) %、(19.86± 4 .6 1) %。PCNA指数分别为 (3.9l± 1.0 4 ) %、(13.5 2± 4 .71) %、(2 0 ,2 2±4 .83) %、(39.81± 6 .35 ) %、(5 4 .77± 10 .8) %。胃黏膜癌变过程中 ,起初三个阶段细胞凋亡和PCNA同时增加 ,而至萎缩性胃炎伴肠化生 ,细胞凋亡指数显著减少 ,PCNA指数显著增加。结论 :在胃癌演变过程中细胞凋亡起重要作用 ,PCNA是反映胃癌细胞增殖活性的一项重要指标     

p27kip1与肝癌细胞增殖和凋亡的关系

目的: 探讨p27kip1对肝细胞癌增殖和凋亡的影响. 方法: 利用DNA缺口末端标记技术(TUNEL)检测52例肝细胞肝癌(HCC)组织中的凋亡细胞,同时采用免疫组织化学方法检测p27kip1和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达. 结果: 在包膜受侵犯者及低分化的肝癌组织中p27kip1蛋白表达和凋亡指数明显降低,而PCNA的表达却明显增高(P<0.05). 进一步的观察显示,在p27kip1高表达的HCC中其凋亡指数(0.56±0.27)明显高于低表达组(0.39±0.21, P<0.05),而PCNA的阳性指数却显著降低(29±7 vs 33±5, P<0.05). 结论: 随着HCC恶性程度的增高,p27kip1基因的表达降低,提示p27kip1蛋白表达降低可能是导致肝癌细胞的过度增长和凋亡机制缺陷的因素之一.     

茶多酚对Lewis肺癌生长转移及肿瘤细胞凋亡的作用

①目的　观察茶多酚对小鼠肺癌生长、肿瘤细胞凋亡及肿瘤转移的作用。②方法　以接种Lewis肺癌的C5 7BL/ 6J小鼠为实验模型 ,茶多酚组每天灌胃给予 6 2 .5、1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg的茶多酚 ,荷瘤对照组每天灌服生理盐水 ,连续 1 3d ,观察肿瘤生长并测定细胞凋亡指数。③结果　 6 2 .5mg/kg茶多酚对Lewis肺癌生长无抑制作用 ,1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组抑瘤率分别为 2 7.2 %、1 8.8%。荷瘤对照组肿瘤细胞凋亡指数为 2 4 .90±2 .4 2 ,6 2 .5、1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组小鼠肿瘤细胞凋亡指数分别为 2 3.90± 2 .81、4 3.0 0± 2 .5 8、33.38± 2 .1 3,1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组细胞凋亡指数与对照组比较 ,差异有显著性 (F =1 2 3.5 6 ,q =1 0 .0 4 4、2 2 .74 0 ,P <0 .0 0 1 )。荷瘤小鼠经灌服茶多酚 3周 ,平均肺表转移灶由 (1 3.1 7± 2 .32 )个降为 (5 .1 7± 1 .4 7)个 ,差异有显著意义(t=7.1 4 ,P <0 .0 1 )。④结论　茶多酚可抑制Lewis肺癌生长及转移 ,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关