沙美特罗-氟替卡松联合N-乙酰半胱氨酸对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症的影响

目的探讨联合应用沙美特罗-氟替卡松、N-乙酰半胱氨酸对稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的肺功能、体内氧化．抗氧化状态、气道炎症以及生存质量的影响。方法将60例稳定期COPD患者，以双肓随机方式分为对照组（30例）和治疗组（30例），对照组使用沙美特罗-氟替卡松吸入剂，治疗组在此基础上联合使用N-乙酰半胱氨酸，对比观察治疗4周后患者肺功能、血清和诱导痰上清液中IL-8、肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶和丙二醛以及诱导痰沉渣涂片中白细胞及其分类的变化，并进行生存质量的评估。结果治疗后对照组第-秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1占预计值％、生存质量评分、诱导痰上清液中IL-8、肿瘤坏死因子-α、痰涂片中细胞总数和中性粒细胞比例与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）；治疗组FEV1、FEV1占预计值％、生存质量评分、血清超氧化物歧化酶和丙二醛、诱导痰上清液中IL-8、肿瘤坏死因子-α、血清超氧化物歧化酶、丙二醛以及痰涂片中细胞总数和中性粒细胞比例、巨噬细胞比例，治疗前后差异具有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。治疗后，治疗组血清超氧化物歧化酶[（93±8）×10^-6U／L]和丙二醛[（4．0±1．0）×10^-3mmol／L]、痰涂片中中性粒细胞百分比（0．5±0．3）与对照组[（85±10）×10^-6U／L、（4．2±1．1）×10^-3mmol／L、0．6±0．2]比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论沙美特罗-氟替卡松与N-乙酰半胱氨酸联合应用对稳定期COPD患者的肺功能、体内氧化-抗氧化状态及其气道炎症均具有较好的作用，且能够较明显改善患者的生存质量，尤其在降低痰液中中性粒细胞比例、减轻体内氧化应激反应方面明屁优于译用沙美特罗和氟替卡松。     

中性粒细胞型哮喘患者的气道炎症与小气道重构分析

目的：研究支气管哮喘(哮喘)患者的气道炎症表型分布,分析中性粒细胞哮喘表型的炎症标志物和临床特征,以及肺小血管和小气道重构指标。方法：采用横断面研究方法,选择北京大学第三医院呼吸内科2015年1月至12月完成诱导痰细胞学检查的患者63例,收集一般资料,记录哮喘控制测试（ACT）结果和肺功能,分析患者的诱导痰细胞计数及分类、诱导痰活化基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9, MMP-9)水平,血清瘦素、IgE、骨膜素及TGF-β1水平,分析肺CT肺小血管横截面积及小气道横截面积。结果：哮喘患者的气道炎症表型分布为嗜酸粒细胞型22例(34.9%),中性粒细胞型22例(34.9%), 混合细胞型15例(23.8%),寡细胞型4例(6.3%)。中性粒细胞型哮喘与嗜酸性粒细胞型相比,痰活化MMP-9水平显著增高［179.1(74.3,395.5) vs. 50.5(9.7,225.8),P<0.05］。痰中性粒细胞计数与第一秒用力呼气量占预测值百分比(predicted percentage of forced expiratory volume in the 1st second, FEV1%pred)呈显著负相关（r=-0.304,P<0.05）, 与痰活化MMP-9水平成显著正相关（r=0.469, P<0.05）,与小气道校正壁厚呈相关趋势（r=0.533, P=0.06）。痰活化MMP 9水平与FEV1%pred呈负相关（r=-0.281, P<0.05）,与小气道校正壁厚呈相关趋势（r=0.612, P=0.06）,与校正管径面积呈正相关（r=0.636, P<0.05）。外周血中性粒细胞计数与痰中性粒细胞计数呈正相关（r=0.355, P<0.05）,与痰MMP 9水平呈正相关（r=0.330, P<0.05）。结论：哮喘患者气道中性粒细胞数量与肺功能相关,中性粒细胞可能通过释放MMP 9加重小气道重构;痰中性粒细胞计数与外周血中性粒细胞计数相关,有可能作为判断炎症亚型的替代物。     

COPD患者不同时期气道炎症反应及细胞因子变化的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(dhronicobstructive pulmonar dyisease,COPD患)者急性发作期与稳定期气道炎症反应和细胞因子的水平变化及意义。方法对2010-2011年深圳市南山区西丽人民医院收治的40例COPD患者的临床资料进行回顾性分析其,中COPD急性发作期患者20例,COPD稳定期患者20例。同时抽取同期20例健康体检者作为对照组进行对比分析,用肺功能测定仪测定3组患者第1秒用力呼气量、IL-8及CRP水平,并将所有入选者的白细胞总数、炎症细胞数计算出来,对比分析3组患者的炎症反应情况以及细胞因子的变化情况。结果 COPD急性发作期组FEV1.0%pred要显著低于COPD稳定期组和正常对照组CO;PD急性发作期组痰上清液中IL-8和CRP水平、痰液中白细胞总数和中性粒细胞比例均显著高于COPD稳定期组和正常对照组具体。结果:COPD急性发作期组血清IL-8痰、IL-8、血清TNF-α、痰TNF-α分别为(2.67±1.32)、(3.65±2.11)、(6.97±1.15)和(7.98±2.92);COPD稳定期组分别(为2.56±1.45)、(2.87±2.33)、(6.55±2.25)和(6.88±2.36);正常对照组分别为(1.98±1.31)、(2.48±1.25)、(4.97±1.45)和(4.58±2.06)。结论 COPD患者在不同时期所表现出的气道炎症反应及细胞因子变化有所不同处,于COPD急性发作期的患者由,于极易到气流的限制,患者体内的中性粒细胞、炎症细胞因子、炎症因子等比较严重,且患者的炎症反应程度会随着其病情的加重而不断加重,因此要及时给予COPD患者应感染性炎症控制治疗从,而保证患者良好的治疗效果。     

慢性阻塞性肺疾病患者痰和血中炎性细胞及炎症介质的变化

目的 观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者痰和血液中炎性细胞和炎症介质的变化是否一致。方法 同步收集54例COPD稳定期患者的晨痰和空腹静脉血，其中0级10例、Ⅰ级10例、Ⅱ级10例、Ⅲ级12例和Ⅳ级12例；正常对照组（健康志愿者）10例；行痰细胞分类计数和血常规检查；用ELISA夹心法测定诱导痰上清液和血清中的IL-6浓度。用透射比浊法测定诱导痰上清液和血清中的CRP浓度。结果 COPD各组痰细胞总数、肺泡巨噬细胞（AM）数和中性粒细胞（Neu）数较正常对照组显著增高（P〈0．01）；COPD各组血白细胞总数和中性粒细胞百分比（Neu％）与正常对照组之间均无统计学差异；COPD各组诱导痰IL-6水平均较正常对照组显著增高（P〈0．01），血清IL-6水平仅COPD Ⅲ级、Ⅳ级较正常对照组有显著增高（P〈0．05），COPD患者诱导痰上清液IL-6浓度显著高于自身血清IL-6浓度（P〈0．01）；COPD Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级诱导痰CRP浓度较正常对照组显著增高（P〈0.01），COPD Ⅲ级和Ⅳ级血清CRP浓度较正常对照组显著增高（P〈0．01），COPD患者血清CRP浓度显著高于自身诱导痰CRP浓度（P〈0．01）；痰和血IL-6、CRP浓度与痰细胞总数、痰Neu％呈正相关。结论 AM、Neu、IL-6和CRP参与了稳定期COPD气道慢性炎症过程；重度气流受限的稳定期COPD患者体内可能存在系统性炎症反应。     

COPD急性加重期与稳定期患者诱导痰细胞组成及血清炎症因子变化

目的：探讨慢性阻塞性肺病（COPD）患者气道内炎症细胞组成及血清CRP、TNF—α水平的变化及其在急性加重期中的作用。方法：检测32例COPD急性加重期患者及26例稳定期患者和26例健康对照组的诱导痰液中细胞组成;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测所有试验者的TNF—α和CRP水平,分析上述指标的变化和关系。结果：COPD急性加重期与稳定期患者诱导痰细胞均以中性粒细胞为主,稳定期患者中性粒细胞计数下降,但仍高于健康对照组;AE—COPD组患者的TNF—α和CRP水平明显高于稳定期和健康对照组,稳定期COPD患者的TNF-α和CRP水平明显高于健康对照组;AECOPD组诱导痰的中性粒细胞百分比与TNF-α和CRP水平呈正相关。结论：COPD急性加重期与稳定期患者的诱导痰,中性粒细胞增多与COPD气道炎症反应持续存在有关;COPD患者体内存在TNF—α和CRP持续高表达,提示COPD患者存在持续的气道炎症反应。     

不同气道炎症的COPD患者对吸入激素治疗的反应

目的探讨不同气道炎症的慢性阻塞性肺病（COPD）患者对吸入激素治疗的反应。方法选取60例急性加重期COPD患者进行临床症状评分、测定肺功能,并根据诱导痰细胞结果分为A组（嗜酸粒细胞组）、B组（中性粒细胞组）,两组患者均给予普米克令舒雾化吸入2周,治疗后再次对所有患者进行临床症状评分、测定肺功能及诱导痰细胞分析。结果治疗后两组的临床症状均减轻,而A组的肺功能较治疗前明显提高（P〈0.01）,诱导痰嗜酸粒细胞数较治疗前下降;B组肺功能、痰嗜酸粒细胞数治疗前后无明显差异（P〉0.05）。结论短期吸入激素对嗜酸粒细胞浸润为主的COPD患者不但可改善临床症状,还可提高肺功能,减少嗜酸粒细胞数。     

肝素雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的抑制作用

目的 观察肝素雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症的抑制作用.方法 采用熏香烟及气管内注入脂多糖(LPS)法复制COPD大鼠模型,收集血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,放射免疫法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的浓度.结果 血清IL-6及IL-8含量,血液及BALF中白细胞总数、中性粒细胞(PMN)绝对计数、中性粒细胞百分比浓度较正常对照组增高,较COPD组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 气道局部的IL-6及IL-8与COPD的气道炎症密切相关,IL-6及IL-8通过趋化激活中性粒细胞等炎症细胞共同参与COPD发病.肝素雾化吸入可降低COPD大鼠血清中IL-6及IL-8水平,使炎症细胞减少,对COPD大鼠气道炎症具有抑制作用.     

白细胞介素－8和嗜酸粒细胞趋化因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症及肺功能损害中的作用

2009年3月至2010年10月Ⅱ～Ⅲ级慢性阻塞性肺疾病急性加重期住院患者25例,健康对照组20例,测定所有入选者痰液中炎症细胞水平、痰上清液中自细胞介素-8（IL-8）和嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）的含量,测定肺功能第1秒用力呼气容积占预计值百分比和第1秒用力呼气容积/用力肺活量.患者痰液中中性粒细胞和嗜酸性粒细胞比例均高于健康对照组（P〈0.01）,IL-8和eotaxin含量均高于健康对照组（P〈0.01）,且IL-8与中性粒细胞比例及eotaxin含量与嗜酸性粒细胞比例分别呈正相关（P〈0.01）,IL-8和eotaxin含量分别与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈负相关（P〈0.01）.说明IL-8和eotaxin可能在慢性阻塞性肺疾病气道炎症和气道不可逆性阻塞发生发展过程中起着重要作用.     

支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病患者痰液细胞因子对比研究

目的探讨支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰液中不同细胞因子的水平及其作用。方法收集20例哮喘、26例慢性COPD和12例健康者的诱导痰标本,采用酶联免疫吸附实验检测痰液中白细胞介素(IL)-4和IL-8浓度,采用放免法检测嗜酸细胞阳离子蛋白浓度,并进行细胞分类计数。结果哮喘组痰液中嗜酸细胞比例增高,IL-4浓度和嗜酸细胞阳离子蛋白浓度明显高于COPD组和对照组(P<0.05);COPD组痰液中中性粒细胞比例增高,IL-8浓度明显高于哮喘组和对照组(P<0.05)。结论哮喘和COPD是两种本质不同的气道慢性炎症,IL-4参与了哮喘的炎症过程,而IL-8参与了COPD的炎症过程。     

重度支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素-17水平及其与气道炎症和气流受限的关系

目的:探讨重度支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰中白细胞介素-17(IL-17)的水平及其与炎症细胞和肺功能的关系. 方法:分别选择16例慢性持续期重度哮喘患者(哮喘组)、14例稳定期中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者(COPD组)和12例健康对照(健康对照组),对其进行肺功能的测定和用诱导痰检查方法对痰炎性细胞进行分类计数,并用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定诱导痰上清液中IL-17、IL-6和IL-8的水平 .结果:哮喘组患者诱导痰中IL-17水平与COPD组和健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但COPD组和健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).哮喘组患者诱导痰中IL-17水平与中性粒细胞数和IL-8呈正相关(r值分别为0.62和0.71,P<0.05),与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)呈负相关(r=-0.65,P<0.05).哮喘组和COPD组患者诱导痰中IL-8水平与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但两组间无显著性差异(P>0.05).哮喘组和COPD组患者诱导痰中IL-8水平与中性粒细胞数呈正相关(r值分别为0.58、0.64,P<0.05),与FEV1%呈负相关(r值分别为-0.63、-0.58,P<0.05).哮喘组患者诱导痰中IL-6水平与COPD组和健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但COPD组和健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论:慢性持续期重度哮喘患者诱导痰中增高的IL-17水平与其气道炎症和气流受限有关,且可能是通过IL-8途径实现的.     

胃食管反流性咳嗽的诱导痰细胞及介质特征分析

目的探讨胃食管反流性咳嗽(gastro-esophageal reflux induced cough,GERC)的气道炎症特点。方法根据Irwin’s解剖学诊断程序结合诱导痰方法,筛选出20例GERC患者(GERC组),并以10例健康人(健康对照组)和8例其他病因的咳嗽伴有胃食管反流(GER)患者(GER组)分别作对照组。HE染色分析痰液中细胞分类,分别采用荧光酶免疫法、酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液中总IgE、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)及白细胞介素8(IL-8)的浓度。结果GERC患者中性粒细胞百分率为(63.43±30.89)%较健康对照组(35.53±20.19)%明显增高(P<0.01);巨噬细胞百分率为(32.50±31.02)%较健康对照组(62.91±20.51)%明显降低(P<0.01);而嗜酸细胞百分率为(0.19±0.33)%和淋巴细胞百分率(4.88±10.39)%与健康对照组相比差异无显著性。除嗜酸细胞外,GERC和GERD组的诱导痰细胞总数及细胞学分类指标差异无统计学意义(P>0.05)。GERC组患者诱导痰上清液中IgE,ECP,IL-8的浓度分别为[(3.21±3.26)、(29.28±57.46)、(6.63±5.41)mg/L]与健康对照组[(2.48±0.52)、(8.02±8.39)、(7.02±10.79)mg/L]相比,差异无显著性。结论GERC患者气道存在明显的中性粒细胞性炎症。     

AECOPD患者治疗前后痰和血清IL-8、MMP-9的变化及其与肺功能的关系

［摘要］目的　比较AECOPD患者治疗前后,痰和血清IL-8、MMP-9的浓度变化,并分析其浓度与肺功能的相关性．方法　采集20例AECOPD患者入院和出院时血液和痰液作为研究对象,并做肺通气功能检测,同时选择15例健康人群抽取外周血作为对照,检测IL-8、MMP-9浓度,患者治疗前后进行对比,并与肺功能进行相关性分析．结果（1）AECOPD患者治疗前血清IL-8浓度（28.30±14.39）pg/mL高于对照组（17.46±3.48）pg/mL,P = 0.008,经治疗后显著下降（13.30±6.31）pg/mL,P = 0.000;治疗前痰液IL-8浓度（639.40±703.12 pg/mL）在治疗后显著下降（501.60±508.61）pg/mL,P = 0.042．（2）AECOPD患者治疗前血清MMP-9浓度（1.12±0.36 ng/ml）低于对照组（17.89±11.00）ng/mL,P = 0.000,经治疗后浓度显著下降［（0.87±0.31 ng/mL,P = 0.000］;治疗前痰液MMP-9浓度（12.04±12.22 ng/mL）在治疗后显著下降［（8.02±7.13）ng/mL,P = 0.005］．（3）AECOPD患者治疗前血清IL-8浓度与FEV1及FEV1/FVC均无显著相关性,痰液IL-8浓度与FEV1/FVC呈负相关（P＜0.05）,与FEV1无显著相关性（P＞0.05）;治疗后血清IL-8浓度与FEV1及FEV1/FVC均无显著相关性（P＞0.05）,痰液IL-8浓度与FEV1及FEV1/FVC均呈负相关（P＜0.05）．（4）AECOPD患者治疗前血清MMP-9浓度与FEV1及FEV1/FVC均无显著相关性,痰液MMP-9浓度与FEV1无显著相关性,与FEV1/FVC呈负相关（P＜0.05）;治疗后血清MMP-9浓度与FEV1及FEV1/FVC均无显著相关性,痰液MMP-9浓度与FEV1及FEV1/FVC均呈负相关（P＜0.05）．结论　COPD患者急性发作期血清和痰液中IL-8、MMP-9浓度高于稳定期患者和对照组．血清IL-8、MMP-9浓度与肺功能无显著相关性,痰液IL-8、MMP-9浓度与肺功能存在负相关,临床上可通过检测上述浓度值来评估病情严重程度．     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺泡巨噬细胞炎症及调控机制探讨

目的探讨肺泡巨噬细胞在烟雾暴露致慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型气道炎症中的作用及可能的调控机制。方法 12只Wistar大鼠随机分为对照组和COPD组。在COPD组以烟熏＋气道内滴注内毒素的方法建立COPD大鼠模型。行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞分类计数,分离大鼠肺泡巨噬细胞并用免疫荧光法进行鉴定,运用Western blot技术检测肺泡巨噬细胞胞浆和胞核NF-κB p65亚基的表达,ELISA法检测细胞培养上清TNF-α、MIP-2及IL-10浓度。结果 COPD组支气管炎症评分、平均内衬间隔显著高于对照组[4.33±1.16比1.33±0.58,P=0.016;（168.77±11.35）μm比（93.61±4.16）μm,P=0.000]。COPD组BALF中细胞总数较对照组显著升高（P〈0.05）,分类以肺泡巨噬细胞及中性粒细胞为主[（72.0±2.2）%和（18.3±8.3）%];COPD组肺泡巨噬细胞胞浆NF-κB p65蛋白的表达水平显著低于对照组,而胞核的表达水平则显著高于对照组（P〈0.05）;COPD组肺泡巨噬细胞培养上清中TNF-α、MIP-2的浓度显著高于对照组（P〈0.05）,IL-10浓度在两组间无统计学差异（P〉0.05）。结论以烟熏加气道内滴注内毒素的方法可成功建立COPD大鼠模型,表现为以巨噬细胞为主的慢性炎症,分泌TNF-α、MIP-2增加,其机制与NF-κB p65活化密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病住院患者诱导痰细胞计数与肺功能的相关性

目的：探讨住院慢性阻塞性肺疾病（ COPD）患者诱导痰液细胞计数与肺功能的相关性。方法正常对照组6例,COPD组18例,各组行诱导痰和肺功能及炎症指标的检查。肺功能指标包括：第1秒呼气容积占预计值％（ FEV1％pre）、第1秒呼气容积占用力肺活量比值（ FEV1/FVC）及用力呼气中段流速（ FEF25％～75％）;炎症指标包括：超敏C反应蛋白（hs-CRP）、降钙素原（PCT）。分析住院慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰细胞计数与肺功能的相关性。结果（1）与正常对照组比较,COPD住院患者诱导痰中性粒细胞比例[（20.65±6.32）％ vs （58.39±6.76）％,P＝0.005）、嗜酸性粒细胞比例明显增高[（1.50±0.57）％ vs （7.00±2.30）％,P＝0.002）;与COPD组比较,正常对照组诱导痰中巨噬细胞明显升高（ P＝0.031）,正常对照组诱导痰中以巨噬细胞为主。（2）与正常对照组比较,COPD住院患者中hs-CRP[（1.90±0.54） mg/L vs （4.28±0.91） mg/L,P＝0.018）及PCT [（0.05±0.035）μg/mL vs （0.14±0.025）μg/mL,P＝0.020]均增高。（3）COPD住院患者诱导痰中性粒细胞与FEV1％pre呈负相关（r＝-0.481,P＜0.05）,与FEV1/FVC亦呈负相关（r＝-0.583,P＜0.05）。结论 COPD住院患者诱导痰中性粒细胞计数与肺功能减退有相关性,提示中性粒细胞在COPD的发病机制中具有重要作用。     

ADAM33基因多态性影响慢性阻塞性肺疾病气道炎症

目的探讨解整连蛋白和金属蛋白33（ADAM33）基因多态性与COPD气道炎症的关系。方法利用引物序列特异性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法检测312例COPD患者4个位点（T2、T1、S2、Q-1）的基因型。同时检测患者诱导痰中细胞数及分类,以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、IL-8、血管内皮生长因子（VEGF）的含量,采用t检验分析基因型与炎症反应的关系。结果 T2位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰内细胞总数及TNF-α含量明显升高（P〈0.01和P〈0.05）。T1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰淋巴细胞数量明显升高（P〈0.05）,但AA和AG基因型携带者诱导痰中IL-8含量较高（P〈0.05）。Q-1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰中VEGF和IL-8含量明显升高。S2位点GG基因型携带者较CC和CG基因型携带者诱导痰液细胞总数明显升高（P〈0.05）,前者诱导痰中IL-8含量明显增加（P〈0.01）。结论 ADAM33基因多态性可能通过促进气道炎症而参与COPD的病理过程。     

慢性阻塞性肺疾病治疗期间呼出气冷凝液中炎症因子的变化及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)治疗期间呼出气冷凝液(EBC)中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)、人基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化及临床意义.方法 选择我院呼吸内科2016年1~10月期间收治的48例COPD稳定期患者为研究对象,同时选择45例健康体检者纳入对照组,比较两组受检者EBC中的IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、MMP-9水平,对COPD患者治疗前后进行COPD评估测试(CAT)评分并比较.结果 COPD患者治疗前后EBC中的IL-6、IL-8、IL-17、MMP-9水平均明显高于对照组,IL-10明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);COPD患者治疗后,EBC中的IL-6、IL-8、IL-17、MMP-9水平较治疗前明显降低,IL-10较治疗前明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,COPD患者CAT评分为(18.14±2.02)分,明显低于治疗前的(21.18±2.15)分,差异有统计学意义(P<0.05);COPD患者EBC中的IL-6、IL-8、IL-17、MMP-9水平均与CAT评分呈正相关(P<0.05),IL-10则与CAT评分呈负相关(P<0.05).结论 监测EBC IL-6、IL-8、IL-10、IL-17及MMP-9水平变化可有效反映COPD患者的气道炎症反应程度,且炎症因子水平与生活质量具有相关性.     

哮喘儿童诱导痰液中炎性细胞、IL-8水平检测

目的：探讨儿童哮喘气道炎症的可能机制。方法：对34例哮喘急性发作儿童及25例正常儿童进行痰液诱导，对痰液中炎性细胞、IL-8水平进行检测。结果：哮喘急性发作组痰液嗜酸性粒细胞(EOS)、中性粒细胞(N)、IL-8水平均高于正常对照组儿童。哮喘急性发作组中性粒细胞数超过总细胞数50％以上5例、嗜酸性粒细胞数超过总细胞数50％以上2例。哮喘急性发作组IL-8与中性粒细胞水平正相关。结论：哮喘急性发作儿童气道炎症呈多样性。IL-8可能通过趋化和激活中性粒细胞发挥作用。     

泼尼松对MCP-1及IL-8在COPD大鼠气道表达的影响

目的研究单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）及白细胞介素8（IL-8）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道的表达及泼尼松对其的影响。方法Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（A组）、COPD模型组（B组）和泼尼松干预组（C组）。采用单纯熏香烟法建立COPD模型,泼尼松隔日灌胃,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞数,以酶联免疫吸附法（ELISA）测定BALF和血清中的MCP-1及IL_8浓度。肺组织切片观察形态学改变,采用图像分析系统分析肺气肿程度。结果B组气管及支气管的慢性炎症改变及肺气肿改变较C组明显。B组BALF中MCP-1、IL-8浓度、细胞计数及血清中IL-8浓度均高于A组,但血清MCP-1的升高无统计学差异。与B组相比,C组BALF中MCP—1、IL-8浓度及细胞计数均下降,但血清中MCP-1及IL_8的浓度下降无统计学意义。B组BALF中MCP-1浓度与肺泡巨噬细胞（AM）数日及BALF中IL_8与中性粒细胞数目呈正相关（r=0．861,P〈O．01;r=0.735,P〈O．05）,但血清中MCP-1、IL-8浓度与BALF中的细胞数目均无相关性。结论MCP-1和IL-8与COPD的气道炎症密切相关。泼尼松早期干预可通过对MCP-1、IL-8及AM、中性粒细胞的抑制而减轻COPD气道炎症。