大鼠下丘脑室旁核至脊髓室管膜的纤维投射—HRP法研究

作者采用辣根过氧化酶(HRP)顺行标记法证实:大鼠下丘脑室旁核(PVN)的传出纤维可投射到脊髓室管膜。脊髓T_(13)-L_3节段室管膜下有丰富的标记纤维和终末,其它脊髓节段的标记纤维和终末稀少。标记纤维和终末集中分布在中央管的背侧和腹侧。其中部分标记纤维和终末伸入室管膜的基底层。脊髓室管膜的PVN传出纤维可能向脑脊液中释放神经激素,从而对脊髓发挥调节作用。     

大鼠下丘脑室旁核的传出投射：PHA—L研究

下丘脑室旁核(PVN)的传出投射在24只Wistar大鼠用PHA-L免疫组化顺行追踪的方法予以研究。PVN对隔区、斜角带、杏仁体、视前区、下丘脑前区、下丘脑许多部位、丘脑中线若干核团和盖前区等基底前脑结构;对中脑中央灰质和艾魏核、脑干网状结构和中缝核、兰斑臂旁区、孤束迷走复合体、疑核和疑核周区、延髓腹侧区等脑干结构,对脊髓外侧颈核、外侧脊核、胸腰骶节中间外侧柱及中央管周围区域等部位有广泛的投射。其中对正中隆起和漏斗柄,脑干和脊髓的自主神经节前神经元区,脑干调节自主活动的中枢以及儿茶酚胺能神经细胞群所在区域有特别丰富的投射。本文就PVN的传出投射进行了讨论。认为PVN是心血管活动中枢调节的重要部位,同时认为PVN的作用不是单系统单方面的,它在下丘脑对自主活动的中枢调节中似乎占据一个关键性的位置。     

大鼠下丘脑室旁核向孤束核投射的电镜研究

用直流电电解损毁大鼠下丘脑一侧室旁核（Pa)后，电镜观察同侧孤束核内侧亚核（Sol M)中Pa投射纤维终末的超微结构及突触联系，结果：Sol M中有Pa下行投射纤维终末存在，构成的突触以轴－树突触为主，轴－棘，轴－轴突触为少量，无轴－体突触，Pa终末内的突触小泡以圆形清亮囊泡为主，突触的类型主要为Gray I型，Sol M 中有少量Pa终末参与构成突触球，Pa下行投射终末溃变以电子致密型为主，有少量水样溃变。     

大鼠下丘脑室旁核接触脑脊液神经元的光镜及电镜观察

目的 探讨脑－脑脊液之间进行信息交换的结构基础。方法 用ＣＢＨＲＰ追中学结合电镜技术。结果 将ＣＢ－ＨＲＰ注入第三脑室后，在下丘脑人见到ＨＲＰ标记神经元，包体为多角型或形，有的标主神经元胞体似突入第三脑室中，有的标记神经元突起伸入到下丘脑室产质内，在电镜下可见一丘脑室人ＨＲＰ反应阳性神经元的胞体、树突和轴突终末，ＨＲＰ的反应物为高电子密度呈针状或块状。结论下丘脑室离脊液神经元。     

内源性一氧化氮在下丘脑室旁核的心血管作用

实验采用神经核团得量注射的方法,观察了６３只大鼠单侧室旁核微量注射一氧化氮合酶抑制剂在精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）的影响。结果发现：（１）室旁核（ＰＶＮ）微量注射Ｌ－ＮＡＭＥ（０．１βｍｏｌ／μ１）引起ＭＡＰ显著升高,ＨＲ加快;（２）ＰＶＮ微量注射一氧化氮前体Ｌ－ＡＲＧ可拮抗Ｌ－ＮＡＭＥ的效应;（３）ＰＶＮ内微量注射Ｌ－ＡＲＧ可使血压下降,心率减慢。结果表明内源性     

迷走神经刺激对大鼠丘脑室旁核及下丘脑室旁核星形胶质细胞的影响

目的:观察迷走神经刺激(VNS)后丘脑室旁核(PV)、下丘脑室旁核(PVN)星形胶质细胞数量和形态的改变,阐明星形胶质细胞在VNS治疗癫中的机制。方法:利用免疫组织化学方法,观察VNS前后PV、PVN胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化。结果:VNS后,PV、PVNGFAP阳性纤维数量增多,染色加深,部分细胞胞体增大,突起增多,变粗变长。结论:VNS可以改变星形胶质细胞的活性。提示PV、PVN星形胶质细胞形态功能的改变可能在VNS抑制癫过程中起了重要作用。     

GABA对大鼠下丘脑薄片室旁核神经元放电活动的影响

目的：观察γ-氨基丁酸（GABA）对室旁核神经元（PVN）放电活动的影响,并探讨其作用机理。方法：用玻璃微电极细胞外记录了GABA对60个大鼠脑薄片111个室旁核神经元（PVN）放电活动的影响。结果：GA-BA可以使98个PVN中的73%放电频率明显减少甚至停止,具有浓度依赖性,此反应可以部分被GABAA受体的竞争性拮抗剂荷包牡丹碱所拮抗,另外GABAB受体的选择性激动剂苯氯丁氨酸也可明显抑制PVN的放电活动。结论：GABA对室旁核神经元的放电活动具有明显的抑制作用,是通过GABAA和GABAB受体共同介导的。     

下丘脑室旁核传入纤维的起源

用电泳法将HRP导入大鼠下丘脑室旁核,标记神经元可见于端脑:外侧隔核、杏仁核群,终纹床核、海马和海马结构的下角。间脑:丘脑束旁核和连合核;下丘脑前区,视交叉上核,视上核、环状核、下丘脑背内核侧和腹内侧核,下丘脑后核,弓状核和乳头体核。脑干:中脑中央灰质和被盖背侧核,脑桥臂旁外侧核和内侧核,中缝核和蓝斑,延随的孤束核和外侧网状核。     

HRP顺行追踪法研究下丘脑室旁核至脊髓背角的纤维投射

大鼠下丘脑室旁核(PVN)电泳注入辣根过氧化酶(HRP)后,脊髓内顺行标记的纤维和分市于白质侧索背部、灰质的第Ⅰ～Ⅴ板层、第Ⅶ板层和第Ⅹ板层的纤维终末。颈、胸和腰髓背角内标记的纤维终末分市一致,以第Ⅰ、Ⅱ板层最密集。下丘脑室旁核至脊髓背角的直接投射纤维可能调制传入至脊髓背角的躯体和内脏传入信息,与下丘脑室旁核的镇痛作用有关。     

大鼠扣带皮质各区向边缘系统和皮质下结构的传出联系

用辣根过氧化物酶(ERP)轴实顺行追踪法研究19只成年大鼠扣带皮质各区向边缘系统和皮质下结构的传出联系,结果表明:(1)扣带皮质较广泛地投射到边缘系统和皮质下结构;(2)扣带皮质双侧性地投射到皮质下的某些结构,如屏状核(CL)、尾壳核(ep)、束旁核(pf)、带旁核(pt)、丘脑前内侧核(tam)、前腹核(tav)、被盖背核(ntd)、及蓝斑(lc)等;(3)一些与疼痛反应有关的结构,如(pf)、隔外侧核(sl)等主要接受扣带皮质前部24和32区的投射纤维     

大鼠尾壳核的神经纤维联系:轴突顺-逆行追踪

用Sprague-DawIey大鼠35只,分两组。第1组15只,用WGA-HRP轴突逆行追踪法观察尾壳核的传入纤维联系。第2组2o只,用放射自显影法顺行追踪尾壳核的传出纤维联系。结果发现:大鼠尾壳核接受来自大脑皮质广泛区域的投射,包括额叶皮质1～2区、顶叶皮质1～2区和扣带前皮质等。此外,尾壳核也发出纤维至额叶皮质、顶叶皮质、扣带前皮质和粒型岛皮质等。此结果与Voneida等认为尚未证明有无纹体皮质纤维的说法有出入。尾壳核与皮质下中枢的联系与其他学者的报道类似,主要接受同侧黑质和丘脑板内核,其次是接受杏仁内侧核、丘脑腹外侧核、丘脑内侧背核和中缝背核等的纤维。传出纤维除到上述区域外,还投射到丘脑网状核、缰外侧核和下丘脑外侧区等。     

大白鼠下丘脑室旁核内侧份到杏仁核群和海马结构的投射—ARG法研究

以~3H—亮氨酸为示踪剂,应用放射自显影技术顺行追踪S.D种系大白鼠下丘脑室旁核的传出纤维联系。室旁核内侧份到杏仁核群和海马结构有丰富的纤维投射。在杏仁前区背侧部、杏仁内侧核、杏仁中央核、终纹床核杏仁内部、杏仁基底核、杏仁中介核、杏仁海马移行区、海马下托腹侧部,CA_1和CA_2内都发现密集的标记纤维终末。这些投射为双侧性,但同侧占优势。室旁核内侧份发出的纤维经终纹、杏仁腹侧径路和视上连合投射到杏仁核群。一部分纤维穿过杏仁核群继续向尾侧经杏仁海马移行区投射到海马下托腹侧部、CA_1、和CA_2等广泛区域。     

电刺激下丘脑室旁核对大鼠盲肠系膜微循环的影响

电刺激下丘脑室旁核观察了14只大鼠盲肠系膜微循环的变化。在0.2～0.6mA的刺激强度下,盲肠系膜各级微动脉及毛细血管括约肌(A_126～66μm、A_218～26μm、A_36.6～18μm)均发生明显的收缩,A_1～A_3管径平均变化分别为9.9±2.8％、19.3±5.6％、46.1±7.1％,在收缩程度上存在A_3>A_2>A_1的现象。并且在A_3微血管的收缩过程中伴有血管运动增强。但微静脉未见收缩反应。刺激后与管径变化相应,微循环血流出现明显减慢,甚至出现停滞或倒流。电刺激后动脉血压平均上升4.9kpa,并呈双相性变化:第一峰波在刺激开始后0.5～2秒出现;第二峰波在刺激停止后6～7秒出现并持续1～5分钟然后缓慢下降。     

大鼠中缝大核在下丘脑室旁核镇痛中的作用

在大鼠下丘脑室旁核及(PVN)和中缝大核区埋藏套管,用行为测痛方法,观察向PVN和中缝大核(NPM)注射药物后的痛阈变化.向PVN分别注射谷氨酸钠10μg/μl盐酸吗啡10μg/μl,痛阈显著升高.这种变化可被NRM注射纳络酮所翻转.说明NRM可能参与了PVN的镇痛过程.     

电刺激大鼠下丘脑室旁核区及电针足三里对痛阈的影响

作者在16只大鼠下丘脑室旁核区(PVN)埋藏刺激电极,用行为测痛法观测刺激PVN及电针双侧“足三里”痛阈变化。电针“足三里”,及刺激PVN均可引起痛阈升高,而刺激PVN同时电针“足三里”所致痛阈升高比单纯电针“足三里”或刺激PVN更为明显。实验结果提示,PVN活动与电针“足三里”在镇痛方面有协同作用。     

大鼠丘脑束旁核的传出纤维联系

通过破坏大鼠匠脑束旁核(pf)用Nauta法显示轴索和终末溃变,观察pf的传出纤维联系,结果发现:在纹状体、丘脑腹前核。丘脑腹外侧核,丘脑板内核的嘴侧部。丘脑网状核有较多的溃变纤维和溃变终末;在下丘脑前核,下丘脑外侧核可观察到少量溃变纤维和溃变终末。