心肌梗死后交感神经重构的研究进展

心肌梗死后心脏交感神经分布改变,使去神经支配和神经过度支配区域共存,引起电生理异质性增加.交感神经重构和电重构相互影响,成为心肌梗死后恶性心律失常发生和猝死的重要因素.交感神经重构的机制和干预已经成为研究的热点问题,可能为将来心肌梗死后心律失常的治疗提供一个新的方向.     

心肌梗死后交感神经重构防治的研究进展

心肌梗死后交感神经重构在恶性室性心律失常和猝死的发生中起重要作用,防治心肌梗死后交感神经重构是近年研究的热点。根据交感神经重构的机制,从不同靶点水平进行药物或神经阻滞干预,有助于改善心肌梗死后交感神经重构,从而减少恶性室性心律失常和猝死的发生。     

去肾交感神经术对猪急性心肌梗死后心功能及心室重构的影响

目的:探讨去肾交感神经术(renal sympathetic denervation,RDN)对急性心肌梗死(AMI)后心功能及心室重构的影响。方法:微球栓塞前降支中远端构建AMI猪模型。实验分组为:对照组,建模后未接受RDN(n=10);RDN组,建模后1周接受RDN(n=10)。建模后1周(RDN前)及建模后4周对两组猪利用超声心动图检测左心功能和左心室大小,并检测相关血清学指标。结果:建模后4周,与对照组相比,RDN组的左室射血分数(EF)明显升高[(55.34±7.12)%对(50.52±2.23)%,P=0.035],左室收缩末期内径(LVESD)明显减小[(24.43±2.23)mm对(29.33±3.53)mm,P=0.020];与自身RDN治疗前比较,RDN组EF[(55.34±7.12)%对(49.23±4.58)%,P=0.034]和E/A(0.93±0.24对0.85±0.10,P=0.048)明显升高,LVESD明显减小[(24.43±2.23)mm对(26.55±2.11)mm,P=0.048];RDN组的去甲肾上腺素[(247.31±103.13)ng/L对(337.90±60.33)ng/L,P0.05]和肾素[(414.92±202.40)ng/L对(587.54±235.62)ng/L,P0.05)]水平显著低于对照组。结论:RDN可以提高猪AMI后的左心收缩功能,改善心室重构。     

衰老影响心肌梗死后心室重构机制研究进展

心肌梗死（MI）后病理性心室重构的机制尚未完全明确,目前认为MI后心肌细胞凋亡,受损的心肌细胞自噬以及心肌细胞自我更新能力减低等机制在病理性心室重构中发挥重要作用,最终导致心脏功能降低,在老年人中表现更为突出。随着年龄的增长,心力衰竭（HF）发生率显著增高,亟需深入研究老龄患者心室重构的病理生理改变,为发展靶向治疗老龄患者MI后HF提供理论依据。     

心肌梗死后的心室重构

心室重构是指心肌损伤后基因组表达导致分子,细胞和间质的改变,梗死区伸展,心室肥厚和心室总体扩张是心室重构的主要形态学改变,受血流动力学,神经激素活化及其他因素影响,冠脉血管重建,血管紧张素转换抑制剂和β受体阻滞剂能减轻重构,改善心衰患者的预后。     

心肌梗死后交感神经的重构现象

目的　探讨大鼠心肌梗死后室性心律失常发生的交感神经重构机制及 β受体阻滞剂在心肌梗死后交感神经重构中的作用。方法　通过抗酪氨酸羟化酶的免疫组化染色方法 ,检测心肌梗死后 3d、 7d、 30d及普奈洛尔干预后的左心室梗死周围、室间隔和右心室中交感神经支配的密度和范围。结果　心肌梗死后 3d ,交感神经支配密度在梗死周围和室间隔中降低 ,在右心室中增加 (P <0 0 5 ) ;心肌梗死后 7d ,梗死周围、室间隔和右心室中交感神经支配密度和范围均增加 ;心肌梗死后30d时上述变化更加明显 (P <0 0 1)。普奈洛尔促使心肌梗死后各部位心室中交感神经支配的范围趋于正常化 ,并降低室间隔和右心室中的交感神经支配密度 (P <0 0 1)。结论　左心室心肌梗死后的梗死周围、室间隔和右心室中出现交感神经重构现象 ,β受体阻滞剂能改善心肌梗死后的交感神经重构。     

心肌梗死后交感神经重构与室性心律失常

心肌梗死(简称心梗)早期发生的室性心律失常可能与交感神经失支配有关,而心梗慢性期发生的室性心律失常则与交感神经过度支配和分布异常有关,交感神经重构在室性心律失常和猝死的发生中占有重要地位,β受体阻滞剂可能有改善交感神经重构的作用,从而减少致命性心律失常和猝死的发生。     

炎症反应与心肌梗死后交感神经重构

心肌梗死后恶性心律失常事件是心肌梗死恢复期猝死的主要原因,心肌梗死后交感神经重构促进了恶性心律失常事件的发生,研究发现炎症反应参与交感神经重构,抑制炎症反应可改善心脏交感重构。     

他汀类药物治疗急性心肌梗死后心室重构的研究进展

急性心肌梗死(AMI)后心室重构是梗死区的心肌发生扩张和变薄,非梗死区心肌代偿性变化,心肌节段变长,使左室整体扩大.急性心肌梗死后左室重构是反映心肌梗死后预后的敏感指标,也是远期发生心脏性死亡最重要的危险因素之一,决定心肌梗死患者疾病与生命转归,因此心室重构的临床治疗已成为焦点与热点问题.     

卡维地洛对大鼠心肌梗死后心功能和交感神经重构的影响

目的探讨卡维地洛(carvedilol)对大鼠心肌梗死(MI)后心功能和心脏交感神经重构的影响。方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为MI组(30只)、carvedilol组(30只)和假手术(SO)组(20只),前两组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备MI模型,SO组只开胸,不结扎血管。术后carvedilol组给予每天两次carvedilol5.0mg/kg灌胃处理,MI组和SO组以等量生理盐水灌胃。8周后,采用多道电生理记录仪测定三组大鼠的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)和左室压力上升和下降的最大速率(±dp/dt),并用蛋白印记分析和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)分别观察MI后梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)及酪氨酸羟化酶(TH)蛋白含量和mR-NA表达的变化。结果 8周后,与MI组比较,carvedilol组HR和LVEDP显著下降,LVSP和±dp/dt明显上升(P均0.05);carvedilol组GAP43和TH的蛋白含量与mRNA表达亦明显降低(P0.05)。结论 carvedilol能显著改善大鼠MI后心功能,并抑制梗死周围区交感神经重构。     

脑钠肽静脉滴注抑制大鼠心肌梗死后的心室重构

目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽（BNP）和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶（MMPs）的影响。方法 SD大鼠随机分为4组：假手术组;对照组;心肌梗死＋依那普利[10mg/（kg·d）]灌胃治疗组;心肌梗死＋脑钠肽[0.06μg/（kg·min）]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Western blot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果 BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加（分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05）,改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压（分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05）。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径（LVEDD）大小和左室短轴收缩率（FS）优于对照组[LVEDD：对照组（8.8±0.6）mm,依那普利组（7.5±0.7）mm,脑钠肽组（7.5±1.0）mm,P〈0.05;FS：对照组（19.2±2.6）%,依那普利组（27.7±5.6）%,脑钠肽组（27.5±3.9）%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组（6.8±1.4）%,依那普利组（4.0±0.9）%,脑钠肽组（3.7±1.1）%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。     

心肌梗死后的心室重构

在急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)后发生的左心室的进行性扩张和外形改变，这种现象被称为“梗死后心室重构”，包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变。目前认为AMI后发生慢性心力衰竭的主要病理基础是心室重构。预防AMI后的心室重构是预防心力衰竭不容忽视的一个重要环节。     

心肌梗死后心室重构的中医药治疗实验研究进展

急性心肌梗死（AMI）是临床上常见的急危重症,AMI后所造成的心血管事件发生率和病死率持续升高,心室重构成为AMI后心力衰竭的治疗靶点[1]。心肌梗死后心室重构是指AMI后发生的左心室进行性扩张和外形改变,包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变[2]。AMI后心室重构是一种复杂的多因素参与调节的动态过程,包括血流动力学负荷改变,神经内分泌激素的激活,氧化应激与自由基生成、醛固酮、炎性细胞因子、基质金属蛋白酶等多方面的作用[3]。中医药治疗心肌梗死为多靶点、多途径的综合干预,并且具有毒副反应小等优点。近年来诸多研究证明中医药在一定程度上可起到抑制心肌梗死后的心室重构、改善心室功能的作用,现综述如下。     

心肌梗死后神经重构与室性心律失常

心肌梗死(MI)后存在神经变性、坏死、再生及神经重构现象,而神经重构使恶性室性心律失常和猝死的发生率增加。神经重构提出了一个新的研究课题,本文就MI后神经重构引起室性心律失常的机制的最新进展作一综述。     

基质金属蛋白酶和心肌梗死后心室重构

心肌梗死后心室重构是慢性心力衰竭发展的重要病理基础，延缓或阻止心室重构已成为慢性心力衰竭的主要治疗方法。基质金属蛋白酶是一组与心室胞外基质重构有关的水解酶，抑制基质金属蛋白酶的表达和活性对心室重构的防治有重要意义。     

急性心肌梗死后左心室重构与室性心律失常的关系

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）后左心室（左室）重构与室性心律失常之间的关系.方法 选取84例AMI患者,随机分为两组,A组接受ACEI治疗,B组不接受ACEI或ARB类药物治疗.随访观察梗死后左室收缩末期容积（LVESV）,左室舒张末期容积（LVEDV）、左室重量（LVM）和左室射血分数（LVEF）与室性心律失常发生率之间的关系.结果 AMI 1年后A组LVESV小于B组,LVEF大于B组.A、B两组的LVESV随病程延长而增大,LVEF随病程延长而减低.AMI 2周内发生室性心律失常组的LVM高于未发生组.AMI 6个月和一年后发生心律失常组的LVEDV、LVESV和LVM高于未发生组,未发生组的LVEF高于发生组.发生室性心律失常组的LVEDV、LVESV和LVEF在三个时间点间差异及未发生室性心律失常组的射血分数在三个时间点间差异均有显著性（P＜0.05）.室性心律失常在AMI2周内与LVM;6个月后与LVESV和LVM;1年后与LVEDV和LVESV密切相关.结论 AMI后左室重构是引起室性心律失常重要基质.     

重组人脑利钠肽对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 探讨重组人脑利钠肽(心活素)对大鼠心肌梗死后心室重构的影响. 方法建立雄性Wistar大鼠心肌梗死后心室重构模型.随机分为模型组、治疗组、假手术组.治疗组给予心活素15μg/kg,每天腹腔注射1次,假手术组及模型组仅以等体积的生理盐水腹腔注射.5周后检测心室重构指标、心功能参数及电镜观察. 结果模型组左室质量(LVAW)(883.09±35.15)mg、左室质量指数(LVRW)(2.40±0.13)mg/g、左室舒张压(LVEDP)(32.1±4.0)mm Hg,较治疗组LVAW(827.15±44.10)mg、LVRW(2.26±0.14)mg/g、LVEDP(26.1±2.0)mm Hg和假手术组的LVAW(759.70±43.82)mg、LVRW(2.04±0.09)mg/g、LVEDP(20.9±6.6)mm Hg水平增高(F=11.892、14.341、7.765,P=0.002、0.001、0.023);模型组球形指数(SI)(1.32±0.14)、收缩压(104.4±3.2)mm Hg、舒张压(71.8±5.1)mm Hg、左室收缩压(LVSP)(116.8±7.8)mm Hg、及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)(5.7±0.9、3.6±0.3)mm Hg/ms较治疗组SI(1.47±0.08)、收缩压(111.2±4.6)mm Hg、舒张压(80.4±6.3)mm Hg、LVSP(129.2±5.3)mm Hg、及(±dp/dt)(5.7±0.9、3.6±0.3)mm Hg/ms和假手术组SI(1.63±0.15)、收缩压(118.5±5.8)mm Hg、舒张压(95.6±3.7)mm Hg、LVSP(138.0±4.2)mm Hg、及±dp/dt(6.9±0.4、5.25±0.1)mm Hg/ms明显降低(F=7.350、11.037,39.253、8.495、11.775、16.947,P=0.011、0.002、0.000、0.007、0.002、0.000);治疗组与模型组比较,LVAW、LVRW减小(t=11.489、6.439,P=0.003、0.019),SI增大(t=5.133,P=0.024);收缩压、舒张压、LVSP、±dp/dt明显增高(t=16.685、13.057、21.127、13.619、35.614,P=0.000、0.002、0.000、0.001、0.000),LVEDP显著降低(t=28.160,P=0.000);心肌细胞超微结构损伤程度明显减轻. 结论心活素能减轻心肌梗死大鼠心室重构后心肌细胞损伤,明显抑制心室重构发展,改善心功能.     

心脏肥大细胞与心肌梗死后心室重构

在心脏组织内,肥大细胞存在于心肌之间和靠近血管的位置.近年来对于心脏肥大细胞(CMC)在急性心肌缺血中作用的研究有升温之势.心肌梗死时,CMC数量增多功能处于活跃状态,并释放介质.随着心肌梗死后心肌的坏死,开始了大规模心室重构的调节过程.CMC释放的介质可以激活基质金属蛋白酶,后者参与了心肌梗死后的心室重构过程.目前有...     

易化经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死后心室重构的阻抑作用

目的:通过平衡法核素心室造影(ERNA)方法,对比评价溶栓、经桡动脉入径直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和易化PCI对老年急性心肌梗死(AMI)患者心室重构的阻抑作用。方法:选择发病10h内的首次急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者143例,随机分为直接PCI组71例和易化PCI组72例,另选择同期入院且一般临床资料匹配,但仅行溶栓治疗的70例患者为溶栓组。3组患者分别于AMI后1周、28周行ERNA,测定左室收缩功能参数及反常容积指数(PVI),随访28周内主要恶性心脏事件(MACE)的发生率。结果:①直接PCI组在PCI前梗死相关动脉(IRA)开通率明显低于溶栓组和易化PCI组(8.45%:31.43%,χ2=11.69;8.45%:30.56%,χ2=11.09;均P<0.01)。易化PCI组术后IRA血流TIMI-3级率高于直接PCI组(98.61%:88.73%,χ2=4.35,P<0.05)。②AMI后28周随访时,易化PCI组左室射血分数(LVEF)、左室峰射血率(PER)较溶栓组增高(t=2.21、2.29,均P<0.05),同时左室峰射血率时间(TPER)、PVI降低(t=2.41、2.37,均P<0.05);易化PCI组LVEF、PER较直接PCI组增高(t=2.08和2.13,均P<0.05),同时TPER、PVI降低(t=2.10、2.49,均P<0.05)。③随访28周,易化PCI组和直接PCI组MACE发生率均低于溶栓组(8.33%:54.29%,χ2=35.05;8.45%:54.29%,χ2=34.49;均P<0.01);3组间主要脏器大出血和颅内出血的发生率均差异无统计学意义。结论:经桡动脉入径易化PCI治疗可早期充分、持久地开通IRA,能在AMI早期阻抑AMI急性左室重构过程,改善左室收缩功能,其效应优于直接PCI和单纯溶栓治疗。     

重组人脑利钠肽对大鼠心肌梗死后心室重构及功能的影响

目的 探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)对心肌梗死后大鼠心室重构及心功能的影响.方法 建立急性心肌梗死(AMI)雄性SD大鼠模型45只,随机分为AMI对照组、小剂量rhBNP治疗组、大剂最rhBNP治疗组,每组各15只.另设15只作假手术组.rhBNP治疗组经颈静脉输液管输注rhBNP,剂量分别为5μg/ks和15 μg/kg,1次/d,持续4周,假手术组及AMI对照组仅以等体积的生理盐水输注.4周后检测血液动力学及心功能参数,心脏标本检测左室重量及左室重量指数(LVMI)、心肌梗死面积,并检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平.结果 AMI对照组左室重量、LVMI及心肌AngⅡ水平明显高于假手术组,而收缩压及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显低于假手术组(均P<0.01).大、小剂量rhBNP治疗组左室重量及LVMI、心肌梗死面积和心肌AngⅡ水平均明显低于AMI对照组[左室重量:分别为(492.6±34.0)mg、(498.8±47.8)mg比(570.0±24.2)mg,P<0.01;LVMI:2.0±0.2、2 0±0.2比2.3±0.1,P<0.01;心肌梗死面积:(25.3±2.9)%、(31.4±3.0)%比(46.4±3.0)%,P<0.01;Ang Ⅱ水平:(881.3±62.7)pg/L、(1186.0±94.5)pg/L比(2436.7±280.3)pg/L,P<0.05],收缩压和±dp/dt也高于AMI对照组(P<0.01或P<0.05).结论 外源性的rhBNP连续应用能限制梗死面积、减轻AMI后心室重构、保护心功能.