心房纤颤患者心房κ-阿片肽受体表达的变化和意义

目的:观察心房纤颤(AF)对心房κ-阿片肽受体mRNA表达的影响。方法:于心脏外科手术时收集21例窦性心律(SR)及21例持续性AF患者的心房组织,采用RT-PCR方法,研究其心房κ-阿片肽受体mRNA表达量的变化。结果:与SR组相比,AF组κ-阿片肽受体mRNA表达量减弱[(262±20)∶(196±11),P<0.05]。结论:在持续性AF时,κ-阿片肽受体mRNA表达下调,表明AF的心房组织自我保护能力减弱。     

心房颤动患者心房肌盐皮质激素受体表达研究

目的探讨心房颤动（房颤）患者心房肌组织盐皮质激素受体（MR）mRNA和蛋白表达的改变。方法入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律者（窦律组）12例,永久性房颤者（房颤组）13例（房颤时间≥6个月）。上述患者均于术前进行经胸超声心动图检查并留取有关资料,于手术时取左、右心房侧壁组织,用实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot分别测定MRmRNA及其蛋白在心房肌组织中的表达情况,用免疫组织化学染色检测MR在心房肌细胞中的分布。结果与窦律组比较,房颤组左房内径显著扩大（P〈0．01）;心房肌组织MRmRNA及其蛋白表达均明显增加（P〈0．01或0．05）,但在左、右心房之间无论是在窦律或房颤时MRmRNA及其蛋白表达差异均无统计学意义（P〉0．05）;免疫组织化学染色证明,MR主要分布在心房肌细胞胞质中,且在房颤时其染色密度明显增加。结论房颤时心房肌组织MR表达增加,醛固酮受体拮抗剂将可能对房颤发挥治疗作用。     

心房颤动患者心房肌浆网ryanodine受体、1,4,5-三磷酸肌醇受体mRNA表达变化的研究

目的：研究心房颤动（房颤）患者肌浆网钙释放通道：ranodine受体（ryanodine receptor type2,RyR2)及1，4，5－三磷酸肌醇受体（1，4，5－trisphosphate rinositol receptor,IP3R1)mRNA表达的改变，探讨房颤时心肌细胞浆Ca^2 超负荷的原因，方法：38例风湿性心脏病二尖瓣狭窄接受外科手术者，手术时取右心房及右心耳各约100mg,通过逆转录－聚合酶链反应技术，以GAPDH为内参照，测量RyR2及IP3R1mRNA的变化，结果：房颤患者肌浆网RyR2和IP3R1mRNA较窦性心律者上调，心房不同部位无差别，地高辛，卡托普利，美托洛尔等药物对RyR2和IP3R1mRNA水平表达无明显影响，结论：房颤患者RyR2和IP3R1上调，说明心肌细胞浆Ca^2 超负荷与肌浆网钙库的释放增加有关。     

κ阿片受体介导的抗心律失常作用

目的：研究激动κ阿片受体对大鼠心肌缺血性心律失常的影响。方法：在结扎大鼠冠状动脉的同时，静脉注射选择性κ阿片受体激动剂U50488H，观察其对大鼠心率(HR)、左心室内压(LVSP)和室性心律失常发生的影响；分离大鼠心室肌细胞，观察U50488H对细胞内钙和L—型钙电流的影响。结果：心肌缺血后，大鼠HR无明显变化，LVSP显著降低，心电图显示了缺血性改变和心律失常发生；心肌缺血并给予U50488H后，HR显著减慢，LVSP进一步降低，大鼠心肌缺血性心律失常的发生率以及心律失常评分明显降低。U50488H可明显降低心肌细胞的钙瞬变，并能显著降低L—型钙电流。U50488H的作用均可被选择性κ阿片受体阻断剂nor—BNI阻断。结论：激动κ阿片受体可减少大鼠心肌缺血性心律失常的发生，其机制可能与其抑制L一型钙通道和细胞内钙有关。     

心房颤动患者心房组织肌球蛋白重链基因表达的变化

心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常之一。房颤的收缩重构（contractile remodeling），即房颤诱发的心房收缩功能障碍，包括心房整体收缩功能的减弱和心房肌细胞的收缩特性的改变，是房颤时心房重构的重要组成部分。目前关于房颤时心房组织收缩蛋白构成变化及其在房颤发病机制中的意义的研究较少，本文比较伴有或不伴有房颤的风湿性心脏瓣膜病患者心房组织肌球蛋白重链不同亚基αMHC、βMHC mRNA表达差异，并探讨其在房颤收缩重构中的可能意义。     

心房钠尿肽和钠尿肽C型受体与心房颤动时心房纤维化关系的研究进展

<正>心房颤动(房颤)是临床上最常见的快速型心律失常,房颤增加患者病死率,并与心力衰竭、脑卒中以及认知障碍的发病相关,造成患者生存质量及寿命下降,给家庭及社会带来巨大的经济负担。房颤的发生机制目前尚不完全明确,临床上普遍认为心脏的电重构及结构重构是房颤发病机制的重要病理基础,其中心房纤维化是心房结构重构的重要表现,它不仅是房颤的结果,更是房颤发生、持续的重要参与者。     

心房颤动犬心房肌细胞2型理阿诺受体的分布和表达

目的探讨心房颤动(房颤)时心房肌细胞2型理阿诺受体表达和分布的改变。方法杂种犬10只,分为正常对照组和单纯房颤组,每组5只。单纯房颤组用起搏器进行房颤式快速起搏,起搏频率(500±20)次/min,正常对照组不植入起搏器。24周后取出心脏,用逆转录聚合酶链反应、免疫荧光染色技术检测犬心房肌细胞2型理阿诺受体在mRNA水平的表达和蛋白水平的表达和分布。结果与正常对照组比较,单纯房颤组犬2型理阿诺受体在mRNA和蛋白水平的表达明显低于正常对照组(P<0.05);在细胞质、细胞膜2型理阿诺受体分布均显著减少。结论房颤时心房肌细胞2型理阿诺受体表达下调,2型理阿诺受体可能不是心房肌细胞主要的钙信号调控的受体。     

心脏阿片肽受体的信号转导机制及意义

心肌细胞膜和血管壁存在大量的阿片受体 ,其在心脏疾病的发生、发展过程中具有一定的意义 ,本文对其信号转导机制和病理生理学意义进行了综述。     

慢性心房颤动患者心房肌浆网钙离子ATP酶及罗纳丹受体mRNA表达变化的研究

研究慢性心房颤动 (简称房颤 )患者Ca2 + 调节蛋白 肌浆网Ca2 + ATP酶及罗纳丹受体 (RyR)mRNA表达的改变 ,探讨房颤时心房肌细胞钙超载的原因及其在房颤发生和维持中的作用。选择 2 0例风湿性心脏病 (以二尖瓣狭窄为主 )接受瓣膜置换术者 ,于术中插管前取右心耳组织约 10 0mg ,采用逆转录 聚合酶链式反应技术 ,测定肌浆网Ca2 + ATP酶及RyR2 mRNA的变化。结果 :房颤者肌浆网Ca2 + ATP酶及RyR2 mRNA水平较窦性心律者明显下调 (分别为 0 .85 4± 0 .2 0 7vs 1.832± 0 .379,P <0 .0 0 1;1.4 12± 0 .319vs 2 .2 5 0± 0 .4 6 8,P <0 .0 5 ) ,且与临床血流动力学参数及性别、年龄无显著相关性。结论 :房颤患者肌浆网Ca2 + ATP酶及RyR2 mRNA表达水平下调 ,表明心房肌浆网钙离子调节蛋白可能参与房颤的发生或维持     

持续性心房颤动患者IK1电流密度及其基因表达变化的研究

目的比较持续性心房颤动患者(房颤组)和正常窦性心律患者(窦律组)右心耳单个心房肌细胞内向整流钾通道电流(IK1)密度的变化及其亚基Kir2.1 mRNA表达的变化.方法用常规全细胞膜片钳技术记录了8例风湿性心脏病房颤患者和12例窦律患者急性酶分离法分离的右心耳单个心房肌细胞IK1的变化;用半定量一步法RT-PCR技术检测了19例房颤患者和18例窦律患者右心耳组织内向整流钾通道亚基Kir2.1 mRNA的表达.结果房颤组患者右心耳单个心房肌细胞IK1电流密度在电位水平更负时比窦律组明显升高,且电流升高只发生在静息电位水平更负的细胞,平均静息膜电位分别为(-78.95±4.67)mV和(-70.22±11.08)mV,P>0.05;超级化至-100 mV时IK1电流密度分别为(-9.59±2.47)pA/pF(n=15个细胞)和(-5.58±2.52)pA/pF(n=26个细胞),P<.01.Kir2.1 mRNA水平与对照组相比,升高了47.81%,为0.50±0.16与0.34±0.09,P<0.05.结论Kir2.1 mRNA表达升高可能是IK1电流升高的分子基础,IK1电流升高及其基因表达上调是房颤离子重构的机制之一,在房颤电重构中发挥一定的作用.     

心房颤动患者心房肌乙酰胆碱兴奋钾电流通道基因和蛋白的表达

目的:探讨心房颤动(房颤)患者心房肌乙酰胆碱兴奋钾电流(Ik,Ach)通道基因和蛋白表达变化,以了解Ik,Ach通道在房颤发生中的可能作用机制.方法:入选行心脏瓣膜病手术患者作研究对象,其中并发房颤者9例(房颤组),窦性心律者13例(对照组).所有入选患者于开胸行心脏手术时切取右心耳组织,房颤组患者同期加取左心耳组织.用RT-PCR和Western-Blot检测不同心房肌组织中人Kir3.4基因及蛋白水平的表达.结果:房颤组患者IK,Aeh通道蛋白mRNA表达水平及蛋白含量均较对照组患者减少(P＜0.05).结论:Ik,Ach通道蛋白mRNA表达水平及蛋白含量较少可能是慢性房颤患者发病机制之一.     

κ-阿片受体和缝隙连接蛋白Cx43与心律失常的关系

心肌缺血时,交感神经兴奋可激活β受体介导cAMP依赖的信号途径导致心肌细胞内的钙升高,以及Cx43的结构和功能改变;而Cx43蛋白的改变已被证明是导致心律失常的重要原因。研究发现,κ-阿片受体激活后,对缺血心肌具有明确的保护作用和抗缺血性心律失常的作用,但κ-阿片受体是否可能通过调节Cx43蛋白进而产生抗心律失常的作用几无报道。本文就κ-阿片受体以及Cx43蛋白与心律失常的关系做一综述。     

持续性心房颤动患者心房肌细胞L型钙通道电流变化的研究

目的比较窦性心律(窦律)患者和持续性心房颤动(房颤)患者心房肌细胞L-型钙通道电流密度及通道电压依赖的激活和失活特性变化。方法应用两步酶解法获得单个人体心房肌细胞,采用常规全细胞膜片钳技术记录L-型钙通道电流,观察18例窦律患者和12例持续房颤患者右心房肌L-型钙通道电流密度及动力学特性变化。结果(1)持续房颤组与窦律组相比,L-型钙通道电流密度降低,测试脉冲从-40~0mV时的L-型钙通道电流密度分别为(-4.58±0.39)pA/pF(n=21)和(-1.32±0.19)pA/pF(n=12),两组比较P<0.01。(2)动力学特性:窦律组与持续房颤组比较,通道激活曲线参数半数最大激活电压(V1/2)、斜率因子(K)以及失活曲线参数半数最大失活电压(V1/2)、斜率因子(K)差异均无统计学意义。结论持续房颤患者心房肌细胞L-型钙通道电流密度明显降低,其通道动力学特性变化差异无统计学意义。L-型钙通道电流密度的变化是房颤时“心房电生理重构”离子机制之一。     

射频消融治疗老年心房颤动患者的单中心研究

目的观察老年心房颤动(房颤)患者射频消融术后的有效性,探索房颤射频消融复发的危险因素和独立预测因子。方法选取2009年3月~2013年5月在我院心内科首次行房颤射频消融术的老年患者91例,收集临床、电生理及随访资料,分析其长期有效性、复发心律失常类型,探索复发相关指标。结果 91例房颤患者中,单次消融后有效率为58.2%,部分复发患者进行再次射频消融后总体有效率上升为71.4%,左心房容量>40ml为房颤患者单次射频消融术后复发的独立危险因素(OR=2.569,95%CI:1.072~6.154,P=0.034)。无影响预后的严重围术期并发症。结论对于老年房颤患者,射频消融治疗具有明确疗效且安全性较好,应注意心房扩大患者射频消融治疗后存在更高的房颤复发率。     

心房颤动导管射频消融的临床应用及发展前景

<正>近年经导管射频消融(消融)治疗心房颤动(房颤)发展迅速,越来越多的药物控制效果不佳的房颤患者接受了消融治疗。目前,适应证已经拓展到包括高龄、左心房明显增大、有器质性心脏病、甚至心力衰竭的房颤患者。消融作为房颤治疗的常规方法之一,已成为专家共识。ESC/ACCF 2011指南建     

阵发性心房颤动患者环肺静脉消融疗效及空白期房性心律失常对术后复发的预测价值

目的探讨三维标测系统指导下阵发性心房颤动(房颤)患者环肺静脉线性消融疗效及空白期房性心律失常对术后复发的预测价值。方法选择60例阵发性房颤患者,均进行双侧环肺静脉线性消融治疗,术后长期观察和随访,对比观察空白早期(术后1个月)、空白晚期(术后2~3个月)和空白期后(3个月)房性心律失常复发情况。结果 60例患者均成功进行环肺静脉隔离,仅1例术中发生迷走反射。空白早期复发房颤20例,空白期后有13例未再发作;空白晚期复发房颤17例,空白期后有16例仍发作。空白晚期复发预测术后复发敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确性均较空白早期高(88.9%vs 38.9%、97.6%vs 69.0%、94.1%vs 35.0%、95.3%vs72.5%和95.0%vs 60.0%)。18例复发患者中,发作时症状明显患者较术前减少(33.3%vs 88.9%),抗心律失常药物治疗有效患者较术前增加(66.7%vs 16.7%),房颤发作频度下降,持续时间缩短(P0.05)。结论三维标测系统指导下对阵发性房颤患者环肺静脉消融治疗安全有效,空白晚期复发预测房颤消融术后复发的价值较高。     

心房颤动患者心房肌浆网 Ca^2＋—ATP酶基因mRNA表达变化的研究

目的 研究心房颤动（房颤）患者Ca^2 调节－肌浆网Ca2 ATP酶mRNA表达的改变,探讨房颤时心肌细胞浆Ca2 超负荷的原因及其在房颤发生和维持中的作用。方法 38例风心病二尖瓣狭窄接受外科手术者,手术时取右心房及右心耳各约100mg,通过闻转录－聚合酶链反应技术,以GAPDH为内参照,测量肌浆网Ca^2 -ATP酶mRNA的变化。结果 房颤者肌浆网Ca2 -ATP酶mRNA较窦性心律者不调,而且随房颤持续时间的延长下调越明显,心房不同部位无差别,结论 房颤患者Ca2 -ATP酶mRNA下调,说明肌浆网Ca2 -ATP酶与房颤的发生与维持有关。     

β受体阻滞剂转复慢性心力衰竭合并的持续性心房颤动三例

3例患者,年龄分别为69,62,73岁,均为冠心病、慢性心力衰竭伴持续性慢性心房颤动(简称房颤)。使用β受体阻滞剂治疗控制心室率,在随访过程中房颤转复为窦性心律,2例中途停用β受体阻滞剂后房颤复发,再加用后房颤又转复为窦性心律。随访1~3年均维持窦性心律。结果提示β受体阻滞剂在控制心力衰竭合并房颤时的心室率时有可能转复持续性房颤为窦性心律。     

Ic类抗心律失常药Cibenzoline 转复山羊持续性心房颤动过程中心房异常电位的变化

目的 :在山羊持续性心房颤动 (房颤 )模型上分析Ic类抗心律失常药cibenzoline对心外膜单极心房电图形态的影响。　　　方法 :在 7只山羊的心房外膜分别缝合 83个电极。用自动房颤刺激器维持房颤 ,待持续性房颤持续 4周后 ,静脉滴注cibenzoline[0 1mg/ (kg·min) ] ,直至房颤终止。记录用药后房颤周长 (AFCL)的变化 ,分析AFCL分别延长 2 0、40、60、80ms和房颤转复前各 16s的间期内 ,心房各部位异常电位的百分率和左心房传导速度的变化。结果 :在静脉滴注cibenzoline后 ,平均AFCL逐渐延长 ,心房传导速度逐渐下降 ,异常电位的百分率逐渐减少 ,与静脉滴注前比均有显著性差异 (P均 <0 0 5 )。结论 :Ic类抗心律失常药cibenzoline延长AFCL ,减慢房颤波的传导速度 ,减少房颤时异常电位的比例。提示该抗心律失常药物可能增加房颤的可兴奋间期从而使房颤转复为窦性心律。     

慢性心房颤动患者心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶基因转录表达的变化

目的探讨心房颤动（简称房颤）患者心房肌电和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制。方法采集风湿性心脏瓣膜病（简称风心病）窦性心律患者12例（窦律组）和房颤患者16例（房颤组）的右心耳组织，应用半定量逆转录一聚合酶链反应方法，测定心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶（calpainl）的mRNA表达水平。结果与窦律组比较，房颤组L-型电压依赖钙通道alc亚基（LVDCCalc）、肌浆网Ca^2＋-ATP酶、兰尼碱受体的mRNA表达水平显著下调（P均〈0．01），三磷峻肌醇受体的mRNA表达水平，卜调（P〈0．05）；房颤组心房肌calpainl的mRNA表达水平上调（P〈0．05），且与LVDCCalC的mRNA表达呈负相关（r=-0．583，P=0．019）。结论房颤患者心房肌钙转运调控蛋白和calpainl转录水平调控失衡可能是心房肌电和结构重构以及心功能下降的分2子生物学机制之一。