脑缺血缺氧性模型大鼠脑红蛋白表达变化及氯化血红素的刺激效应

目的：观察脑缺血缺氧性模型大鼠脑红蛋白表达的变化及氯化血红素对其表达的影响。 方法：实验于2006-0I／03在华北煤炭医学院神经内科实验室完成。150只雄性Wistar大鼠按数字表法随机分成3组，即模型组、氯化血红素组、对照组，每组50只。①模型组：动物麻醉后切开颈前皮肤，游离双侧颈总动脉，同时阻断双侧颈总动脉血流。缺血过程中动物出现眼发白、呼吸加快、竖毛、癫痫、抽搐等并发症为模型成功。②氯化血红素组：除给予模型组同样的处理外，于造模前注射氯化血红素9次（30mol／kg．腹膜注射，3次／d）。③对照组：为假手术组，同样麻醉，剥离双侧颈总动脉，但不阻断血流。分别在血流阻断（对照组在手术后）后1，5，15，30．60min将大鼠麻醉下断头，迅速取大脑。每组每个时间点10只大鼠。各组大鼠分别行免疫组化染色和免疫蛋白印迹法，观察大鼠脑内脑红蛋白表达变化： 结果：大鼠实验过程中无死亡，150只全部进入结果分析。①模型组大鼠脑红蛋白在缺血1min表达迅速增加达高峰，5min仍维持在高水平，与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05）；缺血15min后迅速降低，以后又见缓慢升高，但与对照组相比差异无显著性意义（P〉0．05）。②氯化血红素干预组缺血1min和5min脑红蛋白表达快速升高，但与模型组相比差异无显著性意义（P〉0．05）；缺血15min脑红蛋白仍维持在高水平，与模型组和对照组相比差异有显著性意义（P〈0．05）；缺血30min和60min脑红蛋白已迅速降低，与对照组相比差异无显著性意义（P〉0．05）。 结论：脑缺血缺氧性模型大鼠脑红蛋白呈规律性变化；氯化血红素可以刺激脑缺血缺氧性模型大鼠脑红蛋白表达增多。     

一氧化碳中毒大鼠脑红蛋白表达变化及对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响

目的：观察急性一氧化碳中毒后脑红蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的变化及氯化血红素对上述两者表达变化的影响。方法：实验于2005-10／08在华北煤炭医学院解剖学实验室完成。150只雄性SD大鼠随机分成3组，每组50只。①一氧化碳中毒组：大鼠放入染毒罐，静式吸入一氧化碳与空气的混合气60min。造模后分别于1，3，5，7和14d处死，每个时间点10只大鼠。②氯化血红素治疗组：除给予一氧化碳中毒组同样的处理外，于造模后立即注射氯化血红素（30mol／kg，3次／d）直至相应时间点处死，每个时间点10只大鼠。③对照组：不作任何处理，在相应时间点处死。各组大鼠分别行免疫组化染色和免疫蛋白印迹法，观察大鼠脑内的脑红蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的变化。结果：150只大鼠均进入结果分析。①免疫组化阳性神经细胞数目：一氧化碳中毒组大鼠海马脑红蛋白阳性神经元数目持续下降，至中毒后14d最低，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；同时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞逐渐增多，至中毒后5d达高峰，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。经氯化血红素治疗后，与中毒组相比脑红蛋白的表达明显增多，与中毒组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；同时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的阳性细胞数明显下降，与中毒组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。②免疫蛋白印迹灰度分析：一氧化碳中毒组脑红蛋白的表达持续下降，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达上升，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；氯化血红素治疗组与中毒组相比，脑红蛋白表达量上升（P〈0．01）；半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达下降，治疗5d最显著（P〈0．01）。结论：一氧化碳中毒后大鼠脑红蛋白表达呈持续下降；刺激脑红蛋白表达可抑制急性一氧化碳中毒后大鼠脑半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。     

心肺复苏大鼠脑红蛋白缺氧诱导因子-1α的表达变化

目的 研究大鼠心肺复苏后不同时间点脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在mRNA水平表达中的变化规律,探讨Ngb在心脏骤停后脑缺血缺氧损伤病理变化中的作用机制及其诱导表达途径.方法 SD雄性大鼠40只随机分为五组(n=8):假手术组及复苏后1 h、6 h、12 h、24 h组.窒息法致大鼠心脏骤停后予以心肺复苏,复苏后不同时间点处死大鼠,应用RT-PCR法观察脑组织Ngb mRNA、HIF-1α mRNA表达情况.结果 复苏组脑组织Ngb mRNA表达高于假手术组(P<0.05),并于损伤后12 h达高峰;与假手术组比较,复苏组脑组织HIF-1α mRNA表达增加(P<0.05),且于复苏后1 h、6 h、12 h、24 h呈持续上升趋势.结论 大鼠心脏骤停后早期脑组织Ngb mRNA、HIF-1α mRNA表达增加,且呈时相性改变.     

脑缺血缺氧性模型大鼠脑红蛋白表达变化及氯化血红素的刺激效应

目的:观察脑缺血缺氧性模型大鼠脑红蛋白表达的变化及氯化血红素对其表达的影响。方法:实验于2006-01/03在华北煤炭医学院神经内科实验室完成。150只雄性Wistar大鼠按数字表法随机分成3组,即模型组、氯化血红素组、对照组,每组50只。①模型组:动物麻醉后切开颈前皮肤,游离双侧颈总动脉,同时阻断双侧颈总动脉血流。缺血过程中动物出现眼发白、呼吸加快、竖毛、癫痫、抽搐等并发症为模型成功。②氯化血红素组:除给予模型组同样的处理外,于造模前注射氯化血红素9次(30mol/kg,腹膜注射,3次/d)。③对照组:为假手术组,同样麻醉,剥离双侧颈总动脉,但不阻断血流。分别在血流阻断(对照组在手术后)后1,5,15,30,60min将大鼠麻醉下断头,迅速取大脑。每组每个时间点10只大鼠。各组大鼠分别行免疫组化染色和免疫蛋白印迹法,观察大鼠脑内脑红蛋白表达变化。结果:大鼠实验过程中无死亡,150只全部进入结果分析。①模型组大鼠脑红蛋白在缺血1min表达迅速增加达高峰,5min仍维持在高水平,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05);缺血15min后迅速降低,以后又见缓慢升高,但与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05)。②氯化血红素干预组缺血1min和5min脑红蛋白表达快速升高,但与模型组相比差异无显著性意义(P>0.05);缺血15min脑红蛋白仍维持在高水平,与模型组和对照组相比差异有显著性意义(P<0.05);缺血30min和60min脑红蛋白已迅速降低,与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05)。结论:脑缺血缺氧性模型大鼠脑红蛋白呈规律性变化;氯化血红素可以刺激脑缺血缺氧性模型大鼠脑红蛋白表达增多。     

血清泛素羧基末端水解酶1、脑红蛋白与心肺复苏后昏迷患者神经功能预后的关系研究

目的:探讨血清泛素羧基末端水解酶1(ubiquitin C-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)、脑红蛋白浓度与心肺复苏后昏迷患者神经功能预后的关系及预测价值。方法:选取2018年2月至2020年6月四川省成都市第三人民医院收治的45例心肺复苏成功后昏迷患者为昏迷组,选取同期收治的62例心肺复苏成...     

提高心肺复苏后的脑复苏率

随着心肺复苏术的普及和进展,心跳呼吸骤停的复苏率大有提高,但仍有相当的存活患者并发神经系统损害,不能恢复正常生活,致使心肺脑复苏的成功率仍较低.故心肺复苏中及复苏后脑复苏就成为复苏成功的关键之一.     

一氧化碳中毒大鼠脑红蛋白表达变化及对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响

目的:观察急性一氧化碳中毒后脑红蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的变化及氯化血红素对上述两者表达变化的影响。方法:实验于2005-01/08在华北煤炭医学院解剖学实验室完成。150只雄性SD大鼠随机分成3组,每组50只。①一氧化碳中毒组:大鼠放入染毒罐,静式吸入一氧化碳与空气的混合气60min。造模后分别于1,3,5,7和14d处死,每个时间点10只大鼠。②氯化血红素治疗组:除给予一氧化碳中毒组同样的处理外,于造模后立即注射氯化血红素(30mol/kg,3次/d)直至相应时间点处死,每个时间点10只大鼠。③对照组:不作任何处理,在相应时间点处死。各组大鼠分别行免疫组化染色和免疫蛋白印迹法,观察大鼠脑内的脑红蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的变化。结果:150只大鼠均进入结果分析。①免疫组化阳性神经细胞数目:一氧化碳中毒组大鼠海马脑红蛋白阳性神经元数目持续下降,至中毒后14d最低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);同时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞逐渐增多,至中毒后5d达高峰,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。经氯化血红素治疗后,与中毒组相比脑红蛋白的表达明显增多,与中毒组相比差异有统计学意义(P<0.01);同时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的阳性细胞数明显下降,与中毒组相比差异有统计学意义(P<0.05)。②免疫蛋白印迹灰度分析:一氧化碳中毒组脑红蛋白的表达持续下降,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达上升,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);氯化血红素治疗组与中毒组相比,脑红蛋白表达量上升(P<0.01);半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达下降,治疗5d最显著(P<0.01)。结论:一氧化碳中毒后大鼠脑红蛋白表达呈持续下降;刺激脑红蛋白表达可抑制急性一氧化碳中毒后大鼠脑半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。     

不同降温方法对大鼠心肺脑复苏的作用

目的研究亚低温脑复苏时不同降温方法的效果及对大鼠脑的保护作用。方法建立心肺复苏模型，SD大鼠45只，分成对照组、常温复苏组及低温复苏A组（体表降温）、低温复苏B组（0．5ml·kg^-1·min^-1静注4℃ NS）、低温复苏C组（0．5ml·kg^-1·min^-1静注4℃NS结合体表降温）、低温复苏D组（1ml·kg^-1·min^-1静注4℃NS）和低温复苏E组（1ml·kg-^1·min^-1静注4℃NS结合体表降温），分别观察各组血清及大脑皮质SOD、MDA、NO、Na^＋ K^＋ -ATP酶及P53、Bax、Bcl-2表达和脑组织含水量比。结果低温复苏各组均能达到亚低温状态，特别是低温复苏D、E组达到亚低温状态仅需（26．71±4．65）min及（10．00±2．52）min。低温复苏D组脑组织含水量比、MDA、NO、P53和Bax光密度值分别为（79．58±0．40）％、（14．16±2．36）nmol／gprot、（35．28±4．94）μmol／gprot、（0．0136±0．0001）和（0．0304±0．0019），低温复苏E组分别为（79．46±0．30）％、（10．30±3．16）nmol／gprot、（33．18±4．93）μmol／gpmt、（0．0134±0．0040）和（0．0323±0．0029）．均较常温复苏组明显下降（P〈0．05）。低温复苏D组脑组织SOD、Na^＋ K^＋ -ATP酶分别为（114．45±3．07）U／mgprot、（30．50±2．06）μmolpi／（mgpnt·hour），低温复苏E组分别为（114．45±8．11）U／mgprot、（28．10±5．67）μmolpi／（mgpnt·hour），均较常温复苏组明显升高（P〈0．05）。结论静脉快速灌注冷生理盐水或同时结合体表降温均能在较短的时间内达到理想的亚低温状态并产生良好的脑保护效果。     

Effects of Hemin on neuroglobin expression after cardiopulmonary resuscitation in rats

BACKGROUND:

Despite a large amount of resuscitation research, the survival rate after cardiac arrest remains low, and brain injury is the key issue. Neuroglobin (NGB) is an oxygen-binding heme protein found in the brain with a protection role against ischemic-hypoxic brain injury. Hemin is an effective activator of neuroglobin. This study was undertaken to assess the effect of hemin on expression of neuroglobin (NGB) in the cerebral cortex, neuro-deficit score (NDS) and pathological changes after cardiopulmonary resuscitation (CPR) in rats.

METHODS:

A total of 120 male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into a control group (A), a CPR group (B) and a Hemin group (C). The animal model of cardiac arrest (CA) induced by asphyxia and CPR was established. NGB expression in the cerebral cortex with immunohistochemistry, NDS and pathological changes in the cerebral cortex were examined at 3, 6, 12, 24 hours after recovery of spontaneous circulation (ROSC) in each group. Experimental data were treated as one-factor analysis of variance and the Tukey test.

RESULTS:

In comparison with group A, NGB expression was increased significantly at 12 and 24 hours after ROSC (P<0.05 or P<0.01), NDS was decreased significantly at each time point after ROSC (P<0.01), and pathological changes were severe at each time point after ROSC in group B. In comparison with group A, NGB expression was increased significantly at 6, 12, 24 hours after ROSC (P<0.05 or P<0.01), NDS was decreased significantly at 3, 6, 12 hours after ROSC (P<0.01) in group C. In comparison with group B, NGB expression was increased significantly at 12 and 24 hours after ROSC, NDS was increased significantly at 12 and 24 hours after ROSC, and pathological changes were milder in group C.

CONCLUSION:

There were increased NGB expression in the cerebral cortex, decreased NDS, and severe pathological changes after CPR in rats. Hemin treatment up-regulated expression of NGB, improved NDS, mitigated pathological changes, and alleviated cerebral injury after CPR.KEY WORDS: Cardiopulmonary resuscitation, Neuroglobin, Neurodeficit score, Hemin, Cerebral injury, Rats     

心肺复苏后鼠大脑皮层NgR1的表达变化

目的 研究Nogo-66受体（NgR1）在心肺复苏（CPR）后大鼠大脑组织皮层中的表达变化.方法 将50只SD大鼠分为实验组（40只）、假手术组（5只）及空白对照组（5只）.实验组大鼠建立大鼠心脏骤停模型,并于CPR后1d、3d和7d后分批处死,分为CPR后1d组（13只）、CPR后3d组（13只）、CPR后7d组（14只）.采用免疫荧光及定量聚合酶链反应方法分别检测大鼠脑组织皮层中NgR1蛋白及其mRNA的表达和分布情况.结果 CPR后大鼠皮层部位梨状皮层、AGm、AGl及Cg区域为NgR1高表达区.CPR后3d组大鼠NgR1较空白对照组及CPR后1d组表达明显升高（P均＜0.05）,且CPR后3d组NgR1 mRNA与空白对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 CPR后大鼠脑组织皮层NgR1表达呈空间及时间分布特异性.     

尿激酶对大鼠心肺复苏后脑神经细胞损伤及微血栓影响的实验研究

目的:探讨心肺复苏后脑神经细胞损伤情况及是否有微血栓形成,尿激酶对脑复苏的影响。方法:采用窒息的方法使大鼠心跳呼吸停止5～8min后开始行心肺复苏,同时给予尿激酶,观察脑血管内血栓形成情况及神经细胞变性、坏死的程度和神经系统缺陷情况。结果:窒息5～8min后脑组织内可见明显的神经细胞变性、坏死和微血栓形成。尿激酶治疗组和未用尿激酶治疗组比较,尿激酶治疗组神经细胞变性、坏死的程度及神经系统缺陷评分均低于未用尿激酶治疗组。结论:心跳、呼吸骤停5～8min即可造成脑血管内大量微血栓形成及脑神经细胞变性、坏死。复苏早期应用尿激酶可以降低脑神经细胞损伤程度,改善预后。     

乌司他丁对心肺复苏后家猪脑功能保护的作用

目的 通过制作猪心肺复苏动物模型,于复苏后应用乌司他丁(UTI),评价其对心肺复苏后脑保护的作用.方法 雌性家猪20头,通过程控刺激法制作心室颤动动物模型,室颤8min后开始心肺复苏,恢复自主循环的家猪随机(随机数字法)分为两组:①UTI组,复苏后立即开始给予UTI,每次10万U溶于生理盐水5 ml,缓慢注射,每3h1次,直到复苏后24 h(第24小时不给药);②对照组,复苏后应用生理盐水5 ml作为对照,给药时间和次数同实验组.分别于基础状态、复苏后即刻、复苏后3、12及24 h抽取家猪静脉血备用测定TNF-α和IL-1β水平.复苏后24 h行神经功能评分(CPC评分),然后处死家猪,留取脑组织进行普通光镜病理及超微结构检查.结果 20头家猪经过8 min心室颤动后复苏成功15头.复苏后UTI组(n=8)和对照组(n=7)实验猪均存活24 h.复苏后3、12和24 h UTI组的TNF-α和IL-1β水平明显低于对照组(均P＜0.05).UTI组家猪24 h CPC评分好于对照组(P＜0.05).24 h UTI组脑组织损伤程度明显轻于对照组.结论 复苏后应用UTI可以减轻脑组织损伤,改善脑功能恢复.     

磷酸肌酸对大鼠心肺复苏后脑能量代谢的影响

目的 观察外源性磷酸肌酸(CP)对大鼠心肺复苏(CPR)后脑损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠160只,随机(随机数字法)分为4组:假手术对照组(A组)、常规复苏组(B组)、小剂量CP组(C组)、大剂量CP组(D组),各组再分别按自主循环恢复(ROSC)后(B、C、D组)或气管切开后(A组)0.5、3、6、12、24h时间点分为5亚组(n=8).B、C、D组采用窒息法建立大鼠CPR模型,ROSC后即刻C组静注CP0.5 g/kg,D组静注CP 1.0 g/kg.A组仅施行麻醉、气管切开、血管穿刺等操作,不行窒息及复苏.各亚组在相应时间点取材大脑额叶.采用高效液相色谱法( HPLC)测定脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,并计算总腺苷酸(TAN)及能倚(EC)值;采用吸光度法测定脑组织Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ - Mg2+ - ATP酶活性;HE染色观察光镜下大脑皮层病理变化.应用SPSS 16.0软件包进行数据统计,组间比较采用方差分析.结果 与A组比较,B组C组各时间点ATP、TAN、EC、Na+-K+-ATPase、Ca2+ -Mg2+ -ATPase均降低(P＜0.05或P＜0.01),D组0.5、3、6、12 h时间点的ATP、TAN、EC、Na+ -K+ -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase均降低(P＜0.05或P＜0.01),B组各时间点AMP均升高(P＜0.01),C组D组0.5h和3h时间点的AMP升高(P＜0.01);与B组比较,C组D组6、12、24h时间点的ATP、TAN、EC、Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -Mg2+ -ATP酶均升高(P＜0.05或P＜0.01),C组D组6、12、24h时间点的AMP均降低(P＜0.05或P＜0.01);与C组比较,D组6、12、24h时间点的TAN、Na+ -K+ -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase以及24h的ATP均升高(P＜0.05或P＜0.01).大脑皮层病理变化B组严重,C组D组较轻.结论 心肺复苏后存在脑能量代谢障碍,CP可以增加CPR后脑组织中的ATP含量,提高Na+ -K+ -ATPase和Ca2 -Mg2+ -ATPase的活性,减轻脑组织病理损伤,具有脑保护作用,在大剂量给药时作用更明显.     

乌司他丁对心肺复苏后大鼠脑水肿和血脑屏障的作用

目的观察心肺复苏早期脑水肿与血脑屏障变化的时间特点,研究乌司他丁对复苏后脑损伤的保护作用。方法SpragueDawley(SD)大鼠96只,随机分成正常对照组,手术对照组,复苏组(分复苏后即刻、0.5h、3h、6h、9h),药物组(给药后即刻、0.5h、3h、6h、9h),建立大鼠心肺复苏模型,检测脑组织水含量及EB含量,观察心肺复苏后各时点脑水肿及血脑屏障通透性的变化情况。结果心肺复苏后0.5h起就出现脑组织水含量的持续增加,6h后EB含量升高,电镜显示神经细胞胞质水肿,血管神经突起间隙(VR间隙)扩张。而药物组仅于复苏后0.5、3h有脑组织水含量的增加,6h后水含量下降,电镜观察神经细胞水肿减轻,VR间隙呈轻度局灶性扩张。给药后9h内均未见EB含量的升高。结论心肺复苏早期即出现脑水肿,开始以细胞毒性脑水肿为主,而后血脑屏障开放,促使血管源性脑水肿形成,乌司他丁可以通过抑制血脑屏障通透性,减轻脑水肿。     

乌司他丁对心肺复苏后兔心脏保护作用的实验研究

目的了解心肺复苏后心功能不全的发生情况,探讨乌司他丁心脏保护作用的机制。方法建立心肺复苏家兔模型,30只新西兰大白兔随机分为手术对照组(S组)、常规复苏组(C组)和乌司他丁组(U组),每组10只,S组只行手术操作,不致颤;C组造成心搏骤停并行常规复苏;U组在心搏骤停并复苏成功后静脉注射乌司他丁(Ulilastatin,UTI)2.5万U/kg。动态观察左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降速率(±dp/dt)、血清心肌酶(CK、CK-MB)的变化,取左心室肌行光、电镜检查。结果与S组比较,C组和U组复苏成功后LVEDP和CK、CK-MB有不同程度升高(P<0.01),±dp/dt不同程度下降(P<0.01),光、电镜下可见不同程度的心肌损害。U组与同时相C组比较,LVEDP和CK、CK-MB升高幅度减小(P<0.05,P<0.01),±dp/dt下降程度减轻(P<0.05),光、电镜下心肌损害减轻。结论乌司他丁可以改善心肺复苏后心功能不全,减轻心肌损伤,对复苏后心脏有保护作用。     

心肺复苏后大鼠肝细胞凋亡的实验研究

目的研究心肺复苏后大鼠肝细胞的凋亡情况及其可能机制。方法sD雄性大鼠40只，随机分为5组，即对照组（假手术组）以及复苏后3、6、12、24h组，每组各8只。采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型，停跳5min后开始心肺复苏，采用TUNEL法观察复苏后肝细胞的凋亡情况，采用免疫组化的方法观察大鼠肝细胞Bcl-2、fas基因的表达情况。结果复苏后3h大鼠肝细胞就有明显凋亡，复苏后6h达到高峰（P〈0．01），24h肝细胞TUNEL仍为高表达；复苏后3h肝细胞Bcl-2有微弱表达，6h表达增加，24h达到高峰；而fas复苏后3h即呈高表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），之后持续高表达。结论心肺复苏后大鼠存在肝细胞凋亡．其中fas的高表达介导了肝细胞凋亡。     

插入式腹主动脉按压对心搏骤停兔心肺脑复苏的实验研究

目的：探讨插入式腹主动脉按压心肺复苏（IAAC-CPR）对心搏骤停兔心肺脑复苏的效果。方法健康新西兰大白兔10只,雌雄不拘,按随机数字表法分为传统胸外按压心肺复苏（CC-CPR）组和IAAC-CPR组,每组5只。经颈静脉快速推注冰氯化钾并夹闭气管导管制备心搏骤停模型;心搏骤停3 min后开始实施心肺复苏（CPR）,CC-CPR组为呼吸机辅助通气+胸外按压;IAAC-CPR组为呼吸机辅助通气+胸外按压+腹主动脉按压。观察CPR过程中血流动力学和脑皮质血流的变化;记录自主循环恢复（ROSC）时间,观察动物24 h生存情况、24 h神经功能评分及腹部器官情况等。结果 IAAC-CPR组复苏后30、60、90、120 s时脑血流量（CBF,PU值）及平均动脉压（MAP,mmHg,1 mmHg＝0.133 kPa）均明显高于CC-CPR组（CBF 30 s：16.1±6.0比7.8±2.2,60 s：91.6±11.8比57.3±23.2,90 s：259.9±74.9比163.6±50.3,120 s：301.5±60.5比208.4±23.8;MAP 30 s：46.4±9.4比31.4±8.7,60 s：55.8±13.8比34.0±11.5,90 s：61.2±11.5比38.2±10.1,120 s：63.6±11.8比40.2±10.2;均P＜0.05）。与CC-CPR组比较,IAAC-CPR组ROSC所需时间明显缩短（s：182.0±59.0比312.6±86.6,t＝2.787,P＝0.024）,24 h神经功能评分明显下降（分：2.4±1.7比4.6±0.6,t＝2.974,P＝0.023）;而复苏成功率（80.0%比60.0%,χ2＝0.000,P＝1.000）、24 h存活率升高（80.0%比40.0%,χ2＝0.417,P＝0.519）,但差异无统计学意义。ROSC后24 h尸解动物均未发现肝脏损伤。结论在心搏骤停兔复苏早期,IAAC-CPR较CC-CPR取得了更好的脑血流灌注,明显减轻了心搏骤停兔的神经系统功能损伤,且无腹部器官损伤。