非肥胖多囊卵巢综合征不孕患者瘦素mRNA和蛋白表达的对照研究

目的探讨非肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者黄素化颗粒细胞瘦素mRNA的表达和血清、卵泡液瘦素水平。方法对超促排卵条件下16例非肥胖PCOS不孕患者和24名正常对照进行研究。采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)半定量测定卵巢黄素化颗粒细胞瘦素mRNA的表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和卵泡液中瘦素蛋白水平的表达。结果(1)两组对象的卵巢黄素化颗粒细胞上均有瘦素mRNA的表达,但表达量差异无统计学意义(P>005)。(2)两组对象血清瘦素、卵泡液瘦素水平比较,差异均无统计学意义(均P>005)。(3)PCOS组患者血清瘦素与卵泡液瘦素水平比较,差异无统计学意义(P>005);对照组血清瘦素与卵泡液瘦素水平比较,差异也无统计学意义(P>005)。(4)两组对象中卵泡液瘦素水平均与血清瘦素水平显著正相关(PCOS组rs=0838,P=0000;对照组rs=0837,P=0000),血清瘦素水平均与体重指数显著正相关(PCOS组rs=0665,P=0005;对照组rs=0712,P=0000);(5)两组对象中卵巢黄素化颗粒细胞瘦素mRNA表达与卵泡液瘦素水平均无相关性(均P>005)。结论非肥胖PCOS患者卵巢黄素化颗粒细胞有瘦素mRNA的表达,其表达量无异常;非肥胖PCOS患者血清、卵泡液瘦素水平与正常妇女类似,血清瘦素主要来源于脂肪组织,卵泡液瘦素水平主要取决于循环瘦素水平。     

瘦素对多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞雌激素分泌的影响

目的 探讨不同浓度瘦素在促卵泡激素（FSH）的参与下对多囊卵巢综合征（PCOS）患者卵巢黄素化颗粒细胞雌二醇（E2）的影响.方法 20例行体外受精-胚胎移植（IVF-ET）的不孕症患者,分成PCOS组和对照组各10例.采用卵泡刺激长方案促排卵,体外培养得黄素化颗粒细胞,然后在不同浓度瘦素（0 ng/ml、10 ng/ml、20 ng/ml、100 ng/ml、1 000 ng/ml）、卵泡刺激素（FSH）（5 mIU/ml）及雄烯二酮（1 μmol/ml）联合作用下继续进行培养24 h,收集培养液,用放射免疫法测定颗粒细胞产生E2的浓度.结果 加入不同浓度瘦素（10 ng/ml、20 ng/ml、100 ng/ml、1 000 ng/ml）后PCOS组和对照组卵巢颗粒细胞E2的分泌均受到明显抑制;随瘦素浓度的增加E2水平逐渐降低（P＜0.05）.结论 瘦素能抑制PCOS卵巢黄素化颗粒细胞雌激素的分泌,其抑制作用随瘦素浓度的增加而增强.     

PGC-1ɑ在多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢组织的表达变化

  目的  探讨多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）大鼠模型及肥胖PCOS大鼠模型卵巢组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的表达,以及PCOS 发生的可能机制。  方法  SD大鼠30只,随机分为对照组、PCOS组及肥胖PCOS组,PCOS两组大鼠每日一次予脱氢表雄酮〔DHEA,60 mg/（kg·d）〕溶于0.2 mL注射用大豆油中皮下注射,共21 d,制备PCOS模型,肥胖PCOS模型组大鼠在DHEA制模基础上加入高脂饮食,每组大鼠各10只。造模前（0 d）和造模后第22天称体质量,取腹主动脉血检测血清睾酮（testosterone,T）水平,取大鼠卵巢组织,HE染色观察组织形态学改变,免疫组织化学染色和Western blot检测PGC-1ɑ蛋白表达。  结果   造模前3组大鼠体质量差异无统计学意义,造模后第22天,大鼠增加的体质量以及大鼠血清 T 质量浓度,均为肥胖PCOS组>PCOS组>对照组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。大鼠卵巢组织HE染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织镜下可见不同发育时期的卵泡和少量黄体,颗粒细胞排列多为4～6层;PCOS组及肥胖PCOS组大鼠卵巢组织中未成熟的小卵泡数量明显增加,颗粒细胞1～3层排列、较松散,部分卵泡闭锁,肥胖PCOS组大鼠卵巢闭锁卵泡直径增大,颗粒细胞层数减少,卵母细胞消失等现象更明显。免疫组化染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织PGC-1ɑ蛋白阳性表达主要分布于卵丘及颗粒细胞。从PGC-1ɑ蛋白在卵巢组织的表达平均灰度均值来看,PCOS组（0.53±0.06）和肥胖PCOS组（0.36±0.03）均低于对照组（0.75±0.03）,差异有统计学意义（P<0.05）,肥胖PCOS组PGC-1ɑ表达低于PCOS组（P<0.01）。Western blot检测结果与免疫组化染色结果一致。  结论  PGC-1ɑ表达降低与高脂环境下卵巢颗粒细胞损伤有关。PGC-1ɑ在卵巢卵泡的颗粒细胞中表达降低可能是PCOS发生发展的重要原因。     

M-CSF对卵泡颗粒细胞功能调节及其分子机制

目的 探讨巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)对卵泡颗粒细胞的功能调节及其分子机制。方法 取2014年7月~2014年10月间,在浙江大学医学院附属妇产科医院接受体外受精-胚胎移植的30例因男性因素不孕妇女的卵泡液,患者平均年龄30.8±2.1岁,提取颗粒细胞培养24h后,分为空白对照组、M-CSF组(10、25、50、100ng/ml rhM-CSF)、M-CSF+来曲唑组(0、10、25、50、100ng/ml rhM-CSF+10^-6mol/L来曲唑)、FSH组(10、25、50、100IU/ml rhFSH)、FSH+来曲唑组(0、10、25、50、100IU/ml rhFSH+10^-6mol/L来曲唑),继续培养24h,用ELISA法测定培养液E₂浓度,RT-PCR法测定颗粒细胞FSH受体mRNA及M-CSF受体mRNA的表达。取指数生长期的人卵巢肿瘤颗粒细胞系COV434,给予不同浓度(0、10、25、50、100ng/ml)的人重组M-CSF,于37℃、5%CO₂温箱内培养24h,MTS比色实验测定细胞增殖率。用Western blot法检测rhM-CSF(50ng/ml)处理后COV434细胞MAPK通路相关蛋白的表达。结果 颗粒细胞培养液中雌二醇(E₂)浓度与rhM-CSF或rhFSH浓度呈正相关(P<0.05)。rhFSH在一定浓度范围(<25IU/ml)内可促进颗粒细胞M-CSF受体mRNA表达(P<0.05),与来曲唑联合作用后,不同浓度组颗粒细胞M-CSF受体mRNA的表达水平与对照组相比均明显升高(P<0.05)。rhM-CSF单独或与来曲唑联合作用,均可促进颗粒细胞FSH受体mRNA表达(P<0.05)。随着rhM-CSF浓度的升高,COV434细胞的增殖能力也呈上升趋势。50ng/ml浓度的rhM-CSF能以时间依赖的方式瞬间激活JNK及P38信号通路,分别使用JNK抑制剂SP600125、P38抑制剂SB203580预处理后,并不影响各组雌激素水平。结论 M-CSF可能在促进颗粒细胞的增殖分化以及雌激素的合成分泌过程中起重要作用。     

Effect of leptin on cytotrophoblast proliferation and invasion

The effects of leptin on cytotrophoblast proliferation and invasion activity were investigated. Immunohistochemistry was used to determine the placental expression of leptin in first-trimester pregnancy. By using RT-PCR and quantitative real-time PCR, the expression of leptin in cytotrophoblast and the effect of leptin on cytotrophoblast secretion were detected. The potential of cell proliferation, invasiveness and migration was assessed by MTT, Transwell invasion assay and migration assay respectively when the cytotrophoblast was cultured with different concentrations of leptin. The results showed that： （1） Leptin was distributed diffusely around cell membrane, in cytoplasma, and on nuclear mem- brane of cytotrophoblast; （2） Leptin mRNA was expressed in cytotrophoblast. Ten ng/mL leptin could promote the secretion of cytotrophoblast significantly （P〈0.01）; （3） After culture with different concentrations of leptin for 24 h or longer, the proliferation of cytotrophoblast was inhibited, while in 24 h leptin could promote cytotrophoblast invasion and migration. Leptin at a concentration of 500 ng/mL could promote cytotrophoblast invasiveness and migration significantly as compared with controls （P〈0.05）. It was suggested that leptin could inhibit cytotrophoblast proliferation, and promote cytotro- phoblast invasion and migration activity.     

外周血单个核细胞内长型和短型瘦素受体的表达

目的探讨肥胖者和正常体重者外周血单个核细胞内长型瘦素受体（OB-RL）和最短的膜结合瘦素受体（OB-Rs）的表达。方法从30例肥胖者（体重指数〉25kg／m^2）和20名正常体重者（体重指数〈23kg／m^2）中获取单个核细胞,利用TRIzoL等分离试剂提取细胞内的总RNA。应用RT-PCR定量研究OB-Rs和OB-RL的表达水平,用放免法检测受试者血清中瘦素的水平。结果在所有受试者中都存在OB-Rs表达;38例受试者存在OB-RL表达,12例肥胖的受试者（BMI〉39kg／m^2）不存在OB-RL mRNA表达。所有受试者的OB-RS表达均高于OB-RL至少4倍以上,无男女差别。肥胖者OB-Rs和OB-RL表达水平比正常体重均显著下降,血清瘦素水平显著升高（6．08ng／ml or 31．21ng／ml）。瘦素受体表达水平与体重指数及血清瘦素水平之间存在显著的负相关。结论外周血单个核细胞内存在OB-Rs和OB-RL的表达,无性别差异,并且OB-Rs具有显著的优势性。     

瘦素、胰岛素样生长因子-1与多囊卵巢综合征高胰岛素血症的关系

目的了解瘦素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与多囊卵巢综合征(PCOS)高胰岛素血症间的关系,探讨相关发病机制。方法采用病例-对照的方法,实验分为PCOS组(92例)和对照组(92例),其中PCOS组又分为PCOS-高胰岛素血症组(46例)和PCOS-非高胰岛素血症组(46例)。通过放免法检测血清瘦素、胰岛素样生长因子-1、睾酮、双氢睾酮、脱氢表雄酮、硫酸脱氢表雄酮等的水平,葡萄糖氧化酶法检测血糖水平。结果PCOS组瘦素(16.8±9.8ng/mL)、IGF-1水平(214.8±131.6ng/mL)明显高于对照组(分别为11.6±6.8ng/mL、118.0±82.9ng/mL)(P<0.05)。PCOS患者中高胰岛素组瘦素水平(19.2±10.2ng/mL)明显高于正常胰岛素组(12.5±7.6ng/mL)(P<0.05),IGF-1及空腹血糖在两组间差异无统计学意义。多元逻辑回归结果显示,在调整了体重指数、睾酮、黄体生成素/卵泡刺激素比值、双氢睾酮、脱氢表雄酮、硫酸脱氢表雄酮等因素后,瘦素、IGF-1均是PCOS的危险因素,但均不是高胰岛素血症的危险因素。结论瘦素、IGF-1可能与PCOS的发病机制有关,但与高胰岛素血症的关系有待进一步探讨。     

瘦素受体在子宫肌瘤组织中表达的初步研究

目的　测定瘦素受体在子宫肌瘤组织中的表达 ,探讨瘦素及其受体与子宫肌瘤的相关性。方法　采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,检测 4 3例全子宫切除手术子宫肌瘤组织及远离肌瘤的平滑肌组织中瘦素受体mRNA表达水平。同时采用放射免疫法 (RIA)检测子宫肌瘤病人及 4 0例正常对照组血清中瘦素水平。结果　子宫平滑肌及子宫肌瘤组织均存在瘦素受体mRNA表达 ,且表达水平无显著性差别 (P >0 .0 5 ) ,子宫肌瘤组 (增生期 )血清瘦素为 (1 1 .2± 3.8)ng/ml与对照组 (9.3± 4 .6 )ng/ml比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　子宫肌瘤组织与子宫平滑肌相同有瘦素受体表达 ,瘦素、瘦素受体与子宫肌瘤的发生可能无直接相关性     

Circulating leptin and osteoprotegerin levels affect insulin resistance in healthy premenopausal obese women

We investigated the relationship between circulating leptin and osteoprotegerin (OPG) levels and insulin resistance assessed by HOMA-IR in premenopausal obese and normal weight women. Thirty four obese women (age 31 +/- 8 years) (BMI 35 +/- 4 kg/m(2)) with 19 healthy controls (age 31 +/- 7 years) (BMI <25 kg/m(2)) (BMI 21 +/- 2 kg/m(2)) were included in the study. Women were healthy and had no osteoporosis. Circulating leptin levels were significantly higher in obese women (17.11 +/- 2.05 ng/mL vs. 8.38 +/- 4.71 ng/mL, p <0.0001) and decreased OPG levels were found (14.7 +/- 7.15 pg/mL vs. 19.17 +/- 6.37 pg/mL, p = 0.03). Leptin showed a positive correlation with BMI (r = 0.851, p <0.0001), waist-to-hip ratio (r = 0.692, p <0.0001), fasting insulin (r = 0.441, p <0.001), HOMA-IR (r = 0.412, p = 0.002), fibrinogen (r = 0.387, p = 0.004), uric acid (r = 0.293, p = 0.033), hematocrit (r = 0.394, p = 0.003), systolic (r = 0.504, p <0.0001), and diastolic blood pressure (r = 0.363, p = 0.008). OPG showed a negative correlation with insulin (r = -0.341, p = 0.013) and HOMA-IR (r = -0.324, p = 0.018). In obese women group, the regression equation of HOMA-IR was (HOMA-IR = [0.095 x leptin]-[0.051 x OPG] + 1.71). However, there was no relation between leptin and OPG levels. In conclusion, circulating leptin and OPG levels were related to insulin resistance in premenopausal obese women. However, leptin had no interference in OPG in premenopausal women.     

多囊卵巢综合征大鼠雄激素、胰岛素抵抗及瘦素的关系

目的 研究多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠雄激素、胰岛素抵抗及瘦素之间的相互关系.方法 应用脱氢表雄酮(DHEA)注射法诱导23日龄雌性SD大鼠,建立PCOS动物模型.实验分PCOS组及对照组,每组各15只.采用放射免疫法测定大鼠血清胰岛素(INS)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、孕酮(P)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定血清血糖(GS)水平.结果 两组间雄激素水平存在显著性差异(P＜0.05),胰岛素释放试验及葡萄糖耐量试验两组间各时点也均存在显著性差异(P＜0.01),PCOS组雄激素与空腹胰岛素之间呈高度正相关(r=0.889).PCOS组瘦素与空腹胰岛素、空腹血糖呈高度正相关(r分别为0.945,0.875).结论 PCOS的形成和发展主要与高雄激素血症及胰岛素抵抗相关,而PCOS大鼠血清瘦素水平的升高仅为PCOS大鼠肥胖后的一种伴随现象,瘦素可能通过胰岛素抵抗作用来调节生殖功能.     

升清降浊方对MSG肥胖大鼠胰岛素增敏作用的影响

[目的]研究升清降浊方(SQJZF)对L-谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠胰岛素增敏作用的影响及其机制研究。[方法]复制MSG肥胖大鼠模型,随机分为模型对照组、阳性药罗格列酮组、阳性药非诺贝特组、SQJZF高剂量组(含生药6 g/kg)、SQJZF中剂量组(含生药3 g/kg)、SQJZF低剂量组(含生药1.5 g/kg),另取正常组大鼠8只。连续给药50 d后,分别检测大鼠血清瘦素和肌糖元含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测药物对MSG大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、瘦素(Leptin)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的基因表达水平。[结果]模型组MSG大鼠肌糖元和血清瘦素含量显著升高(P0.01或P0.05),相关基因PPAR、Leptin、IRS-1、IRS-2、GLUT4的相对表达显著降低(P0.01);给药50 d后,各给药组肌糖元和血清胰岛素含量均有降低,对相关基因的相对表达均有一定的调节作用。[结论]升清降浊方可能通过激活PPAR受体,调控Leptin基因的表达,增加胰岛素的敏感性。     

血清microRNA-155、microRNA-21、趋化素、瘦素与糖尿病肥胖患者胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨糖尿病肥胖患者血清microRNA-155(miR-155)、microRNA-21(miR-21)、趋化素、瘦素水平与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法 选取2022年1月—2023年4月山东中医药大学第二附属医院收治的138例2型糖尿病（T2DM）患者为研究对象,其中肥胖患者73例（肥胖组）,非肥胖患者65例（非肥胖组）。肥胖组中有IR 45例（IR组）,无IR 28例（非IR组）。收集患者一般资料,包括性别、体质量指数（BMI）、年龄、颈围（NC）、腰围（WC）、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、空腹胰岛素（FINS）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、miR-155、miR-21、趋化素、瘦素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平;通过多因素逐步Logistic回归模型分析T2DM肥胖患者发生IR的危险因素;绘制受试者工作特征（ROC）曲线,分析miR-155、miR-21、趋化素、瘦素诊断T2DM肥胖患者IR的效能;Pearson法分析miR-155、miR-21、趋化素、瘦素与HOMA-IR的相关性。结果 肥胖组miR-155相对表达量低于非肥胖组（P <...     

肥胖危险因素与血清瘦素的相关性研究

目的　探讨瘦素 (leptin ,LP)与肥胖、体重指数、性别、胰岛素、血糖、血脂及 2型糖尿病的关系。方法　 6 0例肥胖与 5 0例非肥胖受试者禁食 1 0h ,于清晨排大、小便后精确测量其身高、体重 ,空腹测血瘦素、血糖、胰岛素、总胆固醇 (totalcholestero ,Tch)、甘油三酯 (triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (lowdensitylipoproteincholestero ,LDL c)、高密度脂蛋白胆固醇 (highdensitylipoproteincholestero ,HDL c)。将肥胖组与非肥胖组分别根据性别及是否有 2型糖尿病进行两次分组 ,对瘦素及其他各参数作比较分析。结果　 (1 )肥胖组瘦素均较非肥胖组显著增高 ;(2 )女性瘦素水平显著高于男性 ;(3)肥胖组空腹胰岛素 (fastinginsulin ,FINS)水平显著高于非肥胖组 ,女性显著高于男性 ,血脂Tch、TG、LDL c水平肥胖组显著高于非肥胖组 ,HDL c水平肥胖组低于非肥胖组 ,肥胖组与非肥胖组空腹血糖水平无差异性 ;(4)肥胖组、非肥胖组中 2型糖尿病与非 2型糖尿病之间的瘦素水平、胰岛素水平均无显著差异性。结论　瘦素水平与肥胖关系密切 ,瘦素与体重指数 (bodymassindex ,BMI)呈正相关 (P <0 .0 1 ) ;女性瘦素水平显著高于男性 ,LP与性别有相关性 (P <0 .0 5 ) ;LP与胰岛素 (P <0 .0 1 )、Tch(P <0 .0 5 )、     

瘦素及瘦素受体在胃癌组织和胃癌细胞株中的表达

[目的]探讨胃癌细胞株和胃癌组织是否有瘦素和瘦素受体表达,以及瘦素对胃癌细胞株的增殖作用.[方法]免疫组化和RT-PCR检测胃癌细胞株及胃癌组织中瘦素和瘦素受体表达,MTT法测定瘦素对胃癌细胞株SGC7901、MGC803、MKN45的增殖作用.[结果]胃癌细胞株SGC7901、MGC803及MKN45均有瘦素及瘦素受体表达;47例胃癌组织石蜡切片标本检测有瘦素表达20例,有瘦素受体表达23例,两者共同表达17例;19例新鲜胃癌组织标本,有瘦素mRNA表达13例,瘦素受体mRNA表达12例,两者共同表达10例;与对照组相比,100ng/mL的瘦素可使胃癌细胞株SGC7901、MGC803、MKN45的增殖率分别为1.45、1.56及1.54.[结论]胃癌细胞株及胃癌组织普遍存在瘦素和瘦素受体表达,瘦素可促进胃癌细胞株增殖.     

Impact of luteinized unruptured follicles on endometrial receptivity

This study examined the impact of luteinized unruptured follicle (LUF) on endometrial receptivity. The menstrual cycle of 17 LUF patients (LUF group) and 13 ovulatory women (control group) was monitored by measuring LH level in urine and by ultrasonic examination. An endometrial biopsy at the sixth to tenth day after LH surge was taken in all the patients. The expressions of endometrial ER, PR and integrin ανβ3 were immunohistochemically determined. At the same time, the serum levels of E2 and P were detected by chemiluminescence. The results exhibited that (1) The mean serum P level in LUF group (7.32±2.56 ng/mL) was significantly lower than that in control group (11.17±3.17 ng/mL) (P<0.01). But there was no significant difference in the mean serum E2 levels between LUF group (179.35±81.60 pg/mL) and the control group (198.58±75.23 pg/mL) (P>0.05); (2) The mean expression intensities of ER, PR in endometrium of LUF group (183.86±2.43, 167.94±3.04) were significantly higher than those in control group (109.35±6.31, 105.98±4.07) (P<0.01); (3) The mean expression intensities of integrin ανβ3 in endomtrium of LUF patients (114.90±11.38) were significantly lower than those in control group (191.34±1.82) (P<0.01); (4) The change profile of integrin ανβ3 expression in the endometrium of LUF patients was in positive relation with serum P level (r=0.77, P<0.01), but bore no significant relationship with serum E2 level (r=0.01, P>0.05). It was concluded that the depression of serum P levels in LUF patients was closely related to the failure of the down-regulation of ER and PR, and the low expressions of integrin ανβ3 also suggested that the delayed implantation and the impaired endometrial receptivity had impact on embryonic implantation.     

瘦素对HTR8-SVneo细胞增殖的影响及调控机制

目的研究瘦素(Leptin)对HTR8-SVneo滋养细胞系增殖的影响及对DNA结合和分化抑制剂(ID)分子表达水平的影响,探讨Leptin对HTR8-SVneo细胞增殖作用的调节机制。方法体外培养HTR8-SVneo滋养细胞,MTT法检测Leptin不同质量浓度(0、10、50、100、250、500 ng/mL)刺激后细胞增殖情况。HTR8-SVneo细胞培养体系中加入Leptin(0、100、500 ng/mL),RT-PCR检测瘦素受体(Leptin R)各亚型表达,实时定量PCR检测ID分子表达,Western Blot检测ID2表达。SiRNA干扰ID2分子后,分为Leptin(0 ng/mL)、Leptin(100 ng/mL)、Leptin(500 ng/mL)、Leptin(0 ng/mL)+ID2-siRNA、Leptin(100 ng/mL)+ID2-siRNA、Leptin(500 ng/mL)+ID2-siRNA,MTT检测Leptin对HTR8-SVneo滋养细胞增殖的影响。结果与Leptin(0 ng/mL)比较,高质量浓度Leptin(100、250、500 ng/mL)促进HTR8-SVneo细胞增殖(P<0.05);HTR8-SVneo细胞表达除HuB219.2外的全部受体亚型;Leptin以剂量依赖方式促进HTR8-SVneo细胞ID2分子及OB-RL表达(P<0.05);ID2-siRNA抑制ID2表达并逆转Leptin对滋养细胞增殖的促进作用。结论 Leptin可能通过Leptin R-ID2途径促进HTR8-SVneo细胞增殖,为阐明滋养细胞增殖调控机制提供了新的基础数据。     

肥胖儿童食欲素、瘦素和神经肽Y水平及其相互关系

目的分析肥胖儿童血中食欲素(O rex ins)、瘦素(L eptin、LEP)和神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)水平及其相互关系,探讨O rex ins,LEP和NPY在儿童肥胖发生中的作用及三者存在的相互作用关系。方法以放射免疫法测定98名肥胖〔BM I男(29.24±1.87)kg/m2,女(28.12±2.30)kg/m2〕和104名正常对照〔BM I男(20.49±1.95)kg/m2,女(19.59±1.51)kg/m2〕儿童血中的LEP、O rex ins和NPY浓度。结果肥胖儿童血中LEP浓度〔男(26.00±14.66)ng/mL;女(33.59±14.63)ng/mL〕高于对照组儿童〔男(6.65±4.49)ng/mL;女(10.48±5.52)ng/mL,P<0.01〕;肥胖儿童血中O rex inA浓度〔男(3.23±1.86)pg/mL;女(3.38±1.80)pg/mL〕低于对照组〔男(4.52±1.52)pg/mL;女(4.71±1.53)pg/mL,P<0.05〕;两组间LEP与NPY皆呈负相关关系(对照组r=-0.310;肥胖组r=-0.302,P均<0.01),但斜率不同(对照组-2.969;肥胖组-0.809);NPY与O rex inA为正相关关系r=0.207 P<0.05,肥胖组儿童相对于对照组O rex inA的波动范围明显变小。结论肥胖儿童与对照组相比血中LEP与O rex inA浓度水平相反,儿童肥胖的发生与LEP、O rex inA、NPY和它们之间的相互作用有关。     

Changes in serum leptin levels during r-hGH treatment in growth hormone-deficient children

Leptin isa protein hormone which consistsof1 6 7amino acids,which is synthesized and secreted byadipocytes under the modulation and control of obgenes.Its main function is to balance the energyintake againstexpenditure of body.Recently,a directhormonal modulation of circulating leptin levels hasbeen suggested.Hormoneswith metaboliceffects suchas insulin,cortisol and thyroxine have been identifiedas possible regulators of leptin expression and thecomplex interplay of them in the modulation of l…     

多囊卵巢综合征患者腹腔液瘦素水平与有关内分泌激素的关系

目的：研究多囊卵巢综合征（PCOS）相关性不孕患者腹腔液和血清中瘦素水平，并探讨瘦素与有关内分泌激素的关系。方法：应用放射免疫法（RIA）测定20例PCOS性不孕患者和20例输卵管性不孕患者腹腔液与血清中瘦素、胰岛素、胰岛素抗体（Ins抗体）、睾酮（T）、雌二醇（E2）及孕酮（P）水平。结果：PCOS组腹腔液中瘦素、胰岛素、T、Ins抗体水平均显著高于对照组（除Ins抗体P=0．01外，其他指标均P〈0．01）。PCOS组血清中瘦素、T显著高于对照组（P〈0．05）。在PCOS患者中，体质量指数（BMI）≥23kg／m^2组患者腹腔液与血清中瘦素、胰岛素、T水平均显著高于BMI〈23kg／m^2组（P〈0．01）。相关分析表明：PCOS患者腹腔液与血清中瘦素水平与BMI，胰岛素，T及Ins抗体呈正相关，与E2呈负相关，与P无明显相关。多元逐步回归分析显示对瘦素水平的影响因素从大到小依次为BMI，胰岛素，T和E2。结论：PCOS患者腹腔液与血清中均存在瘦素水平异常，并伴有胰岛素，T，Ins抗体等的异常，BMI是影响瘦素水平的主要因素。